Persisterande posttraumatisk huvudvärk: en migränelösning eller inte? Det kliniska underlaget

Som tidigare diskuterats kan persisterande PTH likna de kliniska dragen hos migrän, huvudvärk av spänningstyp eller andra primära huvudvärkssjukdomar, men tecknen och symtomen är ofta av blandad karaktär och kan vara svåra att hantera. Man måste också ta hänsyn till effekterna av externa faktorer, såsom psykosociala och rättsliga omständigheter kring skadan, eftersom posttraumatiskt stressyndrom är känt för att förekomma samtidigt och påverka intensiteten av persisterande PTH . För närvarande finns det inga tillgängliga data från randomiserade kontrollerade studier som utvärderar den terapeutiska effekten av medicinska interventioner som är specifika för persisterande PTH, därför speglar terapin konventionella behandlingsmetoder för icke-traumatiska primära huvudvärkssjukdomar . Många experter är överens om att persisterande PTH bör behandlas ”i enlighet med den klass av huvudvärk som dess egenskaper närmast liknar” . Detta tillvägagångssätt saknar dock bevis och resulterar ofta i dåliga behandlingssvar . Det är också viktigt att använda personlig medicin som kräver ett kliniskt tillvägagångssätt integrerat med användning av farmakologiska och fysioterapeutiska strategier samt utbildnings- och beteendeinterventioner, ofta kombinerade mellan dem, eftersom det multidisciplinära tillvägagångssättet för behandling sannolikt är mest effektivt vid behandling av persisterande PTH .

Väljandet av en lämplig farmakologisk terapi för att behandla persisterande PTH innefattar övervägande av abortiva läkemedel som stoppar den akuta smärtanfallet, och ofta en profylaktisk medicinering som fokuserar på att minska attackfrekvensen. Valet av särskilda medel beror på deras effektivitet för den primära huvudvärk som det liknar, biverkningsprofiler och patientens komorbiditeter . Eftersom vi anser att persisterande PTH inte är en migränelösning, och det har visats att den ofta efterliknar en migränliknande eller spänningshuvudvärksliknande fenotyp , diskuterar vi behandlingar av persisterande PTH utifrån de olika huvudvärkspresentationerna.

Farmakologisk behandling av persisterande PTH

Persisterande PTH som liknar huvudvärk av spänningstyp (TTH)

Standardiserade farmakologiska interventioner för TTH inkluderar receptfria preparat, icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel och sällan opioider. Oavsett vilket medel som används är en framgångsrik behandling av huvudvärk mest sannolik om läkemedlet tas i början av huvudvärken i stället för att vänta på att huvudvärkssmärtan ska eskalera. Vanliga receptfria läkemedel som prövas av patienterna är acetaminofen (paracetamol), aspirin, ibuprofen och naproxen, som alla kan komma i kombination med koffein. Opioidmediciner är sällan indicerade för att behandla en svår refraktär huvudvärk; försiktighet måste dock iakttas, eftersom upprepad användning av opioider kan leda till beroende och, i likhet med andra analgetika, MOH, varför de bör undvikas vid behandling av PTH .

Som diskuterats ovan är persisterande PTH som liknar kronisk spänningshuvudvärk en av de vanligaste eller den vanligaste huvudvärkstypen presentationen i studier utförda i PTH . Patienter med kronisk eller mycket högfrekvent TTH är i behov av profylaktisk behandling . Behandlingen bygger i första hand på behandlingen av kronisk huvudvärk av spänningstyp. Retrospektiva studier i populationer med ihållande PTH visade att profylaktisk medicinering med amitriptylin är en effektiv behandling . Experter på området rekommenderar också användning av nortriptylin, metaboliten av amitriptylin, som visar bättre tolerabilitet på grund av lägre antikolinerga biverkningar .

Persisterande PTH som liknar migrän

I migrän omfattar potentiella abortiva medel samma läkemedel som vid huvudvärk av spänningstyp, men också triptaner och, mer sällan, ergotderivat eller opioider bland andra. Triptaner är selektiva serotoninreceptoragonister som verkar på 5-HT1B/1D/(1F)-receptorer som finns i det trigeminovaskulära systemet. Dessa medel har visat en väldefinierad effekt i flera kliniska prövningar och har en nivå A-rekommendation för användning vid abortiv behandling av migrän. Andra behandlingsalternativ för migränhuvudvärk är bl.a. antiemetiska medel. Medel som metoklopramid, promethazin och proklorperazin kan också testas hos patienter som är refraktära mot specifika migränbehandlingar. En potentiell fördel med användningen av dessa läkemedel är avsaknaden av risk för rebound-huvudvärk .

När beslutet har fattats att inleda profylaktisk behandling för PTH beror valet av ett specifikt medel vanligtvis på komorbiditeterna (dvs, amitriptylin bör övervägas om patienterna har samtidig sömnlöshet eller β-blockerare om samtidig hypertoni) och kontraindikationer (β-blockerare/kalciumkanalblockerare bör undvikas om patienten har arteriell hypotoni, tricykliska antidepressiva vid överdriven trötthet, QT-förlängning, ökad okulär tonus etc.) . Det finns många klasser av läkemedel som har använts för profylax av migränhuvudvärk.

Profylaktiska val inkluderar β-blockerare (som är särskilt användbara hos patienter med ångest eftersom de kan minska de fysiska autonoma symtomen på ångest); tricykliska antidepressiva, som är särskilt effektiva hos patienter med depression eller sömnstörningar; kalciumkanalblockerare, valproinsyra, topiramat, gabapentin och onabotulinumtoxin A. I en studie där PTH främst liknade migrän visade sig dock tricykliska antidepressiva medel i låga doser (25-50 mg amitriptylin dagligen) inte vara effektiva och författarna drar slutsatsen att amitriptylin, när det används, bör titreras upp till högre doser för att vara effektivt .

Det har gjorts en viss utforskning av naturläkemedel som malört och smörbult samt kosttillskott som magnesium, riboflavin (vitamin B2) och koenzym Q10. Magnesium kan vara effektivt som profylaktisk behandling med 400 mg dagligen av chelaterat magnesium, magnesiumoxid eller magnesium med långsam frisättning hos patienter med symtom som tyder på hypomagnesemi, t.ex. migränhuvudvärk, premenstruellt syndrom, kalla extremiteter och muskelkramper i ben eller fot . Det finns positiva men små kontrollerade studier för riboflavin och koenzym Q10 och starkare bevis för smörboll . Tyvärr har det uttryckts farhågor om beredningsprocessen för kommersiellt tillgänglig smörbult med risk för hepatotoxicitet .

Persisterande PTH som liknar trigeminala autonoma kefalgior (TAC)

Det finns få fallrapporter om klusterhuvudvärk som uppträder efter trauma och de flesta av dessa uppfyller inte sju-dagars-kriterierna för PTH, men ett samband mellan huvudskador och klusterhuvudvärk har rapporterats, även om det är oklart om huvudtrauma är orsaken till utvecklingen av klusterhuvudvärk eller om klusterhuvudvärk är förknippad med en högre risk för huvudtrauma . I de fall med klusterhuvudvärk efter händelsen inom 7 dagar uppträdde huvudvärken alltid på den sida där traumat inträffade och den valda behandlingen är samma medel som vid primär klusterhuvudvärk, med sumatriptan, syre eller intravenöst dihydroergotamin som abortiv medicinering och verapamil som förebyggande medel .

Det finns ett fåtal fallrapporter om framgångsrik behandling av PTH med indometacin som uppträder som hemicrania continua och paroxysmal hemicrania . Det finns två fall rapporterade med persisterande PTH som uppträder som kortvarig unilateral huvudvärk med kraniala autonoma symtom (SUNA) som visar framgångsrik behandling med gabapentin eller karbamazepin .

Medicinerad huvudvärk vid överanvändning av läkemedel (MOH)

Det finns en betydande risk för MOH hos PTH-populationen , där användningen av receptfria och andra smärtstillande medel leder till en allmän ökning av huvudvärksfrekvensen. MOH i PTH liknar ofta den underliggande huvudvärkstypen och kan därför också likna TTH eller migrän . Överanvändning av smärtstillande medel registrerades i 19-42 % av studiepopulationerna och en betydande del av dessa patienter förbättrades efter att överanvändningen avbrutits . Därför bör MOH alltid övervägas vid bedömning av patienter med persisterande PTH och avstängning av analgetika är den bästa behandlingen.

Anti-CGRP monoklonala antikroppar

Calcitonin Gene-Related Peptide (CGRP) är en potent endogen vasodilator och neurotransmittor, som är involverad i migränens patofysiologi och som under de senaste åren har varit en måltavla för läkemedelsutveckling . I experiment har det visats att aktivering av trigeminusganglionet leder till frisättning av CGRP . Monoklonala antikroppar mot CGRP, t.ex. erenumab, eptinezumab, fremanezumab och galcanezumab, har visat sig vara effektiva för förebyggande behandling av episodisk och kronisk migrän och är för närvarande godkända (erenumab, fremanezumab, galcanezumab) eller förväntas få ett godkännande (eptinezumab) av Europeiska kommissionen för förebyggande behandling av episodisk och kronisk migrän . Som beskrivits ovan liknar det kliniska utseendet på PTH ofta migrän, och därför antas det allmänt att det kan finnas ett liknande användningsområde för behandling av PTH med migränliknande drag. Nya experiment i gnagarmodeller har visat att CGRP är inblandat och att monoklonala anti-CGRP-antikroppar mot PTH är effektiva. För närvarande finns det endast en avslutad klinisk observationsstudie som utvärderade behandlingen av PTH med migränfenomenotyp med erenumab hos 7 patienter, som visade exceptionell effekt av 140 mg erenumab mätt i minskning av antalet huvudvärkdagar och Head Impact Test-6 . Imponerande nog krävdes det i de flesta av dessa fall endast en applicering av erenumab för stabil remission av symtomen vid uppföljningen över 6 månader, endast hos en patient administrerades erenumabdosen två gånger. Det lilla antalet patienter och det faktum att tre av dem hade redan existerande migrän begränsar dock generaliseringen av dessa resultat. Därför bör detta arbete tolkas med försiktighet, eftersom det är osannolikt att det på ett tillförlitligt sätt återspeglar data från de pågående kliniska prövningarna med erenumab för PTH-prevention.

På publiceringsdatumet för denna översikt finns det två studier som för närvarande rekryterar för behandling av PTH med erenumab (NCT03974360) och fremanezumab (NCT03347188), även om endast studien med fremanezumab är placebokontrollerad . Sammanfattningsvis finns det för närvarande ett stort behov av resultaten från de kliniska prövningarna, men det finns allt fler bevis för effekten av monoklonala antikroppar mot CGRP vid persisterande PTH och de kommer sannolikt att vara en lovande framtida behandling av persisterande PTH med migränfenotyp.

Andra behandlingsmetoder

Det finns olika tekniker för injektioner med onabotulinumtoxin A, lokalbedövningsmedel och steroider som för närvarande används vid behandling av primära huvudvärkssjukdomar och som därför också är tillgängliga vid persisterande PTH.

Onabotulinumtoxininjektioner

För närvarande är injektion av botulinumtoxin (BTX) det enda FDA-godkända läkemedlet för kronisk migrän. Det finns ett fåtal fallrapporter som visar att BTX är effektivt vid behandling av persisterande PTH. I den mest omfattande studien granskades journalerna för 64 manliga militärer i åldern 20-50 år som kom till Concussion Care Clinic vid Womack Army Medical Center i Fort Bragg North Carolina mellan 2008 och 2012 . Av dessa patienter hade 36 (56,3 %) mer än en typ av huvudvärk, tio (15,6 %) hade mer än två huvudvärkar och 48 personer (75 %) hade kontinuerlig huvudvärk. Fyrtioen patienter (64 %) rapporterade att de blev bättre efter behandlingen, 18 (28 %) var oförändrade, två (3 %) blev sämre och tre patienter gick förlorade vid uppföljningen. Vanliga biverkningar var bland annat huvudvärk och nacksmärta. Enligt den här författarens erfarenhet visade dessa patienter en betydande förbättring av sin huvudvärk och tillhörande hjärnskakningssymptom efter behandling med BTX.

Nervblockader

Perifera nervblockader är ett av de mest använda interventionella förfarandena för att behandla persisterande PTH . Vanliga platser är bland annat nervus occipitalis större, nervus occipitalis mindre, nervus auriculotemporalis, nervus supraorbitalis, nervus supratrochlearis och ganglion sphenopalatinus (SPG). Interventionerna omfattar blockering av en enskild nerv unilateralt, bilateralt eller flera nerver. Motiveringen är att lokalbedövning av dessa nerver resulterar i en minskad afferent återkoppling till trigeminus nucleus caudalis, vilket minskar den nociceptiva överföringen . Typiska anestetika är bupivakain (0,25-0,75 %) eller lidokain (2 %), med volymer som varierar mellan 0,5 och 2 cc per plats. Lokalbedövningsmedel hämmar nervfiberledningsförmågan genom att reversibelt hämma natriumkanaler och kan verka på icke myeliniserade C-fibrer och tunt myeliniserade Aδ-fibrer som förmedlar smärta. Lokalbedövningsmedel kan ges ensamma, i kombination med varandra och/eller med en steroid. I en enkelblind randomiserad kontrollerad studie jämförde Ashkenazi et al. effekten av lidokain med triamcinolon jämfört med enbart lidokain hos patienter med transformerad migrän . Inga statistiskt signifikanta skillnader sågs i något av utfallsmåtten mellan de två grupperna.

Triggerpunktsinjektioner (TP)

De vanligaste platserna är occipitalis, frontalis, masseter, temporalis, trapezius, levator scapulae, semispinalis capitis, splenius och sternocleidomastoid. De patofysiologiska mekanismer som ligger till grund för TP är dåligt kända. I teorin bör därför en förbättring av TP i huvudet och nacken leda till minskad huvudvärk. Liksom vid perifera nervblockader kan TP-injektioner utföras med lidokain och/eller bupivakain, men steroider används också ofta. Efter lokalisering av triggerpunkten genom palpation injiceras ofta flera ställen, 1 till 2 cc per ställe med en 0,5- till 1-tums nål. Tyvärr finns det inga studier som tittar på behandling av triggerpunkter vid PTH.

Non-drug treatments

Avsevärt från läkemedelsbaserade terapier används för närvarande flera olika icke läkemedelsbaserade behandlingar i det terapeutiska tillvägagångssättet vid primär huvudvärk, särskilt vid migrän och TTH. Persisterande PTH är ofta övermedicinerad med både receptbelagda och receptfria farmakoterapier , därför kan ett systematiskt hanteringsprogram som är inriktat på att minska polyfarmaci hos persisterande PTH-patienter förbättra patientsäkerheten och minska antalet sjukhusinläggningar på grund av belastningen av huvudvärk .

Fysiskmedicin

Det finns mycket få studier som specifikt tittar på sjukgymnastik, massageterapi, ryggmärgsmanipulation och mobilisering som en behandling av persisterande PTH. I en fall-kontrollstudie , genomgick patienterna fysioterapi av oblindade fysioterapeuter där den primära endpointen var förändringen av huvudvärkens intensitet. Patienterna tilldelades slumpmässigt antingen manuell terapi för halsregionen (vanlig vårdgrupp) eller ytterligare manuell terapiteknik för den temporomandibulära regionen. Patienterna i behandlingsgruppen upplevde statistiskt signifikanta minskningar av huvudvärkens intensitet efter 3 och 6 månader jämfört med gruppen med sedvanlig vård. Två andra metoder som har fått omfattande studier är spinal manipulation och mobilisering. När det gäller den cervikala ryggraden är mobiliseringstekniker säkrare än manipulationstekniker, som kan vara förknippade med negativa effekter (t.ex. diskbråck och arteriell dissektion).

Youssef et al. jämförde effekten av spinal mobilisering med massageterapi hos patienter med cervikogen huvudvärk . Trettiosex försökspersoner randomiserades där arton fick passiv spinal mobilisering i 30-40 minuter och de andra arton fick massageterapi, myofascial release, dragning och stretchövningar. Båda grupperna behandlades under 12 sessioner (2× per vecka i 6 veckor). Resultatmått omfattade minskning av huvudvärkens intensitet, frekvens och varaktighet samt förbättring av cervikal smärta och rörelseomfång. Båda grupperna upplevde signifikanta förbättringar i alla uppmätta variabler där mobiliseringsgruppen upplevde statistiskt signifikanta minskningar i alla variabler jämfört med massagegruppen . Dessutom visade en fallrapport av Channell et al. att ett multidisciplinärt tillvägagångssätt, inklusive mediciner och osteopatisk manipulation, var effektivt för att behandla en 38-årig kvinna med kronisk PTH .

Repetitiv transkraniell magnetstimulering (TMS)

TMS är ett icke-invasivt neurostimuleringsförfarande där den elektriska aktiviteten i hjärnan påverkas av ett pulserande magnetfält. En elektrisk ström som kortvarigt passerar genom en koppartrådsspole genererar magnetfältet. När denna spole placeras på huvudet inducerar dess magnetfält små strömmar i ett område av hjärnan direkt under spolen. Vid repetitiv TMS (rTMS) levereras upprepade enskilda magnetiska pulser med liknande intensitet över en målinriktad hjärnregion.

En nyligen genomförd studie av Leung et al. visade fördelarna med rTMS-behandling av DLPFC hos deltagare med mild TBI-relaterad huvudvärk . De rapporterade en genomsnittlig daglig ihållande minskning av huvudvärkens intensitet både en och fyra veckor efter rTMS jämfört med utgångsläget. Dessutom fann de en signifikant minskning av depressionsscore vid 1 vecka.

Samma sak gäller för Stilling et al. som utförde en dubbelblind, randomiserad, sham-kontrollerad, klinisk pilotstudie på tjugo deltagare (18-65 år) med ihållande PTH och ihållande symptom efter en hjärnskakning (PPCS) . Tio sessioner av rTMS-behandling (10 Hz, 600 pulser) gavs till vänster DLPFC. Det primära resultatet var en förändring av huvudvärkens frekvens eller svårighetsgrad en månad efter rTMS. Två veckor långa dagliga huvudvärkdagböcker och kliniska frågeformulär med bedömning av funktion, PPCS, kognition, livskvalitet och humör fylldes i vid baslinjen, efter behandlingen och en, tre och sex månader efter rTMS. Sekundära resultat visade en övergripande tidsinteraktion för huvudvärkspåverkan, depression, symptom efter hjärnskakning och livskvalitet. Denna pilotstudie visar en övergripande tidseffekt på huvudvärkens svårighetsgrad, funktionell påverkan, depression, PPCS och livskvalitet efter rTMS-behandling hos deltagare med ihållande PTH, men fynden låg dock under tröskelvärdena för klinisk signifikans. Eftersom svarsfrekvensen var 100 %, inga bortfall och minimala biverkningar är framtida större studier motiverade.

Kirurgisk dekompression

Fyra olika dekompressionsprocedurer utförs baserat på huvudvärkens lokalisering, det vill säga frontal-, temporal-, occipital- och sinusregioner. Teorin bakom dessa ingrepp är att perifer nervkompression i huvudet och nacken kan fungera som en utlösande faktor för migrän. Två studier har publicerats. I den första studien (placebokontrollerad) deltog 76 patienter baserat på deras svar på BTX, varav 49 fick en faktisk operation och 26 fick en skenoperation . Det primära målet var en 50-procentig minskning av antalet dagar med migränhuvudvärk. Den grundläggande huvudvärkfrekvensen hos försökspersonerna i interventionsgruppen var 9,9 (±6,0) per månad och 9,5 (±4,4) i kontrollgruppen. Ett år efter operationen rapporterade 28 försökspersoner att deras migränhuvudvärk hade upphört helt och hållet, och 41 försökspersoner rapporterade en betydande förbättring. Av de 26 försökspersoner som fick sham-kirurgi rapporterade en att deras migränhuvudvärk var helt borta och 15 rapporterade en betydande förbättring.

Den andra studien , en femårig resultatstudie, omfattade 125 slumpmässigt tilldelade patienter. Behandlingsgruppen fick en enda operation eller en kombination av ingrepp med uppföljning efter 1 och 5 år, medan placebogruppen fick saltvatteninjektioner. Sjuttionio patienter ingick slutligen i den slutliga analysen där 9 % hade ett ingrepp på ett ställe, 22 % hade operation på två ställen, 44 % på tre ställen och 26 % på fyra ställen. Tjugo personer (29 %) fick en fullständig lösning på sin huvudvärk och 41 (59 %) hade en betydande förbättring definierad som en 50-procentig minskning av frekvensen, intensiteten eller varaktigheten.

Interessant nog speglar en nyligen genomförd retrospektiv genomgång av 28 fall av patienter med huvudvärk efter en hjärnskakning de ovan nämnda studierna. I det här fallet hade alla patienterna en ihållande PTH i minst 3 till 6 månader och de genomgick occipitala nervkirurgi inklusive dekompression eller excision av den större, mindre eller tredje occipitala nerverna. De med huvudvärk med centrum i tinningområdet genomgick transektion av den främre grenen av auriculotemporalnerven eller zygomaticotemporalnerven, och de med frontal huvudvärk genomgick dekompression av supraorbitala, supratrochleära och infratrochleära nerverna. Preoperativ och postoperativ huvudvärkssmärta utvärderades med den visuella analoga skalan (VAS) hos 24 patienter med minst 6 månaders uppföljning. Av dessa patienter hade 21 (88 %) ett lyckat resultat med minst en 50-procentig minskning av deras VAS efter operationen av den perifera nerven, och 12 patienter (50 %) var smärtfria i slutet av uppföljningen, medan åtta patienter krävde ett andra ingrepp och fyra genomgick ett tredje ingrepp, vilket innebar att occipitala regionen omplåstrades. Författarna föreslår att patienter med hjärnskakning kan uppleva en dragsträckningsskada på sina perifera nerver, som sedan kan fungera som en potentiell smärtgenerator.

Det finns många interventionella förfaranden tillgängliga för patienter med akut, kronisk och refraktär PTH, tyvärr finns det inga prospektiva kontrollerade studier och dessa behövs helt klart. Ett multidisciplinärt tillvägagångssätt är att föredra, därför föreslås i den akuta fasen en kombination av sjukgymnastik med perifera nervblockeringar, triggerpunktsinjektioner och abortiva mediciner, medan förebyggande mediciner i vissa fall med största sannolikhet kommer att ge det bästa resultatet.

Intranasal blockering av SPG

Detta ingrepp har visats sig vara effektivt vid behandling av kronisk migrän. I en dubbelblind placebokontrollerad studie av Cady et al. undersöktes upprepade SPG-blockeringar med 0,5 % bupivakain vid behandling av kronisk migrän . Trettioåtta patienter fick behandling två gånger i veckan i sex veckor. Patienter som fick bupivakain rapporterade i genomsnitt 5,71 färre huvudvärkdagar än placebo, en minskning av akut läkemedelsanvändning och förbättrade livskvalitetsmått.

En nyligen publicerad fallrapport om idrottsrelaterad PTH fann liknande effekt hos en patient som hade misslyckats med orala förebyggande åtgärder . Efter SPG-blockering upplevde denna patient en upplösning av huvudvärken och återvände slutligen till skolan och idrotten utan återkommande symtom under 6 månader efter ingreppet.

Beteendebehandling

Martin et al. utvecklade en ny beteendebaserad behandlingsmetod för kronisk primär huvudvärk, kallad ”Learning to Cope with Triggers” (LCT). Utlösande faktorer, oftast stress, hormonella faktorer, ljusflimmer eller bländning, buller, lukter, vissa livsmedel, alkohol, väderförändringar och trötthet föregår ofta huvudvärk. Hälsovårdspersonal och utbildningsmaterial rekommenderar vanligtvis att man undviker sådana utlösande faktorer som en god ”huvudvärkshygien”. Undvikande beteende kan dock bli överdrivet, där smärtrelaterad rädsla och undvikande beteende bidrar till funktionshinder hos personer med kronisk huvudvärk. Martin et al. utformade därför en beteendeintervention som innefattar graderad exponering för utlösande faktorer. Motiveringen beror på karaktären hos den särskilda utlösaren. Graderad exponering kan fungera som experiment för att lära sig vilka påstådda utlösare som faktiskt på ett tillförlitligt sätt utlöser huvudvärk, främja tillvänjning och/eller ge möjlighet att öva sig i att tillämpa nya copingfärdigheter. Exponeringarnas intensitet och frekvens ökas successivt i en takt som inte är tillräcklig för att framkalla huvudvärk, i samarbete med patienten. Undvikande rekommenderas framför exponering för ohälsosamma utlösare, såsom uttorkning, alkoholanvändning och otillräcklig sömn.

I en randomiserad kontrollerad studie med patienter som hade kronisk daglig huvudvärk av olika slag resulterade LCT i förbättrade huvudvärksklassificeringar och minskad läkemedelsanvändning i jämförelse med undvikandecoachning och kontrollgrupper med väntelista. LCT-metoden kan vara särskilt väl lämpad för persisterande PTH efter mild TBI . Det har nyligen visats att patienter med kvarstående PTH efter mild TBI identifierar ett liknande mönster av utlösande faktorer som patienter med primära huvudvärkssjukdomar, men att de uppfattar mental ansträngning som en särskilt potent huvudvärksutlösande faktor som de försöker undvika. Denna ”kognitionsfobi” är förknippad med huvudvärkens frekvens och intensitet och möjligen med nedsatt neuropsykologisk prestanda efter mild TBI . Kognitionsfobi skulle lätt kunna läggas till som ett behandlingsmål vid LCT. Det finns också nya bevis för att en undvikande coping-stil är förknippad med dåligt resultat efter mild TBI. Genom att introducera alternativ till undvikande coping i samband med huvudvärkshantering kan LCT lära ut adaptiva copingfärdigheter som generaliseras bortom huvudvärkshantering och som förbättrar andra symtom efter mild TBI.

Sömn

En adekvat sömn kan spela en viktig roll i utvecklingen av huvudvärkssjukdomar efter TBI. Sömnlöshet kan rapporteras i populationen efter TBI i samband med huvudvärk, utvecklande humörstörningar eller som ett av de akut uppkomna symtomen från själva huvudskadan. TBI-patienter har minskad REM-sömn (med ökad långsamvågssömn) och producerar lägre nivåer av melatonin på kvällen. Obstruktiv sömnapné, restless leg syndrome och periodiska rörelser i sömnen är också vanligare i TBI-populationen . Sömnstörningar kan bidra till att förvärra huvudvärksproblem och kognitiva besvär under dagen. Det har också postulerats att sömnlöshet minskar den hämmande smärtkontrollen . Samtidig användning av bensodiazepiner för indikationer som ångest, muskelspasmer eller sömnlöshet kan också förvärra posttraumatiska kognitiva symtom (även efter utsättning) samt depression och bör därför undvikas när det är möjligt .

Andra livsstilsöverväganden

Självmedicinerande beteenden som ger upphov till bekymmer kan också innefatta användning av koffein, receptfria stimulantia, marijuana, kokain, alkohol och andra kontrollerade eller otillåtna ämnen. Alkohol har förknippats med försämrad kognitiv prestation i post-TBI-populationer och kan störa återhämtningsprocessen .

Men även om akut PTH löser sig inom några veckor för majoriteten av individerna, kan vissa fortsätta att utveckla ihållande PTH som kan orsaka betydande funktionshinder. För att göra saken mer utmanande för kliniker finns det fortfarande en brist på konsensus när det gäller hanteringen av persisterande PTH, även på grund av det otillfredsställda behovet av randomiserade placebokontrollerade prövningar. För närvarande kräver en korrekt hantering av persisterande PTH att man känner igen den primära huvudvärkstyp som liknar persisterande PTH och att man anpassar farmakologiska och icke-farmakologiska behandlingar till den enskilda patienten. Baserat på de olika presentationerna och de olika behandlingssvaren för varje huvudvärk är persisterande PTH enheter vid sidan av PTH.

Trots detta är det klokt att genomföra en grundlig utvärdering och utesluta andra sekundära orsaker till huvudvärk och att förse varje patient med en individualiserad och flerdimensionell behandlingsplan som omfattar livsstilsförändringar, psykologiskt stöd och farmakologiska behandlingar. Eftersom dessa huvudvärkssjukdomar kan vara handikappande och svåra att behandla behövs ytterligare evidensbaserade tillvägagångssätt inom detta länge försummade forskningsområde för att förbättra resultaten för de drabbade patienterna.