PMC

Diskussion

Vi beskriver et tilfælde af dysfunktion efter indtagelse af en markedsført diæt, der indeholdt naturlige komponenter, herunder kelp, en type tang, der er kendt for sit rige indhold af jod, og Lentinus edodes, også kendt som “shiitake-svamp” eller “sort skovsvamp”. Eritadenin, en adenosinanalog alkaloid, der er isoleret fra L. edodes, har vist sig at kunne reducere kolesterolniveauet, mens nogle polysaccharider i denne type mycete udviste en vis antiinflammatorisk aktivitet. Disse forbindelser har ikke anerkendte virkninger på skjoldbruskkirtelfunktionen.

Kelp er en type tang, der er kendt for sit rige indhold af jod, og som fås som et kosttilskud, der markedsføres til støtte for skjoldbruskkirtlen. Jodindholdet i kelp varierer afhængigt af høststed og tilberedning. Det gennemsnitlige jodindhold er blevet anslået til at være ca. 1500 μg/g tørret præparat.2

Den normale skjoldbruskkirtel hos voksne mennesker udskiller ca. 50 μg jod dagligt, en mængde, som kirtlen kan optage ved et jodindtag via kosten på mellem 100 og 150 mg pr. dag. Overskud af jod kan tolereres eller kan fremkalde sygdom i skjoldbruskkirtlen med hypothyroidisme eller hyperthyroidisme med eller uden struma og autoimmunitet. De fleste personer med en normal skjoldbruskkirtel tolererer et stort jodoverskud og holder skjoldbruskkirtelhormonerne inden for normalområdet, selv om serum fT4 og fT3 normalt kan være moderat nedsat, TSH forhøjet, og der kan udvikles en lille struma.34

Skjoldbruskkirtlen reagerer på overskud af jodindtag ved forskellige mekanismer, hvoraf de vigtigste er Wolff-Chaikoff-effekten, nedekspression af natrium-iodid-symporteren (NIS) og blokering af hormonsekretionen fra lagrene. Skjoldbruskkirtlen akkumulerer jodid fra plasma mod en koncentrationsgradient på op til 1:80. Denne jodidakkumulering er muliggjort af NIS, der transporterer to natriumkationer og en jodidanion over den basale cellemembran fra ydersiden til cellens indre.5 TSH regulerer NIS-ekspressionen strengt, således at TSH stiger ved joddeficens, og til gengæld øges TSH-genekspressionen.6 I 1948 rapporterede Wolff og Chaikoff, at forhøjede plasmajodidniveauer blev efterfulgt af en nedsat organisk binding af jodid i skjoldbruskkirtlen.7 Denne effekt (akut Wolff-Chaikoff-effekt) var af kort varighed og forsvandt i løbet af ca. 2 dage ved fortsat høje plasmajodidkoncentrationer. Den mekanisme, der er ansvarlig for den akutte Wolff-Chaikoff-effekt, er fortsat ukendt og er blevet anset for at være forårsaget af organiske jodforbindelser, der dannes i skjoldbruskkirtlen.8

Efter undslippet fra den akutte Wolff-Chaikoff-effekt kan biosyntesen af NIS lukkes ned ved en TSH-uafhængig mekanisme. Kronisk overskud af jodid i FRTL-5-skjoldbruskkirtelceller fra rotter havde ingen effekt på NIS-genekspressionen, mens NIS-proteinet faldt på et post-transkriptionelt niveau.9 Hos rotter in vivo nedsatte overskud af jodidadministration både NIS mRNA- og proteinekspression ved en mekanisme, der i det mindste delvist er transkriptionel.10 Denne mekanisme er blevet foreslået som forklaring på undslippet fra den akutte Wolff-Chaikoff-effekt. Overskydende jod blokerer også sekretionen af lagret præformet hormon, som påvist i skjoldbruskkirtelskiver fra hunde.11 Store mængder jodid kan også have cytotoksiske virkninger, som påvist i normale humane skjoldbruskkirtelceller in vitro, hvor det inducerer apoptose gennem en mekanisme, der involverer dannelse af frie radikaler.12 Den normale skjoldbruskkirtel tilpasser sig til overskud af jod ved hjælp af disse mekanismer, således at de fleste personer tolererer et kronisk overskud af jodid uden kliniske symptomer.

Sommetider svigter disse mekanismer, og overskud af jod forårsager åbenlys klinisk hyperthyroidisme eller hypothyroidisme. I nogle lande resulterede jodtilskud gennem jodiseret salt i et significant antal tilfælde af alvorlig hyperthyroidisme.1314 Hyperthyroidisme forekommer hyppigst i regioner med kronisk jodmangel, hos deltagere med langvarig nodulær struma og i skjult Graves’ sygdom eller toksisk adenom, der er tavse på grund af jodmangel. Andre kilder til overdreven jod er jodholdigt radiokontrastmateriale og det antiarytmiske lægemiddel amiodaron.15-17 En anden kilde til overdreven jod er indtagelse af brunalger via kosten. Det er blevet beskrevet, at for meget jod fra tang, en type tang, har en negativ indvirkning på skjoldbruskkirtlen.1819 Tang kan fås i hele verden i dagligvarebutikker, da det er en vigtig ingrediens i japansk misosuppe. Det fås også som kosttilskud i form af kapsler, pulver og te. Der er rapporteret om jodinduceret thyrotoksicose efter indtagelse af en tangholdig te.20 I det tilfælde led patienten af multinodulær struma i et endemisk område med moderat jodmangel, som blev toksisk efter indtagelse af den jodholdige tang, og hyperthyroidismen forsvandt ikke spontant efter ophør af den tangholdige te. Udviklingen af hypothyroidisme med den negative metaboliske effekt af en sådan tilstand forværrer den kliniske situation for disse deltagere. Det reducerede kalorieindtag, reduktionen af de psykiske aktiviteter og forekomsten af depression reducerer deltagerens tilbøjelighed til at øge træningen og bestemmer, at det er umuligt at opnå et vægttab selv med en tilstrækkelig reduktion af kalorieindtaget. Hvis det ikke lykkes at opnå et tilfredsstillende vægttab, kan det få de hypothyroide deltagere til at fortsætte eller endog øge forbruget af den jodholdige kost med efterfølgende forværring af de negative metaboliske virkninger.

I vores tilfælde antog en deltager uden tegn på forudgående eller underliggende sygdom i skjoldbruskkirtlen i 10 dage en daglig dosis på ca. 1800 μg jod. Hyperthyroidisme udviklede sig kortvarigt, efterfulgt af åbenlys hypothyroidisme. I den akutte hyperthyreoide fase understøtter den øgede blodgennemstrømning, der blev observeret diffust i hele kirtlen ved farvedoppler-ultralydsundersøgelse, forekomsten af Jod-Basedow-fænomenet. Den efterfølgende hypothyreose opstod ca. 2 måneder efter diætophør og var ledsaget af en hæmning af jodoptagelsen og normal jodudskillelse i urinen, hvilket tyder på en vedvarende nedregulering af NIS. Generelt undslipper man ikke Wolff-Chaikoff-effekten hos patienter med kronisk systemisk sygdom, euthyroide deltagere med Hashimotos thyroiditis eller Graves’ sygdom, der behandles med metimazol eller propyltiouracil, mens det er kontroversielt, om normale deltagere kan udvikle hypothyreose, når de udsættes for store joddoser.21 Det tilfælde, vi beskriver, viser, at også hos deltagere med normal skjoldbruskkirtelstatus kan en vedvarende, ikke definitiv hypothyreose induceres af jodoverskud. Dette kliniske tilfælde kræver stor opmærksomhed på at undgå urtemedicin eller diæter til vægttab, der indeholder tang eller andre jodholdige ingredienser, også hos deltagere uden tegn på skjoldbruskkirtelsygdom.