Rafael Caruso, badacz w National Eye Institute’s Ophthalmic Genetics & Visual Function Branch w Bethesda, Md., prowadzi nas do odpowiedzi.
Jeśli w jasny, słoneczny dzień wchodzimy z zewnątrz do bardzo słabo oświetlonego pokoju, na początku ledwo jesteśmy w stanie dostrzec nasze otoczenie. Z czasem jednak, stopniowo stajemy się w stanie wykryć zawartość pomieszczenia. Zjawisko to znane jest jako „adaptacja do ciemności” i zwykle trwa od 20 do 30 minut, aby osiągnąć swoje maksimum, w zależności od intensywności ekspozycji na światło w poprzednim otoczeniu.
Siatkówka człowieka może wykonywać swoją funkcję wykrywania światła w zadziwiającym zakresie intensywności światła, od jasnego światła słonecznego do przyćmionego światła gwiazd, polegając na dwóch typach komórek wrażliwych na światło, czyli fotoreceptorach. Pierwsze z nich, czopki, zostały wyewoluowane dla widzenia dziennego i mogą reagować na zmiany jasności nawet przy bardzo wysokim poziomie oświetlenia. (Czopki nie są jednak w stanie wiarygodnie reagować na światło w słabym oświetleniu)
Fotoreceptory do widzenia nocnego nazywane są pręcikami. Pręciki mogą działać jako detektory światła nawet w bardzo niskim poziomie oświetlenia, ale są nieskuteczne – znane są z „nasycenia” – w jasnym świetle. Co niezwykłe, pręciki mogą niezawodnie reagować na pojedynczy foton światła widzialnego, więc działają na fizycznej granicy detekcji światła.
Oba czopki i pręciki biorą udział w adaptacji do ciemności, powoli zwiększając swoją wrażliwość na światło w przyćmionym środowisku. Czopki adaptują się szybciej, więc pierwsze kilka minut adaptacji odzwierciedla widzenie sterowane przez czopki. Pręciki działają wolniej, ale ponieważ mogą działać przy znacznie niższych poziomach oświetlenia, przejmują rolę po początkowym okresie adaptacji z udziałem czopków. Jest to właściwie ogólna cecha wielu systemów sensorycznych: jeśli odczucie opiera się na stymulacji więcej niż jednego typu komórek receptorowych, najbardziej wrażliwy typ receptora w danym momencie jest tym, który pośredniczy w odczuciu.
Co zatem dzieje się w czopkach i pręcikach podczas adaptacji do ciemności? Aby spróbować odpowiedzieć na to pytanie, musimy najpierw rozważyć mechanizm leżący u podstaw funkcji czopków i pręcików. Jedynym zapośredniczonym przez światło wydarzeniem w widzeniu jest interakcja fotonów światła widzialnego z cząsteczkami białka w fotoreceptorach znanymi jako opsyny czopków i pręcików, które są również znane jako „pigmenty wzrokowe”. Ludzkie czopki mają jeden z trzech typów opsyn, z których każdy ma nieco inną wrażliwość na spektrum światła, co jest istotne dla widzenia barwnego. Pręciki, z drugiej strony, mają pojedynczą formę opsyny zwaną rodopsyną. U kręgowców wszystkie opsyny fotoreceptorów zawierają cząsteczkę zwaną retinalem lub retinaldehydem. (Ostatecznym źródłem retinalu jest witamina A w diecie; jest to powód, dla którego wczesnym objawem niedoboru witaminy A jest ślepota nocna.)
Pochłonięcie fotonu przez cząsteczkę retinalu wywołuje zmianę konfiguracji molekularnej jego łańcucha węglowodorowego – proces znany jako fotoizomeryzacja. Po fotoizomeryzacji, opsyna staje się aktywna chemicznie i jest w stanie zainicjować serię biochemicznych zdarzeń w czopkach i pręcikach, które ostatecznie prowadzą do zmiany liczby cząsteczek glutaminianu uwalnianych przez fotoreceptor. Glutaminian, aminokwas i neuroprzekaźnik, działa jak posłaniec, który przekazuje innym komórkom siatkówki informacje o stymulacji fotoreceptorów światłem. Po aktywacji przez światło, cząsteczka opsyny uwalnia swoją przekształconą cząsteczkę siatkówki. Wolna opsyna – opsyna, która uwolniła swoją cząsteczkę siatkówki – jest prawdopodobnie cząsteczką odpowiedzialną za zmniejszoną wrażliwość siatkówki na światło.
Dark adaptacja jest wymagana do odzyskania tej wrażliwości. Osiąga się to poprzez przywrócenie oryginalnej konfiguracji biochemicznej pigmentów wizualnych. Polega to na rekombinacji wolnej opsyny z nieprzekształconym retinalem, co skutkuje regeneracją opsyn czopków i rodopsyny. Szybkość dostarczania retinalu do fotoreceptorów jest prawdopodobną przyczyną stosunkowo powolnego tempa adaptacji do ciemności. Ponieważ proces ten ewoluował w celu dostosowania się do powolnych zmian w oświetleniu, które występują podczas przejścia z dnia na noc, tempo zmian w czułości jest całkiem wystarczające, aby skompensować zmiany w naturalnym oświetleniu.
Wiele chorób, które zakłócają złożony mechanizm molekularny leżący u podstaw adaptacji do ciemności prowadzą do ślepoty nocnej. Oprócz niedoboru witaminy A, która jest najczęstszą przyczyną ślepoty nocnej w nieuprzemysłowionym świecie, dziedziczne choroby oczu może spowodować ten stan. Wiele z tych chorób, takich jak retinitis pigmentosa, są spowodowane mutacjami w genach, które kodują dla wielu białek, które napędzają eleganckie molekularne maszyny zaangażowane w wykrywanie światła.
Do dalszej lektury:
Phototransduction, Dark Adaptation, and Rhodopsin Regeneration. T. D. Lamb i E. N. Pugh, Jr, w Investigative Ophthalmology & Visual Science, Vol. 47, strony 5138-5152; 2006.
The First Steps in Seeing. Rozdziały 4, 6, 7 i 8. R. W. Rodieck. Sinauer Associates, 1998.