Rafael Caruso, utredare vid National Eye Institutes Ophthalmic Genetics & Visual Function Branch i Bethesda, Md., vägleder oss till ett svar.
Om vi går från utomhus en solig dag in i ett mycket svagt upplyst rum, kan vi till en början knappt se vår omgivning. Med tiden blir vi dock gradvis kapabla att upptäcka rummets innehåll. Detta fenomen kallas ”mörkeranpassning”, och det tar vanligtvis mellan 20 och 30 minuter att nå sitt maximum, beroende på intensiteten av ljusexponeringen i den tidigare omgivningen.
Den mänskliga näthinnan kan utföra sin ljusdetekteringsfunktion i ett häpnadsväckande utbud av ljusintensiteter, från starkt solljus till svagt stjärnljus, genom att förlita sig på två typer av ljuskänsliga celler, eller fotoreceptorer. Den första, tapparna, utvecklades för dagseende och kan reagera på förändringar i ljusstyrka även vid extremt höga belysningsnivåer. (Koner kan dock inte reagera på ljus på ett tillförlitligt sätt i svag belysning.)
Fotoreceptorer för nattsyn kallas stavar. Stavar kan fungera som ljusdetektorer även i extremt låga belysningsnivåer men är ineffektiva – de är kända för att ”mättas” – i starkt ljus. Anmärkningsvärt nog kan stavar reagera tillförlitligt på en enda synlig ljusfoton, så de fungerar vid den fysiska gränsen för ljusdetektering.
Både tappar och stavar deltar i mörkeranpassning och ökar långsamt sin känslighet för ljus i en svag miljö. Konerna anpassar sig snabbare, så de första minuterna av anpassningen återspeglar den konmedierade synen. Stavarna arbetar långsammare, men eftersom de kan prestera vid mycket lägre belysningsnivåer tar de över efter den inledande tappmedierade anpassningsperioden. Detta är faktiskt en allmän egenskap hos många sensoriska system: om en förnimmelse bygger på stimulering av mer än en typ av receptorcell är den känsligaste receptortypen vid varje given tidpunkt den som förmedlar förnimmelsen.
Så, vad händer i tapparna och stavarna under anpassningen till mörker? För att försöka besvara denna fråga måste vi först överväga den mekanism som ligger till grund för tapparnas och stavarnas funktion. Den enda ljusmedierade händelsen i synen är interaktionen mellan synliga ljusfotoner och proteinmolekyler i fotoreceptorerna som kallas kott- eller stavopsins, vilka också kallas ”synpigment”. Människans kottar har en av tre typer av opsin, var och en med en något annorlunda känslighet för ljusets spektrum, vilket är relevant för färgseendet. Stavar, å andra sidan, har en enda form av opsin som kallas rhodopsin. Hos ryggradsdjur innehåller alla fotoreceptoropsins en molekyl som kallas retinal eller retinaldehyd. (Den yttersta källan till retinal är kostens A-vitamin; detta är anledningen till att ett tidigt tecken på A-vitaminbrist är nattblindhet.)
Absorptionen av en foton av en retinalmolekyl inducerar en förändring i den molekylära konfigurationen av dess kolvätekedja – en process som kallas fotoisomerisering. Efter fotoisomeriseringen blir opsin kemiskt aktivt och kan initiera en serie biokemiska händelser i tapparna och stavarna som i slutändan leder till en förändring av antalet glutamatmolekyler som frisätts av fotoreceptorn. Glutamat, en aminosyra och neurotransmittor, fungerar som en budbärare som förmedlar information om ljusstimulering av fotoreceptorer till andra näthinneceller. Efter att ha aktiverats av ljus släpper en opsinmolekyl ut sin transformerade retinalmolekyl. Fritt opsin – ett opsin som har frigjort sin retinalmolekyl – är sannolikt den molekyl som är ansvarig för näthinnans minskade ljuskänslighet.
Det krävs en anpassning till mörkret för att återställa denna känslighet. Den åstadkoms genom ett återställande av den ursprungliga biokemiska konfigurationen av synpigmenten. Detta inbegriper en rekombination av fritt opsin med en otransformerad retinal – vilket resulterar i en regenerering av kotteopsin och rhodopsin. Hastigheten i leveransen av retinal till fotoreceptorerna är den troliga orsaken till den relativt långsamma mörkeranpassningen. Eftersom denna process utvecklats för att anpassa sig till de långsamma förändringar i belysningen som sker under övergången från dag till natt, är förändringshastigheten i känslighet helt tillräcklig för att kompensera för förändringar i den naturliga belysningen.
Många sjukdomar som stör den komplexa molekylära mekanism som ligger till grund för mörkeranpassning leder till nattblindhet. Förutom A-vitaminbrist, som är den vanligaste orsaken till nattblindhet i den icke-industrialiserade världen, kan ärftliga ögonsjukdomar orsaka detta tillstånd. Många av dessa sjukdomar, t.ex. retinitis pigmentosa, orsakas av mutationer i de gener som kodar för de många proteiner som driver det eleganta molekylära maskineri som är involverat i ljusdetektering.
För ytterligare läsning:
Fototransduktion, mörkeranpassning och Rhodopsinregenerering. T. D. Lamb och E. N. Pugh, Jr. i Investigative Ophthalmology & Visual Science, Vol. 47, pages 5138-5152; 2006.
De första stegen i synen. Kapitel 4, 6, 7 och 8. R. W. Rodieck. Sinauer Associates, 1998.