PMC

Dyskusja

Opisujemy przypadek dysfunkcji po spożyciu wprowadzonej do obrotu diety zawierającej naturalne składniki, w tym kelp, rodzaj wodorostów morskich znanych z bogatej zawartości jodu oraz Lentinus edodes znany również jako „grzyb shiitake” lub „czarny grzyb leśny”. Wykazano, że erytadenina, alkaloid będący analogiem adenozyny wyizolowany z L. edodes, obniża poziom cholesterolu, podczas gdy niektóre polisacharydy obecne w tym typie grzybni wykazują pewne działanie przeciwzapalne. Związki te nie mają uznanego wpływu na funkcjonowanie tarczycy.

Kelp jest rodzajem wodorostów znanych z bogatej zawartości jodu, dostępnych jako suplement diety sprzedawany w celu wsparcia tarczycy. Zawartość jodu w kelpie różni się w zależności od miejsca zbiorów i sposobu przygotowania. Jego średnia zawartość jodu została oszacowana na około 1500 μg/g suszonego preparatu.2

Normalna tarczyca człowieka dorosłego wydziela około 50 μg jodu dziennie, ilość, którą gruczoł może podjąć w diecie spożycie jodu między 100 a 150 mg dziennie. Nadmiar jodu może być tolerowany lub może wywołać chorobę tarczycy z niedoczynnością lub nadczynnością tarczycy z lub bez wola i autoimmunologii. Większość osób z prawidłową tarczycą toleruje duży nadmiar jodu, utrzymując poziom hormonów tarczycy w granicach normy, chociaż stężenie fT4 i fT3 w surowicy może być zwykle umiarkowanie obniżone, TSH podwyższone i może rozwinąć się małe wole.34

Tarczyca reaguje na nadmiar jodu różnymi mechanizmami, z których najważniejsze to efekt Wolffa-Chaikoffa, obniżenie ekspresji symportera sodowo-jodkowego (NIS) i blokada wydzielania hormonów z magazynów. Gruczoł tarczowy gromadzi jodki z osocza przy gradiencie stężeń dochodzącym do 1:80. Ta akumulacja jodków jest możliwa dzięki NIS, który transportuje dwa kationy sodu i jeden anion jodkowy przez podstawną błonę komórkową z zewnątrz do wnętrza komórki.5 TSH ściśle reguluje ekspresję NIS, tak że w przypadku niedoboru jodu TSH wzrasta, a w konsekwencji zwiększa się ekspresja genu TSH.6 W 1948 r. Wolff i Chaikoff donieśli, że po podwyższonym stężeniu jodków w osoczu następuje zmniejszenie organicznego wiązania jodków w tarczycy.7 Efekt ten (ostry efekt Wolffa-Chaikoffa) był krótkotrwały i ucieczka następowała w ciągu około 2 dni, w obecności utrzymującego się wysokiego stężenia jodków w osoczu. Mechanizm odpowiedzialny za ostry efekt Wolffa-Chaikoffa pozostaje nieznany i postawiono hipotezę, że jest on wywoływany przez organiczne związki jodowe powstające w tarczycy.8

Po ustąpieniu ostrego efektu Wolffa-Chaikoffa biosynteza NIS może zostać wyłączona przez mechanizm niezależny od TSH. Przewlekły nadmiar jodu w komórkach tarczycy szczura FRTL-5 nie miał wpływu na ekspresję genu NIS, natomiast zmniejszał białko NIS na poziomie posttranskrypcyjnym.9 U szczurów in vivo nadmiar jodu zmniejszał zarówno ekspresję mRNA, jak i białka NIS, w mechanizmie, który przynajmniej częściowo ma charakter transkrypcyjny.10 Mechanizm ten zaproponowano jako przyczynę ucieczki od ostrego efektu Wolffa-Chaikoffa. Nadmiar jodu blokuje również wydzielanie zmagazynowanego hormonu preformowanego, jak wykazano w wycinkach tarczycy psa.11 Duże ilości jodku mogą mieć również działanie cytotoksyczne, jak wykazano w prawidłowych komórkach ludzkiej tarczycy in vitro, gdzie indukują apoptozę, poprzez mechanizm związany z generowaniem wolnych rodników.12 Normalna tarczyca przystosowuje się do nadmiaru jodu za pomocą tych mechanizmów, tak że większość osób toleruje przewlekły nadmiar jodu bez objawów klinicznych.

Czasami te mechanizmy zawodzą i nadmiar jodu powoduje jawną kliniczną nadczynność lub niedoczynność tarczycy. W niektórych krajach suplementacja jodu poprzez sól jodowaną spowodowała znaczną liczbę przypadków ciężkiej nadczynności tarczycy.1314 Nadczynność tarczycy najczęściej występuje w regionach przewlekłego niedoboru jodu, u osób z długo utrzymującym się wolem guzkowym oraz w ukrytej chorobie Gravesa-Basedowa lub gruczolaku toksycznym przemilczanym z powodu niedoboru jodu. Innymi źródłami nadmiaru jodu są jodowany materiał kontrastowy oraz lek antyarytmiczny amiodaron.15-17 Innym źródłem nadmiaru jodu jest spożywanie w diecie brązowych wodorostów morskich. Nadmiar jodu z kelpu, rodzaju wodorostów, został opisany jako niekorzystnie wpływający na tarczycę.1819 Kelp jest dostępny na całym świecie w sklepach spożywczych, ponieważ jest kluczowym składnikiem japońskiej zupy miso. Jest również dostępny jako suplement diety w postaci kapsułek, proszku i herbat. Opisywano przypadki tyreotoksykozy wywołanej jodem po spożyciu herbaty zawierającej kelp.20 W tym przypadku pacjent cierpiał na wole wieloguzkowe w endemicznym obszarze umiarkowanego niedoboru jodu, które stało się toksyczne po spożyciu bogatego w jod kelpu, a nadczynność tarczycy nie ustąpiła samoistnie po odstawieniu herbaty zawierającej kelp. Rozwój niedoczynności tarczycy z negatywnym efektem metabolicznym takiego stanu pogarsza sytuację kliniczną tych uczestników. Zmniejszone spożycie kalorii, obniżenie aktywności psychicznej i wystąpienie depresji, zmniejszają skłonność uczestnika do zwiększenia wysiłku fizycznego i decydują o niemożności uzyskania spadku masy ciała nawet przy odpowiednim zmniejszeniu spożycia kalorii. Niepowodzenie w osiągnięciu zadowalającej utraty masy ciała może skłonić uczestników niedoczynności tarczycy do kontynuowania lub nawet zwiększenia spożycia diety bogatej w jod z następującym pogorszeniem negatywnych efektów metabolicznych.

W naszym przypadku uczestnik bez dowodów na istniejącą wcześniej lub leżącą u podłoża chorobę tarczycy przyjmował przez 10 dni dzienną dawkę około 1800 μg jodu. Nadczynność tarczycy rozwinęła się wkrótce, po czym nastąpiła jawna niedoczynność tarczycy. W ostrej fazie nadczynności tarczycy zwiększony przepływ krwi obserwowany rozproszony w całym gruczole za pomocą kolorowej ultrasonografii dopplerowskiej przemawia za wystąpieniem zjawiska Jod-Basedowa. Następującej niedoczynności tarczycy, która wystąpiła około 2 miesiące po zaprzestaniu stosowania diety, towarzyszyło zahamowanie wychwytu jodu i prawidłowe wydzielanie jodu z moczem, co sugeruje utrzymującą się downregulację NIS. Ogólnie rzecz biorąc, ucieczka od efektu Wolffa-Chaikoffa nie jest osiągana u pacjentów z przewlekłą chorobą układową, u osób z eutyreozą z zapaleniem tarczycy Hashimoto lub chorobą Gravesa-Basedowa leczonych metimazolem lub propylotiouracylem, podczas gdy kontrowersyjne jest, czy u osób zdrowych może rozwinąć się niedoczynność tarczycy po ekspozycji na duże dawki jodu.21 Opisany przez nas przypadek pokazuje, że również u osób z prawidłowym stanem tarczycy trwała, nie ostateczna niedoczynność tarczycy może być wywołana przez nadmiar jodu. Ten przypadek kliniczny wymaga zwrócenia szczególnej uwagi na unikanie leków ziołowych lub diet odchudzających, zawierających kelp lub inne składniki bogate w jod, również u osób bez objawów choroby tarczycy.

.