Gromadzące się dowody wskazują, że pacjenci z ciężkimi zaburzeniami psychicznymi, w tym z dużą depresją, chorobą dwubiegunową i schizofrenią prezentują różne zmiany mikrobioty jelitowej i zwiększoną przepuszczalność jelit. Ponadto w tej grupie pacjentów odnotowano dysregulację osi podwzgórze-przysadka-nadnercza (HPA) oraz subkliniczny stan zapalny. Chociaż stwierdzono, że dysregulacja osi HPA jest konsekwencją stresu psychospołecznego, zwłaszcza traumatycznych wydarzeń życiowych, dokładne mechanizmy tej obserwacji pozostają niejasne. Badania na modelach zwierzęcych ujawniły kilka mechanizmów łączących mikrobiotę jelitową z dysfunkcją osi HPA. Istotnie, mikrobiota jelitowa może aktywować oś HPA poprzez kilka mediatorów, które przekraczają barierę krew-mózg i obejmują antygeny bakteryjne, cytokiny i prostaglandyny. Istnieją również dowody na to, że różne gatunki bakterii mogą wpływać na produkcję kortykosteronu w jelicie krętym, co może mieć wpływ na aktywność osi HPA. Jednakże niektóre metabolity uwalniane przez różne drobnoustroje, np. krótkołańcuchowe kwasy tłuszczowe, mogą osłabiać odpowiedź osi HPA. Ponadto, niektóre bakterie uwalniają neuroprzekaźniki, które mogą bezpośrednio oddziaływać na aferenty wagalne. Postuluje się, że aktywacja osi HPA może wpływać na mikrobiotę jelitową i przepuszczalność jelit. W tym artykule omawiamy różne mechanizmy łączące mikrobiotę jelitową z aktywnością osi HPA i podsumowujemy aktualne dowody na istnienie wzajemnych powiązań między osią jelitowo-mózgową a osią HPA, pochodzące z badań pacjentów z zaburzeniami nastroju i psychotycznymi. Na koniec przedstawiamy potencjalne implikacje kliniczne, które mogą wynikać z przyszłych badań nad aktywnością osi HPA w odniesieniu do mikrobioty jelitowej w ciężkich zaburzeniach psychicznych.
.