Tänään lähes jokaiselle yhdysvaltalaisessa sairaalassa syntyvälle vastasyntyneelle tehdään pian syntymän jälkeen kantapääpisto. Verikokeessa seulotaan harvinaisia mutta vakavia fyysisiä häiriöitä, kuten sirppisoluanemiaa ja kilpirauhasen liikatoimintaa, joiden pahimpia vaikutuksia voidaan lieventää varhaisella hoidolla.
Mitä jos lisäksi jokaisen vauvan syljestä lähetettäisiin pieni näyte laboratorioon, jossa muutamaa dollaria vastaan analysoitaisiin vauvan DNA:ta ja palautettaisiin lukuisia ”riskipisteitä”? Nämä eivät olisi diagnooseja vaan ennuste: Tämä vauva on suuressa vaarassa sairastua sydänsairauteen 50 vuoden kuluttua. Tämä vauva sairastuu jonain päivänä keskimääräistä todennäköisemmin masennukseen tai skitsofreniaan. Tällä vauvalla saattaa olla erittäin korkea älykkyysosamäärä – tai matala.
Lontoon King’s Collegessa työskentelevän psykologin ja geneetikon tohtori Robert Plominin mielestä tämä tulevaisuus on aivan nurkan takana, ja hän suhtautuu siihen myönteisesti. Akateemisissa julkaisuissa ja uudessa kirjassa Blueprint: How DNA Makes Us Who We Are” (Kuinka DNA tekee meistä sen, mitä olemme), hän väittää, että aivan lähitulevaisuudessa pystymme syntymähetkellä tietämään jotakin riskistämme sairastua lähes kaikkiin kuviteltavissa oleviin psykologisiin ja fyysisiin ominaisuuksiin ja sairauksiin – ”polygeeniset riskipistemäärämme” – ja että tämä tieto auttaa tutkijoita kehittämään uusia hoitomenetelmiä ja interventioita ja auttaa meitä kaikkia elämään paremmin yksilöllistä luontoamme vastaavaa elämää.
”Kymmenen vuoden kuluttua katsotaan epäeettiseksi, jos sitä ei tehdä”
, Plomin ennakoi. ”Tieto on valtaa; ennakkovaroitettu on varautunut.”
Kriitikot puolestaan pitävät tätä visiota sekä liioittelevana että kauhistuttavana – tieteellisesti epätodennäköisenä, mutta myös eettisten ongelmien suohon johtavana. Esimerkiksi Virginian yliopiston psykologi, tohtori Eric Turkheimer vastustaa kristallipallovertailuja ja väittää, että polygeeniset riskipisteet eivät oikeastaan kerro meille enempää kuin mitä voisimme jo nyt oppia yksinkertaisesti tarkastelemalla henkilön vanhempien ominaisuuksia.
Vaitelematonta on kuitenkin se, että DNA-genotyypin määrityksen kustannusten laskiessa viimeisen puolen vuosikymmenen aikana psykologisten ominaisuuksien genetiikan tutkimus on kasvanut eksponentiaalisesti. Tutkijat ovat löytäneet tuhansia geneettisiä variaatioita, joista kukin vaikuttaa pienen pisaran verran geneettiseen taipumukseemme moniin ominaisuuksiin. Ja riippumatta siitä, voivatko nämä DNA-testit kertoa meille paljon yksittäisen vastasyntyneen kohtalosta, ne ovat jo nyt käyttökelpoinen tutkimusväline, joka tarjoaa uutta tietoa siitä, miten geenit ja ympäristö vaikuttavat toisiinsa, uusia väyliä sen ymmärtämiseen, miten psyykkiset sairaudet (ja muut sairaudet) kehittyvät, ja uusia väyliä mahdollisten hoitomuotojen tutkimiseen.
PERINNÖLLISYYDEN HISTORIAA
Tie polygeenisten riskipisteytysten aikaansaamiseksi oli mutkainen. Tutkijat ovat tutkineet perinnöllisyyttä yli vuosisadan ajan siitä lähtien, kun Sir Francis Galton ehdotti, että kaksosten avulla voitaisiin selvittää luonnon ja kasvatuksen välinen mysteeri. Vuosikymmeniä kestäneet kaksos-, adoptio- ja muut perhetutkimukset johtivat yhteen yleiseen johtopäätökseen: ”Kaikki on periytyvää”, kuten Turkheimer ilmaisi ”käyttäytymisgenetiikan ensimmäisessä laissa”.
Perinnöllisyyden määrä vaihtelee ominaisuuksittain, mutta useimpien psykologisten ominaisuuksien ja häiriöiden osalta se on huomattava. Skitsofrenia on noin 50-prosenttisesti periytyvää – toisin sanoen geenit aiheuttavat noin 50 prosenttia ominaisuuden vaihtelusta populaatiossa. ÄO on myös noin 50-prosenttisesti periytyvä. Autismi on noin 70-prosenttisesti periytyvä. Ja viiden suuren persoonallisuuspiirteen periytyvyys vaihtelee noin 40-60 prosentin välillä.
Mutta tieto siitä, että ominaisuus tai häiriö on osittain periytyvä, kertoo vain väestötason periytyvyydestä; se ei kerro, periytyykö se tietylle henkilölle. Mikään psykologinen ominaisuus ei ole 100-prosenttisesti periytyvä – onhan identtisillä kaksosilla täsmälleen sama geneettinen koodi, mutta he eivät ole sama henkilö. Tieto ominaisuuden periytyvyydestä ei myöskään kerro mitään varsinaisista geeneistä tai ympäristömekanismeista, jotka vaikuttavat ominaisuuteen. Tutkijat alkoivat tutkia näitä kysymyksiä vasta 1990-luvulla ja 2000-luvun alussa, kun DNA-genotyypin määritys tuli mahdolliseksi.
Aluksi lyhyt alustus: Ihmisen perimä koostuu noin 3 miljardista emäsparista (jotka koostuvat kemiallisista rakennuspalikoista, joita kutsutaan nimillä A-, C-, T- ja G-alkuiset) 23 kromosomiparissa. Valtaosa genomista on identtinen ihmisestä toiseen, mutta tutkijoita kiinnostavat erot – kohdat, joita kutsutaan yksittäisnukleotidipolymorfismeiksi (single-nucleotide polymorphisms, SNP), joissa esimerkiksi yksi kirjain, joka tavallisesti on G, on vaihtunut T:ksi tai C:ksi A:ksi – jotka osaltaan vaikuttavat monimuotoisuuteemme lajina.
DNA:n genotyypin määritys oli alkuaikoinaan hyvin kallista. Niinpä psykologian ja muiden alojen tutkijat kääntyivät lupaavalta vaikuttavan strategian puoleen: Sen sijaan, että he olisivat yrittäneet etsiä mielenkiintoisia SNP:itä ihmisen koko genomista (mikä olisi tullut liian kalliiksi), he etsivät ”geeniehdokkaita” – geenejä, joiden heillä oli hyvä syy uskoa, että ne voisivat liittyä tutkittavaan ominaisuuteen. Masennuksesta kiinnostunut tutkija saattoi esimerkiksi etsiä SNP:tä yhdestä tai kahdesta geenistä, jotka osallistuivat serotoniinijärjestelmään.
Toiveena oli, että näillä tutkimuksilla voitaisiin nopeasti löytää ”geeni” masennukselle, tarkkaavaisuus- ja ylivilkkaushäiriölle (ADHD), älykkyysosamäärälle (IQ) ja monille muille ominaisuuksille ja häiriöille.
”Oletuksena oli, että yksittäisiä geenejä olisi mielenkiintoista tutkia”, sanoo tohtori Terrie Moffitt, psykologi Duken yliopistosta, joka työskenteli ehdokasgeenitutkimusten parissa 1990-luvulla ja 2000-luvun alussa.
Strategia ei toiminut. Vähitellen, kun useimmissa kandidaattigeenitutkimuksissa ei löytynyt mitään kiinnostavaa (tai niitä ei pystytty toistamaan), tutkijat tajusivat, että ongelmana oli se, että kukin psykologinen ominaisuus tai häiriö ei liittynyt vain yhteen tai kahteen tai kymmeneen geeniin vaan satoihin tai jopa tuhansiin geeneihin, joista kukin vaikutti ominaisuuden periytyvyyteen vain pienellä osuudella. Kaikkien näiden SNP:iden löytämiseksi ei voitu etsiä vain ehdokasgeenejä, vaan koko genomi piti skannata. Ja koska kunkin yksittäisen SNP:n osuus ominaisuuteen vaikuttaneesta varianssista oli niin pieni, se olisi pitänyt tehdä valtavilla koehenkilöjoukoilla – sadoilla tuhansilla ihmisillä – merkityksellisten SNP:iden löytämiseksi.
”Noin vuodesta 2003 vuoteen 2012 kaikki vain odottivat näitä suuria GWAS-analyysejä”, Moffitt sanoo.
Viimein genotyypinmäärityksen kustannusten alkaessa laskea nämä tutkimukset tulivat mahdollisiksi ja sitten myös runsaiksi. Noin viiden viime vuoden aikana tutkijat ovat tehneet yhä enemmän ja yhä suurempia GWAS-tutkimuksia, joissa on tunnistettu tuhansia SNP:itä, jotka liittyvät persoonallisuuteen, älykkyyteen, masennukseen ja moniin muihin psykologisiin ominaisuuksiin ja häiriöihin (ja psykologian ulkopuolella myös fyysisiin ominaisuuksiin ja sairauksiin, kuten lihavuuteen ja sydänsairauksiin).
Tänä päivänä henkilön DNA:n genotyypin määritys ja satojen tuhansien SNP:iden etsiminen maksaa alle 100 dollaria, ja miljoonat ihmiset ovat lähettäneet syljenäytteitä 23andMe:n kaltaisille kaupallisille yrityksille henkilökohtaista geenitestausta varten. Yhdessä tähän mennessä suurimmista GWAS-tutkimuksista tutkijat tutkivat yli 1,1 miljoonan ihmisen genomia – mukaan luettuina 23andMe-asiakkaat sekä toisessa valtavassa DNA-tietokannassa, UK Biobankissa, olevat ihmiset – etsiäkseen koulutustasoon liittyviä geenejä. Tästä valtavasta joukosta he löysivät 1 271 SNP:tä, jotka liittyivät siihen, kuinka monta vuotta ihmiset olivat käyneet koulua. Kunkin SNP:n osuus oli yksinään häviävän pieni, mutta kun ne lisättiin yhteen, ne selittivät 13 prosenttia otoksen koulutustasoa koskevasta varianssista (Nature Genetics, Vol. 50, No. 8, 2018). Niin ikään viime vuonna masennusta koskevien GWAS-analyysien meta-analyysi, jossa oli mukana lähes 150 000 masennusta sairastavaa ja 350 000 kontrollihenkilöä, löysi 44 geeniä, jotka olivat yhteydessä vakavaan masennushäiriöön (Nature Genetics, Vol. 50, No. 5, 2018). Ja 135 000 ihmistä käsittävässä tutkimuksessa löydettiin 35 geeniä, jotka liittyvät kannabiksen elinikäiseen käyttöön (Nature Neuroscience, Vol. 21, No. 9, 2018). Nämä ovat vain pieni otos GWAS:ien sienimäisestä määrästä.
Polygeeniset riskipisteet ovat siis tapa ottaa GWAS:ien tiedot ja soveltaa niitä yksilöön. ”Polygeeninen” tarkoittaa ”monia geenejä”, ja sitä nämä riskipisteet sisältävät. Kun henkilön DNA:n genotyyppi on määritetty, siitä voidaan etsiä SNP:itä, jotka on suuren GWAS:n avulla yhdistetty tiettyyn ominaisuuteen. Sitten yksinkertaisesti lasketaan yhteen näiden SNP:iden määrä DNA:ssa ja painotetaan niitä asianmukaisesti, koska jotkin SNP:t ovat voimakkaammin yhteydessä ominaisuuteen kuin toiset. Tuloksena saadaan henkilön polygeeninen pistemäärä kyseisen ominaisuuden osalta. Se ilmaistaan yleensä prosenttiosuutena – esimerkiksi tämä henkilö on 70. prosenttiosassa geneettisen riskin suhteen sairastua skitsofreniaan tai 90. prosenttiosassa akateemisen suoriutumisen suhteen.
Eettinen miinakenttä
Kuinka paljon näillä pistemäärillä on merkitystä ja mitä ne kertovat meille? Vastaus riippuu siitä, keneltä kysytään. Turkheimer, skeptikko, ei ole vaikuttunut. Hän huomauttaa, että tällä hetkellä suurin GWAS-analyysi – se, joka koskee koulutustasoa – voi selittää 13 prosenttia populaation varianssista kyseisessä ominaisuudessa. Muut psykologisia piirteitä ja häiriöitä koskevat GWAS-analyysit selittävät vähemmän – esimerkiksi noin 7 prosenttia skitsofrenian ja 3 prosenttia masennuksen varianssista. Vaikka tämä on merkittävä yksittäisen muuttujan osalta, Turkheimer huomauttaa, että se on paljon vähemmän kuin näiden ominaisuuksien todellinen periytyvyys, jonka tiesimme jo kaksos- ja adoptiotutkimusten perusteella olevan suuri.
”Jos jotain, niin se, mitä olemme löytäneet, on pienempi kuin olisimme odottaneet vaikkapa vuonna 1990”, hän sanoo. ”Ne eivät ennusta kovin hyvin.”
Plomin puolestaan, joka kutsuu itseään polygeenisten pisteytysten ”hurraajaksi”, suhtautuu asiaan laajasti. Hän uskoo, että kun GWAS-analyysit laajenevat ja tutkijat jalostavat riskipisteiden laskentatekniikoita, niiden ennustuskyky paranee entisestään, aina itse periytyvyyden rajoihin asti.
Tämä on tekninen erimielisyys, mutta laajempi keskustelu on myös filosofinen ja eettinen.
Plomin uskoo, että nämä pisteet tulevat olemaan korvaamattoman arvokkaita vanhemmille, jotka etsivät opastusta lastensa kasvattamiseen, ja henkilöille, jotka etsivät näkemystä omista vahvuuksistaan ja heikkouksistaan. Vanhemmat, joiden lapsella on esimerkiksi suuri riski sairastua lukihäiriöön – häiriö, joka usein huomataan vasta, kun lapsella on jo vaikeuksia koulussa – voisivat sen sijaan hankkia lapselle varhaista lukuapua ja estää pahimmat seuraukset. Ihmiset, jotka tietävät, että heillä on suuri riski sairastua alkoholiin tai muihin päihdehäiriöihin, voisivat välttää alkoholia ja huumeita varhaisessa vaiheessa.
Turkheimer ja muut ovat kuitenkin huolissaan näiden ennusteiden vaarallisesta loppupelistä. Otetaan esimerkiksi esimerkki lukihäiriöstä. Jokaisen DNA:nsa perusteella oikein lukihäiriöiseksi tunnistetun lapsen kohdalla useat muut lapset saatetaan tunnistaa väärin – polygeeniset riskipisteet osoittavat vain riskin, ne eivät ole diagnooseja. Mitä seurauksia on siitä, että lapset tunnistetaan ”korkean riskin” häiriöihin, joita heille ei koskaan kehity? Vielä äärimmäisempi esimerkki: entä jos, kuten jotkut ovat ehdottaneet, älykkyyttä koskevat polygeeniset riskipisteet tulisivat osaksi kriteerejä, joita käytetään lasten ohjaamiseksi eri koulutuspoluille – korkeakouluun tai ammattikouluun? ”Ehdotus sijoittaa lapset kouluihin polygeenisten riskipisteiden perusteella on täsmälleen sama kuin sijoittaa heidät kouluihin vanhempiensa älykkyysosamääräpisteiden perusteella, paitsi että se ei ole yhtä hyvä, koska ennusteet eivät ole yhtä hyviä”. Minusta se on läpinäkyvästi kauhea lopputulos”, Turkheimer sanoo.
Laajemmin ajateltuna keskittyminen siihen, mitä genetiikka voi kertoa meille yksilöllisistä eroista, liittyy maailmankuvaan, joka vaarallisesti väheksyy ympäristön merkitystä, sanoo tohtori Jonathan Kaplan, Oregonin osavaltionyliopistossa työskentelevä tieteenfilosofi, joka tutkii käyttäytymisgeneettisen tutkimuksen etiikkaa. Esimerkiksi keskittyminen siihen, mitä GWAS kertoo meille yksilön älykkyysosamäärästä ja koulutustasosta, voi jättää huomiotta turvallisen, toimivan ja hyvin rahoitetun koulun käymisen merkityksen.
”Se on huolenaihe. Kyse ei ole siitä, että tutkimuksessa olisi jotain vikaa, mutta sillä on taipumus syrjäyttää muut selitykset tavalla, joka on syvästi ongelmallinen”, hän sanoo.
Tutkimusvaikutukset
Tämän syvällisen – ja tärkeän – yhteiskunnallisen vaikutuksen lisäksi useimmat tutkijat ovat yhtä mieltä siitä, että GWAS-analyysit ja polygeeniset riskipisteet ovat yhä hyödyllisempiä tutkimusvälineitä.
Ensinnäkin lääketieteellisen tutkimuksen kannalta tuhansien uusien mielenterveyteen ja muihin häiriöihin liittyvien geenien paikantaminen voisi antaa tutkijoille uusia väyliä etsiä uusia lääkkeitä ja muita hoitomuotoja. Tämä oli tietysti aikoinaan ehdokasgeenitutkimusten takana oleva toive – että löytämällä yksi tai kaksi häiriöstä vastuussa olevaa geeniä ja tarkastelemalla järjestelmiä, joihin nämä geenit osallistuvat, saisimme enemmän tietoa siitä, miten häiriötä voitaisiin hoitaa. Se, että useimpiin mielenterveyden häiriöihin osoittautui vaikuttavan monet geenit, mutkisti tätä kuvaa merkittävästi, mutta ei poistanut sitä.
”Se auttaa meitä ymmärtämään näiden häiriöiden taustalla olevaa biologiaa”, sanoo tohtori Gerome Breen, psykiatrinen genetiikan tutkija King’s College Londonista. ”Viimeaikaiset tutkimukset auttavat meitä laajentamaan ajatteluamme ja lähestymistapaamme esimerkiksi masennuksen kohdalla ja ajattelemaan erilaisia biologisia prosesseja kuin aiemmin. Se voisi saada meidät pois serotoniinipainotteisesta lähestymistavasta.”
Se voisi myös vaikuttaa siihen, miten psykologit ja muut tahot käsitteellistävät ja luokittelevat mielisairauksia. Viimeaikaiset GWAS-tutkimukset ovat esimerkiksi osoittaneet, että monien erilaisten mielenterveyshäiriöiden, kuten skitsofrenian, kaksisuuntaisen mielialahäiriön, ADHD:n ja masennuksen, geeneissä on merkittävää päällekkäisyyttä (Science, Vol. 360, No. 6395, 2018). Lisää tällaisia tuloksia voisi saada psykologit, psykiatrit ja muut tutkijat miettimään uudelleen näiden häiriöiden diagnostisia erotteluja.
Loppujen lopuksi polygeeniset riskipisteet voisivat auttaa tutkijoita, jotka haluavat tuoda yksilöllistä lääketiedettä mielenterveyden hoitoon – auttaa räätälöimään hoitoa yksilöiden mukaan. Breen on esimerkiksi kiinnostunut siitä, miten polygeeniset riskipisteet voisivat auttaa ennustamaan skitsofreniapotilaiden hoitovastetta. Eräässä tutkimuksessa hän löysi todisteita siitä, että skitsofreniapotilailla, joilla oli ensimmäisen psykoosijakson psykoosi, niillä, joilla oli korkeammat polygeeniset riskipisteet, oli todennäköisemmin masennusoireita ja heikompi kokonaisvaltainen toimintakyky ennen hoitoa, mutta heillä oli myös taipumus parantaa oireita enemmän hoidon jälkeen verrattuna potilaisiin, joilla oli matalammat polygeeniset riskipisteet (Translational Psychiatry, Vol. 8, No. 1, 2018).
Steven Hollon, PhD, psykologi Vanderbiltin yliopistossa Tennesseessä, joka on vuosikymmeniä tutkinut masennuksen hoitoa, on innoissaan näistä mahdollisuuksista. Hänen taustansa ei ole genetiikassa, mutta hän tekee yhteistyötä Breenin ja Lontoon King’s Collegen psykologin Thalia Eleyn, PhD:n kanssa suunnitellakseen tutkimuksen, jossa tarkastellaan, miten polygeeniset riskipisteet voisivat ennustaa masennuspotilaiden vasteita käyttäytymishoitoon verrattuna lääkehoitoon. Hänen mukaansa aiemmat tutkimukset ovat osoittaneet, että jotkut potilaat pärjäävät paremmin käyttäytymishoidolla ja toiset paremmin lääkehoidolla, mutta tällä hetkellä on vain vähän hyviä keinoja ennustaa, mitkä potilaat kuuluvat mihinkin ryhmään. Heidän apurahahakemukselleen ei ole vielä myönnetty rahoitusta, mutta Hollonilla on suuria toiveita tutkimusmenetelmän suhteen.
”Kaksikymmentä vuotta sitten emme olisi voineet kuvitella tätä”, hän sanoo.
Toisella tutkimuslinjalla polygeeniset riskipisteet ovat – ehkä vastoin intuitiota – herättäneet myös psykologien ja muiden yhteiskuntatieteilijöiden huomion, jotka haluavat ymmärtää enemmän siitä, miten ympäristömme muokkaavat meitä geeniemme lisäksi.
Vuosikymmenien ajan pääasiallinen tapa tehdä tällaisia tutkimuksia olivat kaksos- ja adoptiotutkimukset. Jos haluttiin esimerkiksi tietää, miten vanhemmuus vaikutti tiettyyn lopputulokseen lapsilla, voitiin etsiä identtisiä kaksosia, jotka olivat kasvaneet eri perheissä, ja katsoa, miten he erosivat toisistaan kyseisessä lopputuloksessa, tai voitiin verrata identtisiä ja veljeskaksosia.
Polygeeniset riskipisteet merkitsevät teoriassa sitä, että voitaisiin tehdä samanlaisia tutkimuksia yleisväestössä käyttämällä riskipisteitä kovariaattina geneettisten tekijöiden kontrolloimiseksi.
Esimerkiksi eräässä tutkimuksessa Moffitt, hänen kollegansa ja puolisonsa Avshalom Caspi, tohtori, ja postdoc Jasmin Wertz, tohtori, yhdistävät polygeeniset riskipisteet koulutustasoa varten Uudessa-Seelannissa ja Yhdistyneessä kuningaskunnassa tehtyihin pitkäaikaisiin kohorttitutkimuksiin tutkiakseen, miten vanhemmuus vaikuttaa lasten elinikäiseen riskiin epäsosiaaliseen käyttäytymiseen. (Monet tutkijat ovat kiinnostuneita käyttämään näitä koulutustasopisteitä muiden alojen tutkimiseen, koska koulutustasoa koskeva GWAS-analyysi on tähän mennessä laajin, ja sillä on siten paras ennustusvoima.
Ja koska koulutustaso liittyy niin moniin ominaisuuksiin, sitä voidaan käyttää sijaiskäyttäjänä tutkittaessa monia tekijöitä, jotka ovat tilastollisesti yhteydessä koulutustasoon, mukaan lukien rikoskäyttäytyminen, pitkäikäisyys ja monet muut tekijät)
”Otamme äidin DNA:n ja laskemme sen avulla geneettisen pistemäärän, joka on sidoksissa koulutustasoon”
, Moffitt kertoo. ”Sitten tarkastelemme mittareita siitä, mitä äiti tekee – teemme kotikäyntejä ja haastattelemme vanhempia siitä, kuinka usein he lukevat kirjoja, ja muuta sellaista.” Sitten he tarkastelevat lasten DNA:ta ja tuloksia, kuten sitä, onko heillä rikosrekisteri. ”Käyttäytymisgenetiikan tutkijat sanoisivat, että fiksut lapset pärjäävät hyvin, koska he ovat syntyneet fiksuille vanhemmille. Mutta polygeenisiä riskipisteitä kontrolloimalla pystymme sanomaan, että kirjojen lukemisella on väliä, musiikkitunneilla on väliä – aivan genetiikan lisäksi”, Moffitt sanoo.
Tämän kaltaiset tutkimukset osoittavat polygeenisten riskipisteiden laajan ulottuvuuden tutkimusvälineenä. Turkheimerin kaltaisille epäilijöille niiden merkitys on juuri siinä. ”Näiden geneettisten arvioiden avulla voidaan tehdä kaikenlaista mielenkiintoista yhteiskuntatiedettä”, hän sanoo. Plominin kaltaisille mestareille ne ovat taas uusi todiste siitä, että kaikkien psykologien – myös niiden, jotka eivät ole koskaan harkinneet genetiikan sisällyttämistä työhönsä – pitäisi kiinnittää huomiota alaan.
”Kaikkien psykologien pitäisi käyttää tilaisuutta hyväkseen ja sisällyttää DNA:ta tutkimukseensa”, Plomin sanoo. ”Mitä se maksaa, 100 dollaria? fMRI maksaa ehkä 500 dollaria tunnilta. Jos psykologi ei kerää DNA:ta mistä tahansa näytteestä, hän tekee itselleen karhunpalveluksen.”