Zespół posturalnego częstoskurczu ortostatycznego

Ocena | Biopsychologia | Porównawcza | Poznawcza | Rozwojowa | Językowa | Różnice indywidualne | Osobowość | Filozoficzna | Społeczna |
Metody | Statystyka | Kliniczna | Edukacyjna | Przemysłowa | Zawodowa | Psychologia świata |

Kliniczna:Podejścia – Terapia grupowa – Techniki – Typy problemów – Obszary specjalizacji – Taksonomie – Zagadnienia terapeutyczne – Sposoby realizacji – Projekt tłumaczenia modelu – Osobiste doświadczenia –

Dysfunkcja autonomiczna

Klasyfikacja i zasoby zewnętrzne

ICD-.9

MeSH

D054972

Zespół posturalnej tachykardii ortostatycznej (POTS, także zespół tachykardii posturalnej) jest stanem dysautonomii, a dokładniej nietolerancji ortostatycznej, w którym zmiana pozycji z supinacyjnej na pionową powoduje nienormalnie duży wzrost częstości akcji serca, zwany tachykardią. Kilka badań wykazało zmniejszenie mózgowego przepływu krwi z skurczowego i rozkurczowego mózgowego przepływu krwi (CBF) prędkości zmniejszone 44% i 60%, odpowiednio. Pacjenci z POTS mają problemy z utrzymaniem homeostazy podczas zmiany pozycji, tj. przemieszczania się z jednego krzesła na drugie lub sięgania ponad głowę. Wielu pacjentów doświadcza również objawów podczas postoju, a nawet podczas leżenia.

Symptomy obecne w różnych stopniach nasilenia w zależności od pacjenta. POTS może być poważnie osłabiające. Niektórzy pacjenci nie są w stanie uczestniczyć w szkole lub pracy, a szczególnie ciężkie przypadki mogą całkowicie ubezwłasnowolnić pacjenta.

Objawy

Objawem POTS jest wzrost częstości akcji serca z supinacji do pozycji pionowej więcej niż 30 uderzeń na minutę lub do częstości akcji serca większej niż 120 uderzeń na minutę w ciągu 12 minut od head-up tilt.

Ta tachykardyczna odpowiedź jest czasami towarzyszy spadek ciśnienia krwi i szeroki zakres objawów związanych z niedociśnieniem. Niskie ciśnienie krwi każdego rodzaju może sprzyjać następującym zjawiskom:

• światłowstręt, czasami nazywany stanem przedomdleniowym (pre-syncope, pre-fainting) zawroty głowy (ale nie vertigo, które są również nazywane zawrotami głowy)
• nietolerancja wysiłku fizycznego
• skrajne zmęczenie
• omdlenie (zasłabnięcie)
• nadmierne pragnienie (polidypsja)

Uważa się, że przewlekła lub ostra hipoperfuzja tkanek i narządów w górnych częściach ciała powoduje następujące objawy:

• zimne kończyny
• ból i dyskomfort w klatce piersiowej
• dezorientacja
• szumy w klatce piersiowej
• dyspnea
• ból głowy

.

• osłabienie mięśni
• drżenie
• zaburzenia widzenia

Dysfunkcja autonomiczna jest uważana za przyczynę dodatkowych objawów żołądkowo-jelitowych:

• ból brzucha lub dyskomfort
• wzdęcia
• zaparcia
• biegunka
• nudności
• wymioty

Hipoperfuzja mózgowa, gdy jest obecna, może powodować trudności poznawcze i emocjonalne. Objawy, które utrzymują się w stanie supinacji (leżenia) trudno przypisać „hipoperfuzji mózgowej”

• mgła mózgowa
• wypalenie
• zmniejszona wytrzymałość psychiczna
• depresja
• trudności w znalezieniu właściwego słowa
• zaburzenia koncentracji
• zaburzenia snu

Nieodpowiedni poziom epinefryny i noradrenaliny prowadzi do stanów lękowych.jak objawy:

• chills
• feelings of fear
• flushing
• overheating
• nervousness
• over-stimulation

Symptoms of POTS overlap considerably with those of generalized anxiety disorder, and a misdiagnosis of anxiety disorder is not uncommon.

Warunki towarzyszące

• POTS często towarzyszy omdlenia wazowagalne, zwane również „neuronalnie pośredniczące niedociśnienie” (NMH) lub „omdlenia neurokardiogenne” (NCS). Omdlenie wazowagalne jest odruchem omdlenia spowodowanym głębokim spadkiem ciśnienia tętniczego. Dysfunkcja autonomiczna występująca w tych zaburzeniach powoduje niewłaściwe gromadzenie się krwi w kończynach z dala od serca, płuc i mózgu. Połączenie błędnie ukierunkowanego przepływu krwi i niedociśnienie wywoła omdlenia. Tachykardia związana z POTS może być odpowiedź serca do przywrócenia perfuzji mózgu.
• POTS może współistnieć z zespołem przewlekłego zmęczenia jako jeden z objawów CFS jako część nietolerancji ortostatycznej tego warunku. Leczenie POTS może poprawić niektóre z pacjentów objawy CFS.
• Niektórzy pacjenci z fibromialgią skarżą się na objawy związane z dysautonomią. Leczenie tych pacjentów dla POTS będzie często poprawić myofascial i neuropathic pain.
• Dysfunkcja autonomiczna jest najprawdopodobniej odpowiedzialny za zespół jelita drażliwego w wielu pacjentów, jak również.
• Pacjenci z zespołem Ehlersa-Danlosa może również mieć POTS. Hipermobilność stawów jest cechą najczęstszego podtypu zespołu Ehlersa-Danlosa.
• Niektórzy pacjenci z POTS doświadczają objawów związanych z zespołem niespokojnych nóg. Leczenie POTS powinno również złagodzić te objawy.
• Niektóre ustalenia łączą to z hipermobilnością
• Niewielki odsetek przypadków pediatrycznych POTS był związany z umiarkowaną do ciężkiej utratą pamięci.

Przyczyny

Przyczyny POTS nie są w pełni znane. Większość pacjentów rozwija objawy w ich nastoletnich lat w okresie szybkiego wzrostu i zobaczyć stopniową poprawę w ich połowie lat dwudziestych. Inni rozwijają POTS po infekcji wirusowej lub bakteryjnej, takich jak mononukleoza lub zapalenie płuc. Niektórzy pacjenci rozwijają objawy po doświadczeniu pewnego rodzaju urazu, takich jak wypadek samochodowy lub uraz. Kobiety mogą również rozwijać POTS podczas lub po ciąży. Ci pacjenci na ogół mają gorsze rokowania.

W jednym dużym teście, 12,5% z 152 pacjentów z POTS zgłosiło historię rodziny nietolerancji ortostatycznej, sugerując, że istnieje dziedziczenie genetyczne związane z POTS.

Do tej pory nikt nie dostarczył wyjaśnienia dla POTS, który ma zastosowanie do wszystkich cierpiących. Jednakże, istnieje wiele teorii:

• Dysfunkcja receptora alfa może występować w niektórych POTS pacjentów. Receptory alfa-1 powodują obwodowe zwężenie naczyń krwionośnych, gdy są stymulowane. Nadwrażliwość receptorów alfa-1 może być przyczyną dysautonomii u niektórych pacjentów.

• Proces autoimmunologiczny został zasugerowany jako mechanizm przyczynowy u wielu pacjentów z POTS, wspierany przez znalezienie autoprzeciwciał przeciwko zwojowym receptorom alfa 3 acetylocholiny w pewnym odsetku pacjentów z POTS. Anegdotycznie zasugerowano, że pacjenci z POTS wykazują wyższe współistniejące choroby autoimmunologiczne niż w populacji ogólnej i często zgłaszają rodzinną historię autoimmunologiczną lub migrenę.

• Pacjenci z POTS często wykazują niską objętość krwi lub hipowolumię, ale niektórzy pacjenci wydają się mieć nieprawidłową odpowiedź renina-aldosteron na ten deficyt objętości. Może to tłumaczyć znaczną poprawę, jakiej doświadczają niektórzy pacjenci po podaniu dożylnym soli fizjologicznej.

• Nadwrażliwość receptorów beta może występować w stanach hiperadrenergicznych u niektórych osób z POTS.

• Stany hiperdopaminergiczne mogą stanowić podstawowy problem u niektórych osób z nietolerancją ortostatyczną. U niektórych pacjentów stwierdzono znaczny wzrost poziomu dopaminy w pozycji pionowej. Wolna noradrenalina w osoczu również ma tendencję do bycia wyższą u tych pacjentów. Zwiększona dopamina obwodowa jest związana ze zwiększoną ekstrakcją soli z osocza przez nerki.

• Reduced powrót żylny jest jednym z głównych mechanizmów, które powodują objawy POTS. Powrót żylny może być zmniejszony z powodu warunków takich jak hipowolemia (niska objętość osocza / niska objętość krwi), pooling żylny i denerwacja. Stan hiperadrenergiczny może wynikać, jak organizm próbuje zrekompensować te nieprawidłowości.

Wszystko, co może uszkodzić autonomiczny układ nerwowy może potencjalnie powodować POTS. Istnieją setki rzeczy, które mogą powodować uszkodzenie nerwów autonomicznych, na przykład:

• fizyczne urazy nerwów autonomicznych (wypadki samochodowe, upadki, głowy / urazów kręgosłupa podczas uprawiania sportu)
• toksyczne leki i ekspozycje chemiczne (zatrucie metalami ciężkimi, zatrucie pestycydami fosforoorganicznymi, niektóre leki do chemioterapii, tal, pirydoksyna, itp.)
• braki witamin (B12 jest najczęstszym niedoborem witaminy związanym z neuropatią autonomiczną)
• choroby zakaźne lub ostre, takie jak HIV, błonica, choroba Chagasa, choroba z Lyme i zespół Guillain Barre’a
• choroby przewlekłe, takie jak CIDP, cukrzyca, stwardnienie rozsiane, zespół Sjogrena, toczeń, celiakia i inne choroby autoimmunologiczne.
• choroby dziedziczne lub genetyczne (dysautonomia rodzinna, dziedziczna czuciowo-autonomiczna neuropatia)

Dodatkowe przyczyny neuropatii autonomicznej są opisane w Medscape.

Ekspresja białka transportera noradrenaliny (NET) wydaje się być zmniejszona u niektórych pacjentów z POTS. Obrazowanie neurotransmisji serca wychwytu noradrenaliny mierzone z wykorzystaniem MIBG stwierdzono również, że są nieprawidłowe u niektórych pacjentów z POTS, sugerując denerwację serca lub niedobór NET.

Poziomy lub aktywacja śródbłonka cząsteczek rozszerzających naczynia krwionośne, takich jak tlenek azotu lub siarkowodór może być zwiększona w niektórych POTS patients.

Nadaktywność współczulna jest obserwowana u wielu pacjentów z POTS. Współczulny nadaktywność może być wtórne do wielu czynników, z których niektóre mogą być obwodowe denerwacji, basen żylny, lub dysfunkcji narządów końcowych. Niedoczynność współczulna może również wystąpić w niektórych formach nietolerancji ortostatycznej, takich jak czysta niewydolność autonomiczna.

Ostatnie badania opisały podzbiór pacjentów z POTS, którzy wydają się mieć podwyższone poziomy angiotensyny II w połączeniu z paradoksalnie zmniejszoną bezwzględną objętością krwi, oznakami zwiększonej aktywności współczulnej i zmniejszonym obwodowym przepływem krwi. Ten podzbiór pacjentów z POTS wydają się mieć nieprawidłowy katabolizm angiotensyny II, które mogą przyczynić się do zmniejszenia objętości krwi i nietolerancji ortostatycznej.

Mechanizm epigenetyczny (hipermetylacja wysp CpG w regionie promotora genu NET), który powoduje zmniejszoną ekspresję transportera noradrenaliny (noradrenaliny), a w konsekwencji fenotyp upośledzonego neuronalnego wychwytu noradrenaliny, został przypisany zarówno zespołowi ortostatycznego częstoskurczu posturalnego, jak i zaburzeniu panicznemu.

Rozpoznanie

POTS może być trudny do zdiagnozowania. Rutynowe badanie fizykalne i standardowe badania krwi nie wskazują na POTS. Test stołu pochyleniowego jest niezbędny do rozpoznania POTS, chociaż wszystkie objawy muszą być brane pod uwagę przed postawieniem ostatecznej diagnozy. Badania w celu wykluczenia choroby Addisona, pheochromocytoma, zaburzenia równowagi elektrolitowej, choroby z Lyme, celiakii i różnych alergii pokarmowych są zwykle wykonywane. Badanie krwi może być wykonane w celu sprawdzenia nieprawidłowo wysoki poziom noradrenaliny obecne w niektórych POTS patients.

Between 75 i 80 procent pacjentów POTS są kobiety i wieku menstruacyjnego. Większość pacjentów płci męskiej rozwijać POTS w ich wczesnych i średnich nastolatków podczas wzrostu lub po infekcji wirusowej lub bakteryjnej. Niektóre kobiety również rozwijać objawy POTS podczas lub po pregnancy.

Rokowanie

Many POTS pacjentów będzie zobaczyć poprawę objawów w ciągu kilku lat. Ci, którzy rozwijają POTS w ich wczesnych i średnich nastolatków w okresie szybkiego wzrostu będzie najprawdopodobniej zobaczyć całkowitą rozdzielczość objawów przez ich połowie lat dwudziestych. Pacjenci z POTS po wirusie czasami znacznie poprawić lub nawet zobaczyć pełną rozdzielczość objawów. Dorośli, którzy rozwijają POTS, zwłaszcza kobiet w czasie lub po ciąży, zazwyczaj zobaczyć łagodniejsze poprawy i mogą być nękane z ich stanu na całe życie. Rzadko, nastolatek, który rozwija POTS będzie stopniowo pogarszać się w czasie i mieć objawy przez całe życie. Pacjenci z wtórnym POTS jako konsekwencja Ehlers-Danlos Syndrome będzie również zazwyczaj zmagają się z objawami przez całe życie. U niektórych pacjentów jedynym lekarstwem na POTS jest czas.

Wielu dorosłych pacjentów zgłasza nawracający/remitujący przebieg charakteryzujący się okresami częściowej remisji i sporadycznymi „flare-upami” lub zaostrzeniami.

Osoby, które powróciły do zdrowia skarżą się na sporadyczne, nie osłabiające nawroty objawów związanych z dysfunkcją autonomiczną, w tym zawrotów głowy, światłowstrętu, zaczerwienienia i przemijających omdleń, a także objawów zespołu jelita drażliwego. Objawy te są zgodne z niedoborem B12 w przypadku braku niedokrwistości, która powinna być zawsze wykluczona bezpośrednio przez sprawdzenie B12, homocysteiny i kwasu metylomalonowego.

Leczenie

Większość pacjentów odpowie na jakąś formę leczenia. Zmiany w stylu życia, w szczególności picie dodatkowej wody i unikanie sytuacji wyzwalających, takich jak stanie w miejscu lub gorąco, są konieczne dla wszystkich pacjentów. Niektórzy pacjenci odnoszą również korzyści z dodania innych metod leczenia, takich jak niektóre leki.

Zmiany w diecie

• Picie większej ilości wody poprawia objawy u prawie wszystkich pacjentów. Większość pacjentów zachęca się do picia co najmniej 64 uncji (dwóch litrów) wody lub innych płynów nawadniających każdego dnia.
• Wykazano, że alkohol drastycznie nasila wszystkie rodzaje nietolerancji ortostatycznej ze względu na właściwości rozszerzające naczynia krwionośne i odwadniające. Oprócz niekorzystnych skutków, wchodzi w niekorzystne interakcje z wieloma lekami przepisanymi pacjentom z POTS.
• Jedzenie częstych, małych posiłków może zmniejszyć objawy żołądkowo-jelitowe związane z POTS poprzez wymóg przekierowania mniejszej ilości krwi do jamy brzusznej.
• Zwiększenie spożycia soli, poprzez dodanie soli do żywności, biorąc tabletki soli, lub picie napojów sportowych i innych roztworów elektrolitów (większość lekarzy zaleca picie Gatorade lub Pedialyte, lub Nuun aktywnych tabletek nawilżających), jest leczenie stosowane dla wielu osób z POTS, jednak sól nie jest zalecane dla wszystkich pacjentów. Zwiększenie soli jest skutecznym sposobem na podniesienie ciśnienia krwi u wielu pacjentów z niedociśnieniem ortostatycznym, pomagając organizmowi zatrzymać wodę, a tym samym rozszerzając objętość krwi. Różni lekarze zalecają swoim pacjentom różne ilości sodu.
• Dieta bogata w węglowodany jest związana z upośledzeniem działania wazokonstrykcyjnego. Jedzenie żywności z niższym poziomem węglowodanów może łagodnie poprawić objawy POTS.
• Niektórzy pacjenci zgłaszają poprawę objawów po przejściu na ścisłą dietę bezglutenową, nawet jeśli testowali negatywnie na celiakię.
• Kofeina pomaga niektórym pacjentom POTS ze względu na jej działanie stymulujące, jednak inni pacjenci zgłaszają pogorszenie objawów przy spożyciu kofeiny.
• Pochylenie głowy łóżka do kąta około 30 stopni może również pomóc w zmniejszeniu objawów.

Fizykoterapia i ćwiczenia

Ćwiczenia są bardzo ważne dla utrzymania siły mięśni i unikania deconditioning. Chociaż wielu pacjentów POTS zgłosić trudności w wykonywaniu, niektóre formy ćwiczeń jest niezbędna do kontrolowania objawów i, ostatecznie, poprawy stanu. Ćwiczenia, które poprawiają siłę nóg i brzucha może pomóc w poprawie pompy mięśni i, w związku z tym, zapobieganie gromadzeniu się krwi w brzuchu i kończyn dolnych.

Ćwiczenia aerobowe wykonywane przez 20 minut dziennie, trzy razy w tygodniu, są czasami zalecane dla pacjentów, którzy mogą je tolerować. Niektóre formy ćwiczeń mogą być początkowo lepiej tolerowane, takie jak jazda na rowerze stacjonarnym lub pływanie. Jednakże, jak tolerowane, pionowe ćwiczenia mogą być korzystne dla uczestnika poprzez szkolenia ortostatyczne. Wszystkie programy ćwiczeń dla pacjentów z POTS powinny rozpocząć się od ćwiczeń o niskiej intensywności przez krótki czas i postępować powoli.

Leki

Pacjenci, których objawy POTS wynikają z niedoboru B12 potrzebują farmakologicznych dawek B12 do uzupełnienia tkanek.

Kilka klas leków często zapewniają kontrolę objawów i ulgę dla pacjentów z POTS. Zabiegi muszą być starannie przetestowane ze względu na wrażliwość na leki często związane z POTS pacjentów, a każdy pacjent będzie reagować na różne terapie w różny sposób.

Pierwszy lek z wyboru dla objawowej ulgi POTS jest zwykle fludrokortyzon, lub Florinef, mineralokortykoidów stosowanych w celu zwiększenia retencji sodu, a tym samym zwiększenie objętości krwi i ciśnienia krwi. Wzrost spożycia sodu i wody musi zbiec się z terapii fludrokortyzonu dla skutecznego leczenia.

Dietetyczne zwiększenie sodu i suplementy sodu są często używane.

File:Propranolol 80mg.png

Beta-blokery, takie jak atenolol, metoprolol i propanolol są często przepisywane w leczeniu POTS. Leki te spowalniają nadmierną reakcję serca (tachykardia), że pacjenci POTS doświadczenie. Działają one również poprzez blokowanie skutków epinefryny i noradrenaliny uwalnianych przez autonomiczny układ nerwowy. Ponadto, beta-blokery zmniejszają aktywność współczulnego układu nerwowego poprzez blokowanie impulsów współczulnych. Dla niektórych pacjentów, Beta blokery zwiększyć POTS objawy (np. obniżenie ciśnienia krwi, zwiększenie zmęczenia, dlatego są one często przepisywane w połączeniu z Midodrine). Beta blokery mogą być niebezpieczne dla osób z astmą lub alergie.

Midodryna (Proamatine), jest zatwierdzony przez U.S. Food and Drug Administration (FDA) w leczeniu niedociśnienia ortostatycznego, stan związany z POTS. Jest to środek pobudzający, który powoduje skurcz naczyń krwionośnych, a tym samym zwiększa ciśnienie krwi i pozwala więcej krwi, aby powrócić do górnych części ciała. Stosowanie midodryny jest często przerywane z powodu trudnych do zaakceptowania skutków ubocznych i wiadomo, że może powodować nadciśnienie tętnicze (wysokie ciśnienie krwi w pozycji leżącej). Niektórzy lekarze preferują rozpoczęcie leczenia midodryną bez jednoczesnego stosowania beta-blokerów, a następnie dodanie beta-blokerów po odpowiednim dostosowaniu dawki midodryny. Dzięki temu midodryna ma czas, aby zacząć podnosić ciśnienie krwi pacjenta, co często pozwala uniknąć niedociśnienia, które jest częstym efektem ubocznym stosowania beta-blokerów. Oczywiście obniżenie ciśnienia krwi pacjenta z POTS pogorszyłoby istniejące niedociśnienie ortostatyczne.

Leki przeciwdepresyjne, zwłaszcza selektywne inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny (SSRI), takie jak fluoksetyna (Prozac), sertralina (Zoloft), citalopram (Celexa), escitalopram (Lexapro) i paroksetyna (Paxil), mogą być niezwykle skuteczne w ponownym regulowaniu autonomicznego układu nerwowego i podnoszeniu ciśnienia krwi. Niektóre badania wskazują, że inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny i noradrenaliny (SNRI), takie jak wenlafaksyna (Effexor) i duloksetyna (Cymbalta) są jeszcze bardziej skuteczne. Czasami, ale rzadko, przepisywane są również trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne, tetracykliczne leki przeciwdepresyjne i inhibitory monoaminooksydazy. Połączenie dwóch leków przeciwdepresyjnych, zwykle SSRI lub SNRI z bupropionem (Wellbutrin) lub mirtazapiną (Remeron), jest również bardzo skuteczne.

Leki stosowane w leczeniu zaburzeń uwagi i zespołu nadpobudliwości psychoruchowej z deficytem uwagi, takie jak metylofenidat (Ritalin) i Adderall, skutecznie zwiększają poziom noradrenaliny i dopaminy, zwiększając w ten sposób skurcz naczyń i ciśnienie krwi. Centralne hamowanie sieci może zmniejszyć odpływ współczulny poprzez stymulację adrenoreceptorów A2.

W niektórych przypadkach, gdy zwiększenie doustnych płynów i soli spożycie nie jest wystarczające, dożylne soli jest używany, aby pomóc zwiększyć objętość krwi, jak wielu pacjentów POTS cierpi z hipowolemii. Zwiększenie objętości krwi może zmniejszyć POTS objawy spowodowane lub pogorszone przez małą objętość krwi, takie jak tachykardia, niskie ciśnienie krwi, zmęczenie i omdlenia. Infuzje mogą być podjęte na zasadzie potrzeby w Emergency Room, lub na regularnie zaplanowane sposób w centrum infuzji lub w domu z pomocą pielęgniarki opieki domowej. Wielu pacjentów zgłasza głęboką, choć krótkotrwałą poprawę objawów dzięki wlewom soli fizjologicznej.

W Wielkiej Brytanii, Iwabradyna została wykorzystana do leczenia pacjentów z objawami POTS z dobrym skutkiem. Iwabradyna działa poprzez zmniejszenie częstości akcji serca w mechanizmie innym niż ten z beta-blokerów i blokerów kanału wapniowego, dwa powszechnie przepisywane leki przeciwdławicowe. Jest on klasyfikowany jako środek kardiotoniczny.

• Leki przeciwlękowe, takie jak alprazolam (Xanax), lorazepam (Ativan) i klonazepam (Klonopin), mogą być stosowane w celu zwalczania nierównowagi adrenaliny zwykle postrzegane z POTS pacjentów.
• Inhibitory konwertazy angiotensyny, lub inhibitory ACE, są stosowane w celu zwiększenia pojemności naczyniowej, rzut serca, oraz wydalanie sodu i wody.
• Klonidyna może pracować u pacjentów z obniżoną aktywność współczulną. Klonidyna obniża produkcję katecholamin (epinefryny i norepinefryny). Wydaje się to paradoksalne, ponieważ klonidyna jest zwykle związana ze zmniejszeniem napędu współczulnego poprzez stymulację adrenoreceptorów a2.
• Dizopiramid (Norpace) jest lekiem antyarytmicznym, który hamuje uwalnianie epinefryny i noradrenaliny.
• Erytropoetyna, stosowana w leczeniu niedokrwistości poprzez wlew dożylny, jest bardzo skuteczna w zwiększaniu objętości krwi. Jest on rzadko stosowany, jednak ze względu na niebezpieczeństwo zwiększenia hematokrytu, niewygody dożylnej infuzji, a jej koszt jest bardzo kosztowny.
• Pregabalina (Lyrica), lek przeciwdrgawkowy, wykazano, że jest szczególnie skuteczny w leczeniu bólu neuropatycznego związanego z POTS. W rzeczywistości, Lyrica była pierwszym i, przez pierwszy rok na rynku, jedynym lekiem na receptę zatwierdzonym przez FDA do leczenia fibromialgii. Niektórzy pacjenci POTS również zgłosić poprawę koncentracji i energii, podczas gdy na Lyrica.
• Pseudoefedryna i fenylefryna, over-the-counter decongestants, zwiększyć skurcz naczyń poprzez promowanie uwalniania noradrenaliny.
• Pirydostygmina (Mestinon), hamuje rozpad acetylocholiny, promowanie aktywności autonomicznego układu nerwowego. Jest to szczególnie skuteczne u pacjentów wykazujących objawy nadmiernej aktywności współczulnej.
• Teofilina, lek stosowany w leczeniu chorób układu oddechowego, takich jak POChP i astmy, jest sporadycznie przepisywany w małych dawkach dla pacjentów z POTS. Teofilina zwiększa rzut serca, zwiększa ciśnienie krwi, i stymuluje produkcję epinefryny i noradrenaliny. Ze względu na bardzo wąski indeks terapeutyczny, Teofilina jest znany, aby spowodować wiele różnych działań niepożądanych, a nawet toksyczności.
• Kobiety, które zgłaszają pogorszenie objawów podczas miesiączki będzie często korzystać z połączonych (zawierające zarówno estrogenów i progestyny) form antykoncepcji hormonalnej, aby zapobiec zmian hormonalnych i pogorszenie ich stanu.
• Wlewy IVIG (immunoglobuliny dożylne) mogą być pomocne dla pacjentów, u których POTS jest spowodowany przez neuropatię autonomiczną związaną z zespołem Guillain Barre, przewlekłą zapalną polineuropatią demielinizacyjną (CIDP), zespołem Sjogrena lub innymi chorobami autoimmunologicznymi.
• Dihydroergotamina lub DHE może być przydatna u niektórych pacjentów jako selektywny środek zwężający żyły poprzez agonizm receptorów serotoninowych.

Ostatnio stało się popularne przekonanie, że medyczna marihuana może mieć pozytywny wpływ na pacjentów z POTS. Jednak istnieje niewiele dowodów potwierdzających jej skuteczność, a aktywne składniki marihuany są często związane z niedociśnieniem posturalnym.

Istnieją niepotwierdzone doniesienia o korzyściach pochodzących z ekstraktu nasion kasztanowca (Aescin), Rehmannia glutinosa, korzeń lukrecji i Ruscus aculeatus (Butcher Broom) jednak nie ma obecnie badań w celu wspierania skuteczności tych środków ziołowych, które jest specyficzne dla POTS.

Zewnętrzne ciśnienie ciała

Odzież ciśnieniowa może zmniejszyć objawy związane z nietolerancją ortostatyczną przez zwężenie ciśnienia krwi z zewnętrznym ciśnieniem ciała.

Urządzenia uciskowe, takie jak opaski uciskowe na brzuch i pończochy uciskowe, pomagają zmniejszyć ilość gromadzącej się krwi. Pończochy uciskowe powinny mieć ciśnienie co najmniej 30-40 mm Hg i będą działać najlepiej, jeśli będą sięgać do pasa. Pończochy uciskowe powinny być dopasowane w celu osiągnięcia największych korzyści. Jeśli pacjent uważa, że pończochy uciskowe o ucisku 30-40 mmHg są zbyt niewygodne, należy rozważyć mniejszy ucisk, np. 20-30 mmHg. Wielu pacjentów widzi poprawę przy tym poziomie ucisku, z pończochami o pełnej długości/wysokiej talii.

Kombinezony uciskowe (G-Suits) były również stosowane z dobrymi wynikami.

Zmiany w środowisku

Niektórzy pacjenci zgłaszają, że objawy pogarszają się przy zmianach ciśnienia barometrycznego (na przykład przed burzą) i zmianach z zewnątrz na wewnątrz (zakłada się, że ciśnienie barometryczne jest wyższe wewnątrz) oraz w zależności od ciężaru ubrań i pokrycia. Ci pacjenci mogą znaleźć ulgę przez przeniesienie do nowej lokalizacji, gdzie ciśnienie barometryczne jest stosunkowo stabilny, np. San Diego.

Historia

POTS został po raz pierwszy nazwany i zidentyfikowany przez Schondorf i Low w 1993 roku, jednak zespół został opisany w badaniach medycznych sięgających co najmniej 1940 roku. Nadciśnienie związane z POTS zostało wcześniej opisane jako „zespół hiperadrenergiczny” przez Streetena i jako „idiopatyczna hipowolemia” przez Fouada. Hipotensja związana z POTS została wcześniej opisana jako „neurally mediated hypotension” forma POTS.

• POTSUK
• National Dysautonomia Research Foundation (NDRF)
• Dysautonomia Youth Network of America, Inc.
• Dysautonomia Information Network (aka POTS Place)

Zaburzenia autonomicznego układu nerwowego]], Dysautonomia, neuropatia autonomiczna (G90, 337)

HSAN

I – II – III/dysautonomia rodzinna – IV/wrodzona niewrażliwość na ból z niedotlenieniem – V

Nietolerancja ortostatyczna

Zespół ortostatycznego częstoskurczu posturalnego – niedociśnienie ortostatyczne hipotensja

Inne

Zespół Hornera – Atrofia wieloukładowa – Pierwotna niewydolność autonomiczna – Czysta niewydolność autonomiczna – Autonomiczna dysrefleksja

Ta strona korzysta z treści objętych licencją Creative Commons z Wikipedii (zobacz autorów).