Discussion
L’occlusion de la veine rétinienne (OVR), après la rétinopathie diabétique, est la deuxième cause la plus fréquente d’anomalie vasculaire rétinienne chez les adultes. Sur la base du site d’occlusion, elle est divisée en 3 types : (a) occlusion de la veine rétinienne de branche (BRVO), (b) CRVO et (c) occlusion de la veine hémirétinienne (HRVO).2 La CRVO est encore subdivisée en types ischémique et non ischémique. Ce dernier est le type le plus léger avec une obstruction veineuse seulement partielle et un bon pronostic visuel, tandis que l’OVRC ischémique est associée à une perte visuelle sévère, due à une obstruction presque totale de la veine rétinienne.1 Jusqu’à 16,4 millions d’adultes dans le monde sont affectés par l’OVRC, dont plus de 90% ont plus de 65 ans.1,3-5
Plus de la moitié de ces cas ont un trouble systémique associé (par exemple, hypertension, hyperlipidémie, diabète sucré ou vascularite systémique).5,6 En plus de ces facteurs de risque classiques bien connus, l’hyperhomocystéinémie semble jouer un rôle important dans la pathogenèse de cette maladie,6 et est considérée comme le facteur de risque « émergent » le plus courant lié à l’OVR.7
La rubéose iridienne est une complication bien connue de l’OVCR ischémique qui, si elle n’est pas traitée à temps, peut conduire à un glaucome néovasculaire (NVG).8 Le NVG est une forme grave de glaucome caractérisée par une néovascularisation de l’iris, un angle de chambre antérieure fermé et des pressions intraoculaires (PIO) extrêmement élevées accompagnées de douleurs oculaires graves et d’une mauvaise vision.
Ce cas est unique pour diverses raisons. Tout d’abord, l’âge du patient n’était que de 34 ans, un âge où l’apparition de la CRVO est rare.3-5,7 La CRVO est généralement associée à des maladies systémiques ou à des causes locales comme le glaucome primaire à angle ouvert, les traumatismes oculaires et les infections orbitaires.1,3-Le seul test positif était l’hyperhomocystéinémie, qui est également considérée comme un facteur de risque pour les maladies cardiovasculaires, en particulier chez les jeunes individus.6,9
La CRVO en soi est un état indolore, mais lorsqu’elle est associée à un glaucome néovasculaire, elle est très douloureuse en raison de la PIO sévèrement élevée. De manière surprenante, ce patient n’avait aucune douleur et avait rapporté un simple trouble de la vision.
Bien que le NVG soit la complication la plus redoutée et la plus aveuglante du CRVO ischémique, sa prise en charge reste très difficile, imprévisible, difficile et controversée. La prise en charge initiale implique généralement une photocoagulation pan rétinienne au laser (PRP) ainsi que des anti-facteur de croissance endothélial vasculaire (VEGF) intravitréens et des corticostéroïdes pour réduire l’ischémie oculaire provoquant ainsi à son tour la régression du NVG et finalement la réduction de la PIO10.
Cependant, dans notre cas, nous nous sommes d’abord concentrés sur le contrôle de sa PIO par tous les moyens possibles, car une fois que les NVG se développent et que la PIO est élevée, l’aspect majeur de la prise en charge est le contrôle de la PIO élevée, qui est presque invariablement le principal facteur de perte visuelle irréversible et massive, plutôt que la maladie initiale, qui a induit les NVG.10 De plus, étant donné que lors de la présentation, il y avait déjà de graves dommages glaucomateux au nerf optique, nous avons essayé de sauver toute vision possible et de prévenir d’autres dommages. Mais le fait intéressant que nous avons remarqué, c’est qu’au fur et à mesure que la PIO était progressivement contrôlée, elle s’accompagnait d’une régression simultanée de l’IVN, à tel point qu’après une semaine de traitement avec un simple médicament anti-glaucomateux, l’IVN avait totalement disparu.
À notre connaissance, cela n’a jamais été rapporté nulle part dans la littérature auparavant.