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Discussion

Nous décrivons un cas de dysfonctionnement suite à l’ingestion d’un régime commercialisé contenant des composants naturels, dont le varech, un type d’algue connu pour sa richesse en iode et Lentinus edodes également connu sous le nom de  » champignon shiitake  » ou  » champignon de la forêt noire « . Il a été démontré que l’éritadénine, un alcaloïde analogue à l’adénosine isolé de L. edodes, réduit le taux de cholestérol, tandis que certains polysaccharides présents dans ce type de mycète ont une certaine activité anti-inflammatoire. Ces composés n’ont pas d’effets reconnus sur la fonction thyroïdienne.

Le varech est un type d’algue connu pour sa richesse en iode, disponible sous forme de complément alimentaire commercialisé pour soutenir la thyroïde. La teneur en iode du varech varie en fonction du lieu de récolte et de la préparation. Sa teneur moyenne en iode a été estimée à environ 1500 μg/g de préparation séchée.2

La glande thyroïde normale des adultes humains sécrète environ 50 μg d’iode par jour, une quantité que la glande peut absorber dans un apport alimentaire en iode compris entre 100 et 150 mg par jour. Un excès d’iode peut être toléré ou induire une maladie thyroïdienne avec hypothyroïdie ou hyperthyroïdie avec ou sans goitre et auto-immunité. La plupart des individus ayant une glande thyroïde normale tolèrent un grand excès d’iode, maintenant les hormones thyroïdiennes dans la plage normale, bien que les sérums fT4 et fT3 puissent généralement être modérément réduits, la TSH augmentée et un petit goitre peut se développer.34

La glande thyroïde réagit aux apports excessifs d’iode par différents mécanismes dont les plus importants sont l’effet Wolff-Chaikoff, la baisse d’expression du symporteur sodium-iodure (NIS) et le blocage de la sécrétion hormonale à partir des réserves. La glande thyroïde accumule l’iodure du plasma contre un gradient de concentration pouvant atteindre 1:80. Cette accumulation d’iodure est rendue possible par le NIS qui transporte deux cations sodium et un anion iodure à travers la membrane basale de la cellule, de l’extérieur vers l’intérieur de la cellule.5 La TSH régule strictement l’expression du NIS de sorte qu’en cas de déficition en iode, la TSH augmente et, à son tour, l’expression du gène de la TSH est augmentée6. En 1948, Wolff et Chaikoff ont rapporté que des niveaux élevés d’iodure plasmatique étaient suivis d’une diminution de la liaison organique de l’iodure dans la thyroïde.7 Cet effet (effet Wolff-Chaikoff aigu) était de courte durée et s’échappait en 2 jours environ, en présence de concentrations plasmatiques d’iodure élevées continues. Le mécanisme responsable de l’effet Wolff-Chaikoff aigu reste inconnu et l’on a émis l’hypothèse qu’il était causé par des composés iodés organiques formés dans la thyroïde.8

Après l’échappement de l’effet Wolff-Chaikoff aigu, la biosynthèse de NIS peut être arrêtée par un mécanisme indépendant de la TSH. Un excès chronique d’iodure dans les cellules thyroïdiennes FRTL-5 de rat n’a pas eu d’effet sur l’expression du gène NIS, mais a diminué la protéine NIS à un niveau post-transcriptionnel.9 Chez les rats in vivo, l’administration d’un excès d’iodure a diminué l’expression de l’ARNm et de la protéine NIS, par un mécanisme qui est, au moins en partie, transcriptionnel.10 Ce mécanisme a été proposé pour expliquer l’échappement de l’effet Wolff-Chaikoff aigu. L’excès d’iode bloque également la sécrétion de l’hormone préformée stockée, comme cela a été démontré dans des tranches de thyroïde de chien.11 Une grande quantité d’iodure peut également avoir des effets cytotoxiques, comme cela a été démontré dans des cellules thyroïdiennes humaines normales in vitro où elle induit l’apoptose, par un mécanisme impliquant la génération de radicaux libres.12 La glande thyroïde normale s’adapte à l’excès d’iode par ces mécanismes de sorte que la plupart des individus tolèrent un excès chronique d’iodure sans symptômes cliniques.

Parfois, ces mécanismes échouent et l’excès d’iode provoque une hyperthyroïdie ou une hypothyroïdie clinique manifeste. Dans certains pays, la supplémentation en iode par le sel iodé a entraîné un nombre significant de cas d’hyperthyroïdie sévère.1314 L’hyperthyroïdie se rencontre le plus souvent dans les régions de carence chronique en iode, chez les participants présentant un goitre nodulaire de longue date et dans la maladie de Basedow cachée ou l’adénome toxique silencieux en raison de la carence en iode. D’autres sources d’iode excessif sont le matériel de radio-contraste iodé et l’amiodarone, un médicament antiarythmique.15-17 Une autre source d’iode excessif est la consommation alimentaire d’algues brunes. L’excès d’iode provenant du varech, un type d’algue, a été décrit comme ayant des effets néfastes sur la thyroïde.1819 Le varech est disponible dans le monde entier dans les épiceries car c’est un ingrédient clé de la soupe japonaise miso. Il est également disponible en tant que complément alimentaire sous forme de capsules, de poudre et de thés. Une thyrotoxicose induite par l’iode a été rapportée après la consommation d’un thé contenant du varech.20 Dans ce cas, le patient souffrait d’un goitre multinodulaire dans une zone endémique de carence modérée en iode, qui est devenu toxique après l’ingestion du varech riche en iode et l’hyperthyroïdie ne s’est pas résolue spontanément après l’arrêt du thé contenant du varech. Le développement d’une hypothyroïdie avec l’effet métabolique négatif d’une telle condition aggrave la situation clinique de ces participants. La réduction de la consommation de calories, la réduction des activités psychiques et l’apparition de la dépression, réduisent la propension du participant à augmenter l’exercice et déterminent l’impossibilité d’obtenir une perte de poids même avec une réduction adéquate de la consommation de calories. L’impossibilité d’obtenir une perte de poids satisfaisante peut inciter les participants hypothyroïdiens à persister ou même à augmenter la consommation du régime riche en iode avec l’aggravation consécutive des effets métaboliques négatifs.

Dans notre cas, un participant sans aucun signe de maladie thyroïdienne préexistante ou sous-jacente a assumé pendant 10 jours une dose quotidienne d’environ 1800 μg d’iode. Une hyperthyroïdie s’est développée rapidement, suivie d’une hypothyroïdie manifeste. Dans la phase aiguë d’hyperthyroïdie, l’augmentation du flux sanguin observée de manière diffuse dans toute la glande par échographie Doppler couleur, soutient l’occurrence du phénomène de Jod-Basedow. L’hypothyroïdie suivante, survenue environ 2 mois après l’arrêt du régime, s’est accompagnée d’une inhibition de la captation de l’iode et d’une sécrétion urinaire d’iode normale, suggérant une régulation négative persistante du NIS. En général, l’échappement à l’effet Wolff-Chaikoff n’est pas obtenu chez les patients souffrant d’une maladie systémique chronique, chez les participants euthyroïdiens atteints de la thyroïdite de Hashimoto ou de la maladie de Basedow traités au métimazole ou au propyltiouracile, tandis que la question de savoir si les participants normaux peuvent développer une hypothyroïdie lorsqu’ils sont exposés à de fortes doses d’iode est controversée.21 Le cas que nous décrivons démontre que même chez les participants ayant un statut thyroïdien normal, une hypothyroïdie persistante, non définitive, peut être induite par un excès d’iode. Ce cas clinique appelle à une attention soutenue pour éviter les médicaments à base de plantes ou les régimes pour la perte de poids, contenant du varech ou d’autres ingrédients riches en iode, également chez les participants n’ayant aucun signe de maladie thyroïdienne.

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