What You Can Do for Your Fibromyalgia Patient

Share

By Carmen E. Gota, MD

Fibromialgia może wydawać się mgławicową diagnozą, z jej szeregiem objawów i bólem opornym na leki. Ale fibromialgia jest zdefiniowanym zespołem dysregulacji neuronów. Można ją rozpoznać na podstawie wywiadu i badania fizykalnego, a następnie leczyć w warunkach podstawowej opieki zdrowotnej.

Przypadek 1: Wiele objawów

43-letnia kobieta zgłasza się do lekarza podstawowej opieki zdrowotnej z licznymi dolegliwościami: bólem wszystkich stawów, pleców i bioder, obrzękiem rąk i stóp, sztywnością poranną, bólem w klatce piersiowej i dusznością (niekoniecznie związaną z wysiłkiem), zmęczeniem, ogólnym osłabieniem, bólami głowy, trudnościami z pamięcią i koncentracją, suchością w jamie ustnej i suchością oczu, uczuciem osłabienia i omdlenia na słońcu, nietolerancją zimna z fioletowym przebarwieniem kończyn, opisywaną przez siebie wysypką „motylową” na twarzy oraz przerzedzającymi się i wypadającymi w kępkach włosami.

Ponieważ wiele z jej objawów może odzwierciedlać proces zapalny lub chorobę autoimmunologiczną, 1 jej lekarz pierwszego kontaktu zleca wiele badań. Jej poziom białka C-reaktywnego, wskaźnik sedymentacji Westergrena, pełna morfologia krwi i kompleksowy panel metaboliczny są w normie. Analiza moczu wykazuje śladowe ilości esterazy leukocytów. Badanie immunofluorescencji pośredniej na komórkach ludzkiego guza krtani (HEp-2) jest dodatnie dla przeciwciał przeciwjądrowych (ANA), z mianem 1:320 (zakres referencyjny ≤ 1:40) i gęstym, drobnoplamistym wzorem jądrowym.

W związku z dodatnim wynikiem badania ANA pacjentka została poinformowana, że może mieć toczeń rumieniowaty układowy (SLE) i zostanie skierowana do reumatologa. W dniach poprzedzających wizytę u reumatologa pacjentka staje się bardzo niespokojna. Obsesyjnie szuka informacji na temat SLE w Internecie i jest przekonana, że SLE jest prawidłowym rozpoznaniem.

Ocena reumatologiczna

Reumatolog ocenia ból pacjentki i podaje następujące informacje:

Miejsce i czas trwania: Ręce, nadgarstki, łokcie, ramiona, górna i dolna część pleców, boki bioder, kolana i stopy; trwa od 10 lat, ale nasilił się w ciągu ostatnich 3 miesięcy.

Charakter: Pacjentka opisuje swój ból jako „jak szpikulec do lodu wbijany w moje stawy”, „czasami nie do zniesienia” i „jak po uderzeniu przez ciężarówkę”. Zgłasza również drętwienie, mrowienie, piekący ból w górnej części szyi i pleców.

Zmiany w czasie, aktywności i pogody: Gorszy w nocy, powodując jej przebudzenie i rzucanie się i obracanie przez całą noc; lepszy przy wysiłku, ale po aktywności lub ćwiczeniach jest wyczerpana przez resztę dnia, a czasami przez okres do tygodnia; gorszy przy zmianach pogody, szczególnie podczas zimnej lub wilgotnej pogody.

Objawy towarzyszące: Sporadyczny postrzegany obrzęk rąk i stóp, zwłaszcza po przebudzeniu rano, oraz 2 do 3 godzin sztywności porannej, która czasami trwa cały dzień.

Badanie fizykalne. Jej wyniki nie są zgodne z objawami.

Pacjentka wykazuje ograniczony zakres ruchu. Kiedy jest proszona o pochylenie się do przodu, obrócenie szyi lub zgięcie i wyprostowanie szyi i pleców, robi to tylko nieznacznie. Jednak bierny zakres ruchu jest prawidłowy we wszystkich stawach.

Gdy jej stawy są badane, pacjentka spodziewa się bólu i wycofuje ręce. Ale kiedy jest rozproszona, badanie nie ujawnia żadnych dowodów na obrzęk stawów lub zapalenie błony maziowej. Ma tkliwość w 12 z 18 czułych punktów. Jej tętno obwodowe jest dobre, siła w normie, a odruchy są szybkie. Jej wysypka na twarzy przypomina raczej trądzik różowaty niż wysypkę motylową w tru. Nie ma oznak łysienia plackowatego. Badania serca i płuc są w normie. Pacjentka wydaje się mieć dobry basen ślinowy bez zapalenia ślinianek.

Historia ujawnia długotrwałe problemy psychologiczne

Pacjentka zgłasza historię ataków paniki i wcześniejsze rozpoznanie lęku. Przeprowadzono u niej test 7-itemowej skali zaburzenia lękowego uogólnionego (www.mdcalc.com/gad-7-general-anxiety-disorder-7), uzyskując wynik 17 na 21 punktów, co wskazuje na silny lęk.

Dyskusja: Characterizing Pain

Zrozumienie kategorii zespołów bólowych może pomóc nam zrozumieć fibromialgię. Ból można podzielić na 3 typy, które czasami nakładają się na siebie 2:

Ból nocyceptywny lub obwodowy jest związany z uszkodzeniem tkanki przez uraz lub zapalenie. Syndromy obejmują chorobę zwyrodnieniową stawów, reumatoidalne zapalenie stawów i SLE.

Ból neuropatyczny jest związany z uszkodzeniem nerwów obwodowych lub centralnych. Przykłady to neuropatia z opryszczki, cukrzycy lub zwężenie kręgosłupa.

Ból ośrodkowy nie ma identyfikowalnego uszkodzenia nerwów lub tkanek i uważa się, że wynika z trwałej dysregulacji neuronów, nadaktywności wstępujących szlaków bólowych i niedobór zstępujących hamujących szlaków bólowych. Istnieją dowody na zmiany biochemiczne w mięśniach, prawdopodobnie związane z przewlekłym niedokrwieniem i nadaktywnością współczulnego układu nerwowego. Zaburzenia regulacji układu sympatyczno-nadnerczowego i osi podwzgórze-przysadka również zostały zasugerowane. Możliwa jest również predyspozycja genetyczna. Przykłady scentralizowanych zespołów bólowych obejmują fibromialgię, zespół jelita drażliwego, zespół bólowy miednicy, pęcherz neurogenny i śródmiąższowe zapalenie pęcherza moczowego.

Klucze do scentralizowanego zespołu bólowego

Dla pacjentów z podejrzeniem fibromialgii, odróżnienie bólu obwodowego od scentralizowanego może być wyzwaniem ( Tabela 1 ). Na przykład, SLE nie powoduje zapalenia kręgosłupa, więc ból szyi lub pleców nie jest typowy. Chociaż zarówno zespoły bólu nocyceptywnego jak i ośrodkowego poprawiają się po wysiłku, tylko pacjenci z bólem ośrodkowym są zwykle wyczerpani i przyklejeni do łóżka przez kilka dni po wysiłku. Pacjenci z bólem scentralizowanym mają tendencję do opisywania swojego bólu w sposób bardziej dramatyczny niż pacjenci z bólem zapalnym. Ból scentralizowany ma tendencję do bycia przerywanym; ból zapalny ma tendencję do bycia stałym. Pacjenci z bólem scentralizowanym często mają ból przez wiele lat bez diagnozy, ale jest to rzadkie u pacjentów ze stanem zapalnym.

Pacjent z fibromialgią zazwyczaj ma normalne badanie fizykalne, chociaż allodynia (odczuwanie bólu od normalnie nie bolesnej stymulacji), hiperalgezja (zwiększona percepcja bólu) i szybkie odruchy mogą być obecne. Fibromialgia może obejmować przebarwienia opuszków palców wynikające z nadmiernej aktywności współczulnego układu nerwowego. Wyniki badań laboratoryjnych są zazwyczaj prawidłowe w fibromialgii.

Pacjenci z bólem nocyceptywnym lub scentralizowanym zgłaszają sztywność, ale przyczyna prawdopodobnie jest inna. Zazwyczaj myślimy o sztywności jako wynikającej z obrzęku stawów spowodowanego stanem zapalnym, ale sztywność może być również spowodowana przez nieprawidłowo napięte mięśnie, jak to ma miejsce w fibromialgii.

Fibromialgia jest diagnozą kliniczną

Diagnozowanie fibromialgii nie wymaga wielu badań laboratoryjnych i obrazowych. Kluczowe wskaźniki pochodzą z wywiadu i badania przedmiotowego pacjenta.

Kryteria diagnostyczne fibromialgii opublikowane przez American College of Rheumatology ewoluowały na przestrzeni lat. Kryteria z 2011 roku, w formie kwestionariusza wypełnianego przez pacjenta, składają się z 2 komponentów 3:

• Szeroki Indeks Bólu mierzy natężenie bólu w 19 obszarach.
• Skala Nasilenia Objawów ocenia 3 kluczowe objawy związane z fibromialgią, tj. zmęczenie, problemy poznawcze i sen bez odpoczynku (skala 0-3 dla każdego objawu).

Są również pytania dotyczące objawów zespołu jelita drażliwego, depresji i bólu głowy.

Fibromialgię rozpoznaje się, jeśli pacjent zgłasza co najmniej 7 bolesnych obszarów i ma wynik nasilenia objawów wynoszący co najmniej 5. Pacjent może również spełniać kryteria 2011 3 i 2016 4, jeśli ma 4 bolesne obszary i ból jest odczuwany w 4 z 5 obszarów, a wynik w skali nasilenia objawów wynosi 9 lub więcej. 4Kwestionariusz ten jest nie tylko szybkim narzędziem diagnostycznym w fibromialgii, ale również pomaga zidentyfikować i skoncentrować się na konkretnych problemach – na przykład, mając silny ból w kilku zlokalizowanych obszarach lub mając ból głowy jako dominujący problem.

Kryteria te są przydatne dla różnych pacjentów, np. pacjent z zapaleniem stawu biodrowego może uzyskać wysoki wynik w kwestionariuszu, wskazując, że komponent scentralizowanego bólu jest również obecny. Również osoby, które przeszły operację ortopedyczną i uzyskały wysoki wynik, mają tendencję do wymagania większej ilości leków narkotycznych, aby osiągnąć cele poprawy bólu.

Kryteria z 2016 roku, 4 najnowsze, utrzymują, że ból musi być uogólniony, tj. obecny w co najmniej 4 z 5 obszarów ciała. Podkreślają one również, że fibromialgia jest ważnym rozpoznaniem niezależnie od innych schorzeń.

Ciąg dalszy przypadku 1: The Patient Rejects The Diagnosis

Nasza pacjentka spełnia definicję fibromialgii według każdej iteracji kryteriów klinicznych American College of Rheumatology. Ma również uogólnione zaburzenia lękowe i dodatni wynik testu na obecność ANA. Zalecono jej udział w programie edukacyjnym dotyczącym fibromialgii, rozpoczęcie programu ćwiczeń aerobowych i rozważenie przyjmowania leku przeciwdepresyjnego o działaniu anksjolitycznym.

Pacjentka odrzuca jednak rozpoznanie fibromialgii. Uważa, że rozpoznanie tru zostało przeoczone, a nasilenie jej objawów jest bagatelizowane.

W odpowiedzi reumatolog zleca dodatkowe badania w celu oceny zaburzeń autoimmunologicznych: panel ekstrahowalnych antygenów jądrowych, dopełniacz C3 i C4, przeciwciała przeciwko dwuniciowemu DNA oraz elektroforezę białek. Wszystkie wyniki są w normie. Pacjentka nadal obawia się, że ma tru lub inną chorobę autoimmunologiczną z powodu nieprawidłowego wyniku testu ANA i jest niezadowolona ze swojej oceny. Stwierdza, że złoży skargę do rzecznika praw pacjenta w klinice.

Znaczenie badania ANA

Pacjenci z pozytywnymi wynikami testów coraz częściej korzystają z Internetu w celu uzyskania informacji. Znaczenie badania ANA może być mylące i bardzo ważne jest, aby zrozumieć i umieć wyjaśnić nieprawidłowe wyniki zaniepokojonym pacjentom. Poniżej znajdują się odpowiedzi na najczęściej zadawane pytania dotyczące badania ANA:

Czy wynik dodatni ANA jest swoisty dla tru lub innej choroby autoimmunologicznej?

Nie. ANA jest zwykle badane metodą immunofluorescencji pośredniej na komórkach HEp-2. Test może zidentyfikować około 150 antygenów, na które skierowane są przeciwciała, ale tylko niewielki odsetek jest związany z chorobą autoimmunologiczną, a pozostałe nie mają znanego związku klinicznego. Enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA) ANA testing is also available but is considered less sensitive.

Abeles and Abeles 5 retrospektywnie ocenili 232 pacjentów w latach 2007-2009, którzy zostali skierowani do reumatologów w celu oceny z powodu podwyższonego wyniku testu ANA. Nie stwierdzono choroby reumatycznej związanej z ANA u pacjentów, u których wynik testu był mniejszy niż 1:160, a ponad 90% skierowań z dodatnim wynikiem testu ANA nie miało dowodów na chorobę związaną z ANA. Pozytywna wartość predykcyjna wynosiła 9% dla każdej choroby tkanki łącznej i tylko 2% dla SLE. Najczęstszym powodem zlecenia badania był rozległy ból (23%). Autorzy stwierdzili, że badanie ANA jest często zlecane nieodpowiednio u pacjentów z małym prawdopodobieństwem wystąpienia choroby reumatycznej związanej z ANA.

Badania przesiewowe z użyciem testów ANA generują wiele wyników fałszywie dodatnich i niepotrzebny niepokój u pacjentów. Częstość występowania SLE w populacji ogólnej wynosi około 0,1%, a innych chorób autoimmunologicznych łącznie około 5% do 7%. W badaniu metodą immunofluorescencji pośredniej, przy zastosowaniu punktu odcięcia 1:80 (standard w Cleveland Clinic), około 15% populacji ogólnej wykazuje wynik dodatni. W metodzie ELISA, przy wartości odcięcia 20 jednostek ELISA, 25% zdrowych osób z grupy kontrolnej jest dodatnich.

Prawdą jest, że dodatni wynik testu ANA może poprzedzać wystąpienie tru. 6,7Arbuckle i wsp.8 oceniali próbki surowicy z US Department of Defense Serum Repository pobrane od 130 osób przed postawieniem u nich rozpoznania SLE; u 115 (88%) co najmniej 1 autoprzeciwciało związane z SLE było obecne przed postawieniem rozpoznania (do 9,4 roku wcześniej). Jednak u osób z dodatnim wynikiem testu na obecność ANA odsetek osób, u których ostatecznie rozwinie się choroba autoimmunologiczna, jest niewielki. 5

Czy miano ANA jest istotne i ma wartość diagnostyczną?

Prawdopodobieństwo wystąpienia choroby autoimmunologicznej wzrasta wraz ze wzrostem miana. Ale wysokie miana mogą być widziane u zdrowych ludzi. Mariz i wsp.9 zbadali wyniki testu ANA od 918 zdrowych osób z grupy kontrolnej i 153 pacjentów z autoimmunologiczną chorobą reumatyczną. Spośród nich ANA było dodatnie u 13% osób zdrowych i 90% pacjentów z chorobą autoimmunologiczną. Wysokie miana były bardziej prawdopodobne u pacjentów z chorobą autoimmunologiczną, ale występowały również u zdrowych osób z grupy kontrolnej.

Czy wzór immunofluorescencji dostarcza informacji diagnostycznych?

Nasza pacjentka ma jądrowy gęsty drobno nakrapiany wzór, co jeszcze bardziej zmniejsza prawdopodobieństwo, że ma chorobę autoimmunologiczną.

Przypadek 2: Źle kontrolowana, długo utrzymująca się fibromialgia

43-letnia kobieta, która choruje na fibromialgię od 15 lat, została skierowana do nowego lekarza pierwszego kontaktu. Zgłasza silny ból całego ciała, ból w dolnej części pleców, zmęczenie, sen bez odświeżenia, przewlekłe migreny, zaparcia na przemian z biegunką, zgagę, przerywane drętwienie i mrowienie rąk i stóp oraz depresję. Obecnie ocenia swój ból w wizualnej skali analogowej na 9 na 10, a swoje zmęczenie na 8 na 10.

W ciągu ostatnich 6 miesięcy odbyła 25 wizyt u specjalistów z 8 oddziałów: kręgosłupa, leczenia bólu, anestezjologii, neurologii, kliniki bólu głowy, gastroenterologii, medycyny snu i fizykoterapii.

Jej codzienne leki to duloksetyna 120 mg, bupropion 300 mg, pregabalina 450 mg, cyklobenzapryna 30 mg, tramadol 200 mg, zolpidem 10 mg, nortryptylina 50 mg, acetaminofen 3000 mg i oksykodon 30 mg. Bezskutecznie próbowała również gabapentyny i milnacipranu. Zgłosiła, że wcześniej przyjmowała różne selektywne inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny i trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne, ale nie pamięta, dlaczego je odstawiono.

Jak należy postępować z tym złożonym pacjentem?

Postępowanie biopsychospołeczne

Postępowanie z bólem w fibromialgii wymaga innego modelu niż w przypadku bólu obwodowego po urazie, w którym źródło bólu może być zidentyfikowane i leczone za pomocą zastrzyków lub terapii doustnej.

Dysregulacja neuronalna nie jest możliwa do zmierzenia klinicznego ani do leczenia farmakologicznego w tym czasie. Ale na szczęście można zająć się wieloma czynnikami związanymi z fibromialgią: stresującymi wydarzeniami życiowymi, zaburzeniami snu, kondycją fizyczną, zaburzeniami nastroju i maladaptacyjnymi reakcjami na ból, w tym zachowaniem „katastrofizującym” (radzenie sobie z bólem w bardzo dramatyczny i obsesyjny sposób). Modyfikacja tych czynników może być znacznie bardziej produktywna niż koncentrowanie się na leczeniu bólu.

Celem dla świadczeniodawców jest zmiana podejścia z redukcji bólu na biopsychospołeczny model kontroli bólu ukierunkowany na zwiększenie funkcji. 10

Modyfikacja nastroju

Nie tylko zaburzenia nastroju są powszechne u pacjentów z fibromialgią, ale również częstość występowania złożonych stanów psychiatrycznych jest podwyższona. Do 80% pacjentów z fibromialgią spełnia kryteria dla osi I (kliniczne zaburzenia psychiczne), a do około 30% pacjentów spełnia kryteria dla osi II (zaburzenia osobowości). Około 22% chorych ma istniejącą dużą depresję, a u około 58% rozwija się ona w ciągu życia. W badaniu 678 pacjentów z fibromialgią u 21% stwierdzono chorobę dwubiegunową. 11-15

Ciężkość fibromialgii wzrasta liniowo wraz z ciężkością depresji. 16 Pacjenci z fibromialgią i „stylem równowagi afektu depresyjnego” mają gorsze wyniki we wszystkich podstawowych domenach objawów Outcome Measures in Rheumatology (OMERACT), zgłaszając więcej bólu, zmęczenia, bezsenności, lęku, depresji i funkcjonowania. 17,18

Fibromialgia w połączeniu z zaburzeniami nastroju może być również kosztowna. W jednym z badań średnie roczne koszty ponoszone przez pracodawcę (koszty bezpośrednie i pośrednie) w przeliczeniu na jednego pacjenta wynosiły 5 200 USD w przypadku pacjentów wyłącznie z fibromialgią, 8 100 USD w przypadku pacjentów wyłącznie z depresją i 11 900 USD w przypadku pacjentów z obydwoma zaburzeniami. 19

Uzyskanie wywiadu psychiatrycznego jest ważne podczas oceny pacjenta z objawami fibromialgii. Pacjentów należy zapytać, czy w przeszłości występowała u nich depresja, lęk, zespół stresu pourazowego lub inne schorzenia. Kwestionariusz Zdrowia Pacjenta – Depresja 9 i Ocena Uogólnionych Zaburzeń Lękowych (GAD-7) (oba dostępne na stronie www.mdcalc.com) mogą być przydatne do oceny zaburzeń nastroju.

Pacjentom z umiarkowaną depresją i fibromialgią, którzy nie byli jeszcze leczeni, należy przepisać duloksetynę ze względu na jej potencjalne korzyści w obu schorzeniach.

Pacjentów, którzy byli już leczeni wieloma lekami w dużych dawkach bez korzyści, takich jak nasz pacjent, należy skierować do psychiatry. Nie ma dodatkowej korzyści ze skierowania tego pacjenta do reumatologa lub kliniki kręgosłupa.

Zdiagnozowanie problemów ze snem

Problemy ze snem nie są łatwe do opanowania, ale często można im pomóc. Badania epidemiologiczne wskazują, że słaba jakość snu prowadzi do przewlekłego bólu rozległego u zdrowych osób. 20-22 Ponadto, eksperymentalne pozbawienie snu prowadzi do zmęczenia, trudności poznawczych i obniżenia progu bólu. 23 U naszych pacjentów z fibromialgią zaobserwowaliśmy odwrotną zależność między liczbą przespanych godzin a nasileniem depresji.

Ilość i jakość snu można ocenić, pytając pacjentów, czy mają problemy ze snem, ile godzin śpią i czy rozpoznano u nich zaburzenia snu.

Ponieważ wielu pacjentów z fibromialgią ma nadwagę lub jest otyłych, należy u nich również ocenić występowanie bezdechu sennego, narkolepsji i zespołu niespokojnych nóg. 24,25

Leki, które poprawiają sen, to pregabalina lub gabapentyna (przyjmowane na noc), amitryptylina w małych dawkach, trazodon, cyklobenzapryna, melatonina i nabilon. 26-29

Pacjentom należy udzielać porad dotyczących higieny snu. 30 Ćwiczenia fizyczne również mogą pomóc w zasypianiu.

Ukierunkowanie złych reakcji na ból

Pacjenci, którzy katastrofizują mają tendencję do większej liczby punktów czucia, odpowiedzi hiperalgetycznej, większej depresji i lęku oraz większej niepełnosprawności zgłaszanej przez siebie. Są również mniej skłonni do powrotu do pracy. 31 Zwykle słabo reagują na leki i są dobrymi kandydatami do terapii poznawczo-behawioralnej.

Wysoki wynik w Samoopisowej Skali Katastrofizowania Bólu 32 może pomóc w określeniu, czy wskazane jest podejście wielodyscyplinarne, chociaż nie ma progu definiującego nieprawidłowy wynik.

Edukacja pacjentów na temat neurobiologii leżącej u podłoża ich bólu może być terapeutyczna. 33-37 Terapia poznawczo-behawioralna może pomóc pacjentom rozpoznać ich błędne procesy myślowe oraz związek między bólem i stresem, a także nauczyć ich lepszych mechanizmów radzenia sobie. 38,39 Pacjenci, u których uzyskuje się największą poprawę w zakresie katastrofizowania bólu, odnoszą największe korzyści z terapii poznawczo-behawioralnej. 40

Ćwiczenia poprawiają objawy

Ćwiczenia poprawiają przebieg fibromialgii na wielu frontach i są związane z szeregiem pozytywnych efektów w mózgu i mięśniach obwodowych. Ćwiczenia poprawiają wyniki kwestionariusza wpływu fibromialgii (Fibromyalgia Impact Questionnaire), zwiększają wydolność i sprawność fizyczną oraz zmniejszają liczbę punktów tkliwych, depresję i katastrofizację. 41-52 Nie ma zgody co do najlepszego rodzaju ćwiczeń, ale zarówno ćwiczenia wzmacniające, jak i aerobowe wydają się ważne.

Powiadam pacjentom, że fibromialgia jest zespołem deprywacji wysiłkowej. Wielu z nich boi się ćwiczeń, ponieważ kojarzą je z bólem i wyczerpaniem po nich. Pacjentów należy zachęcać do rozpoczęcia od czegoś bardzo mało obciążającego, takiego jak delikatne ćwiczenia w basenie z ciepłą wodą. Należy podkreślić, że ćwiczenia są leczeniem trwającym całe życie.

Leczenie farmakologiczne

Administracja Żywności i Leków USA zatwierdziła 3 leki do leczenia fibromialgii: 2 inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny i noradrenaliny (duloksetynę i milnacipran) oraz 1 gabapentynoid (pregabalinę). Nasz pacjent w Przypadku 2 przyjmuje 2 z nich bez widocznych korzyści i wcześniej nie odniósł sukcesu z trzecim. Nie jest to zaskakujące. Podsumowanie opublikowanych badań dotyczących leczenia tymi lekami wykazało, że tylko 50% do 60% badanych pacjentów zgłaszało zmniejszenie bólu o ponad 30%. 53 Badania wykazały również, że odpowiedź na placebo wynosiła od 30% do 40%. W zależności od badania, liczba pacjentów potrzebnych do leczenia, aby zaobserwować korzyści z tych leków wynosi od 8 do 14. 53

Evaluating The Severity Of Fibromyalgia

Skupienie się na kluczowych cechach historii pacjenta może pomóc w ocenie fibromialgii i określeniu strategii leczenia ( Tabela 3 ). Fibromyalgia Impact Questionnaire jest również użytecznym narzędziem oceny.

Ważna jest ocena ciężkości fibromialgii, ponieważ pacjenci z ciężką fibromialgią nie są dobrymi kandydatami do dalszego kierowania do innych specjalistów. Zamiast tego potrzebują przewlekłej rehabilitacji, gdzie mogą nauczyć się lepiej funkcjonować z przewlekłym zespołem bólowym.

Ogólnie, pacjenci z następującymi cechami mają stan o dużym nasileniu:

Symptomy: Duże obciążenie i intensywność

Funkcja: Niepełnosprawni, bezrobotni, zakłócenia w czynnościach życia codziennego

Sytuacja: Ciężka depresja, zaburzenie dwubiegunowe, zaburzenie osi II, zaburzenie stresowe pourazowe

Leki: Polifarmacja, leki opioidowe, wiele nieudanych interwencji

Postawy maladaptacyjne: High catastrophizing, odmowa przyjęcia diagnozy

Fibromyalgia Impact Questionnaire score: 60 or above.

Fibromialgia naszego pacjenta z przypadku 2 zostałaby sklasyfikowana jako ciężka.

Multifaceted Management

Pacjenci z fibromialgią stanowią heterogenną grupę, a zespół ten nie poddaje się jednej strategii postępowania. 54 Opublikowano wiele wytycznych dotyczących postępowania w fibromialgii. 55-57 Thieme i wsp.58 dokonali przeglądu istniejących wytycznych i siły ich zaleceń. Jednogłośnie opowiedziano się za ćwiczeniami fizycznymi, a większość także za terapią poznawczo-behawioralną. Większość opowiada się za leczeniem amitryptyliną i duloksetyną; zalecenia dotyczące innych leków przeciwdepresyjnych różnią się. Nie zaleca się stosowania niesteroidowych leków przeciwzapalnych, leków opioidowych i benzodiazepin.

Oferujemy comiesięczną 1-dniową klinikę dla pacjentów i członków rodzin, aby zapewnić edukację na temat fibromialgii, omówić znaczenie ćwiczeń, doradzić w zakresie nieprawidłowych reakcji i zademonstrować techniki mindfulness. Koncentrujemy się raczej na funkcjonowaniu niż na bólu. Interaktywne interwencje online wykorzystujące techniki poznawczo-behawioralne, takie jakFibroGuide: A Symptom Management Program for People Living With Fibromyalgia , opracowany na Uniwersytecie Michigan, okazały się pomocne. 59

Zalecenia

W przypadku większości pacjentów nie należy skupiać się na zmniejszaniu bólu, ponieważ jest to nieskuteczne. Zamiast tego należy skupić się na czynnikach odwracalnych, np. nastroju, śnie, wysiłku fizycznym, czynnikach stresogennych i nieprawidłowych postawach wobec bólu. Możliwe kombinacje leczenia obejmują:

• Inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny i noradrenaliny (np. duloksetyna)
• Małą dawkę trójpierścieniowego leku przeciwdepresyjnego na noc (np. amitryptylina)
• Gabapentynoid (pregabalina lub gabapentyna).

Jeśli lek z danej klasy nie działa, należy go odstawić i spróbować innego, a nie dodawać kolejny.

Leczyć łagodną do umiarkowanej fibromialgię za pomocą interwencji wielodyscyplinarnych, z lub bez leków działających centralnie. W leczeniu ciężkiej fibromialgii stosuje się bardziej intensywne interwencje psychiatryczne lub psychologiczne, opiekę wielodyscyplinarną i leki ukierunkowane na choroby współistniejące. Należy zapewnić wszystkim pacjentom edukację i porady dotyczące ćwiczeń fizycznych.

Badania laboratoryjne i obrazowe należy ograniczyć do minimum: pełna morfologia krwi z różnicowaniem, kompleksowy panel metaboliczny, hormon stymulujący tarczycę, białko C-reaktywne i wskaźnik sedymentacji Westergrena. Nie należy wykonywać testów na obecność ANA, chyba że u pacjenta występują obiektywne cechy sugerujące tru.

Dr Gota jest pracownikiem Department of Rheumatologic and Immunologic Disease.

Ten artykuł pierwotnie ukazał się w Cleveland Clinic Journal of Medicine. 2018 May;85(5):367-376

1. Petri M, Orbai AM, Alarcón GS, et al. Derivation and validation of the Systemic Lupus International Collaborating Clinics classification criteria for systemic lupus erythematosus. Arthritis Rheum 2012; 64(8):2677-2686. doi:10.1002/art.34473
2. Stanos S, Brodsky M, Argoff C, et al. Rethinking chronic pain in primary care setting. Postgraduate Med 2016; 128(5):502-513. doi:10.1080/00325481.2016.1188319
3. Wolfe F, Clauw DJ, Fitzcharles M, et al. Fibromyalgia criteria and severity scales for clinical and epidemiological studies: a modification of the ACR Preliminary Diagnostic Criteria for Fibromyalgia. J Rheumatol 2011; 38(6):1113-1122. doi:10.3899/jrheum.100594
4. Wolfe F, Clauw DJ, Fitzcharles MA, et al. 2016 Revisions to the 2010/2011 fibromyalgia diagnostic criteria. Semin Arthritis Rheum 2016; 46(3):319-329. doi:10.1016/j.semarthrit.2016.08.012
5. Abeles AM, Abeles M. The clinical utility of a positive antinuclear antibody test result. Am J Med 2013; 126(4):342-348. doi:10.1016/j.amjmed.2012.09.014
6. Li QZ, Karp DR, Quan J, et al. Risk factors for ANA positivity in healthy persons. Arthritis Res Ther 2011; 13(2):R38. doi:10.1186/ar3271
7. Slight-Webb S, Lu R, Ritterhouse LL, et al. Autoantibody-positive healthy individuals display unique immune profiles that may regulate autoimmunity. Arthritis Rheumatol 2016; 68(1):2492-2502. doi:10.1002/art.39706
8. Arbuckle MR, McClain MT, Rubertone MV, et al. Development of autoantibodies before the clinical onset of systemic lupus erythematosus. N Engl J Med 2003; 349(16):1526-1533. doi:10.1056/NEJMoa021933
9. Mariz HA, Sato EI, Barbosa SH, Rodrigues SH, Dellavance A, Andrade LE. Pattern of antinuclear antibody-HEp 2 test is a critical parameter for discriminating antinuclear antibody-positive healthy individuals and patients with autoimmune diseases. Arthritis Rheum 2011; 63(1):191-200. doi:10.1002/art.30084
10. Häuser W, Clauw DJ, Fitzcharles MA. Treat to target in fibromyalgia: opening the dialogue. Arthritis Care Res (Hoboken) 2017; 69(4):462-466. doi:10.1002/acr.22970
11. Forseth KO, Husby G, Gran JT, Fórre O. Prognostic factors for the development of fibromyalgia in women with self-reported musculoskeletal pain. A prospective study. J Rheumatol 1999; 26(11):2458-2567. pmid:10555910
12. Thieme K, Turk DC, Flor H. Comorbid depression and anxiety in fibromyalgia syndrome: relationship to somatic and psychosocial variables. Psychosom Med 2004; 66(6):837-844. doi:10.1097/01.psy.0000146329.63158.40
13. Fuller-Thomson E, Mimigon-Young J, Brennenstuhl S. Individuals with fibromyalgia and depression: findings from a nationally representative Canadian survey. Rheumatol Int 2012; 32(4):853-862. doi:10.1007/s00296-010-1713-x
14. Kudlow PA, Rosenblat JD, Weissman CR, et al. Prevalence of fibromyalgia and co-morbid bipolar disorder: a systematic review and meta-analysis. J Affect Disord 2015; 188:134-142. doi:10.1016/j.jad.2015.08.030
15. Corruble E, Guelfi JD. Pain complaints in depressed inpatients. Psychopathology 2000; 33(6):307-309. doi:10.1159/000029163
16. Gota CE, Kaouk S, Wilke WS. The impact of depressive and bipolar symptoms on socioeconomic status, core symptoms, function and severity of fibromyalgia. Int J Rheum Dis 2017; 20(3):326-339. doi:10.1111/1756-185X.12603
17. Toussaint LL, Vincent A, McAlister SJ, Oh TH, Hassett AL. A comparison of fibromyalgia symptoms in patients with healthy versus depressive, low and reactive affect balance styles. Scand J Pain 2014; 5(3):161-166. doi:10.1016/j.sjpain.2014.05.001
18. Vincent A, Hoskin TL, Whipple MO, et al. OMERACT-based fibromyalgia symptom subgroups: an exploratory cluster analysis. Arthritis Res Ther 2014; 16(5):463. doi:10.1186/s13075-014-0463-7
19. Robinson RL, Birnbaum HG, Morley MA, Sisitsky T, Greenberg PE, Wolfe F. Depression and fibromyalgia: treatment and cost when diagnosed separately or concurrently. J Rheumatol 2004; 31(8):1621-1629. pmid:5290744
20. Choy EH. Rola snu w bólu i fibromialgii. Nature Rev Rheumatol 2015; 11(9):513-520. doi:10.1038/nrrheum.2015.56
21. Mork PJ, Nilsen TI. Sleep problems and risk of fibromyalgia: longitudinal data of an adult female population in Norway. Arthritis Rheum 2012; 64(1):281-284. doi:10.1002/art.33346
22. McBeth J, Lacey RJ, Wilkie R. Predictors of new-onset widespread pain in older adults: results from a population-based prospective cohort study in the UK. Arthritis Rheumatol 2014; 66(3):757-767. doi:10.1002/art.38284
23. Ablin JN, Clauw DJ, Lyden AK, et al. Effects of sleep restriction and exercise deprivation on somatic symptoms and mood in healthy adults. Clin Exp Rheumatol 2013; 31(6 suppl 79):S53-S59. pmid:24373363
24. Russell IJ, Perkins AT, Michalek JE; Oxybate SXB-26 Fibromyalgia Syndrome Study Group. Sodium oxybate relieves pain and improves function in fibromyalgia syndrome: a randomized, double-blind, placebo-controlled, multicenter clinical trial. Arthritis Rheum 2009; 60(1):299-309. doi:10.1002/art.24142
25. Spaeth M, Bennett RM, Benson BA, Wang YG, Lai C, Choy EH. Sodium oxybate therapy provides multidimensional improvement in fibromyalgia: results of an international phase 3 trial. Ann Rheum Dis 2012; 71(6):935-942. doi:10.1136/annrheumdis-2011-200418
26. Roth T, Bhadra-Brown P, Pitman VW, Resnick EM. Pregabalin improves fibromyalgia-related sleep disturbance. Clin J Pain 2016; 32(4):308-312. doi:10.1097/AJP.00000000000262
27. Moldofsky H, Harris HW, Archambault WT, Kwong T, Lederman S. Effects of bedtime very low dose cyclobenzaprine on symptoms and sleep physiology in patients with fibromyalgia syndrome: a double-blind randomized placebo-controlled study. J Rheumatol 2011; 38(12):2653-2663. doi:10.3899/jrheum.110194
28. Feracioli-Oda E, Qawasmi A, Bloch MH. Meta-analiza: melatonina w leczeniu pierwotnych zaburzeń snu. PLoS One 2013; 8(5):e63773. doi:10.1371/journal.pone.0063773
29. Ware MA, Fitzcharles MA, Joseph L, Shir Y. The effects of nabilone on sleep in fibromyalgia: results of a randomized controlled trial. Anesth Analg 2010; 110(2):604-610. doi:10.1213/ANE.0b013e3181c76f70
30. Martínez M, Miró E, Sánchez AI, et al. Cognitive-behavioral therapy for insomnia and sleep hygiene in fibromyalgia: a randomized controlled trial. J Behav Med 2014; 37(4):683-697. doi:10.1007/s10865-013-9520-y
31. Edwards RP, Cahalan C, Mensin G, Smith M, Haythornwaite JA. Pain, catastrophizing, and depression in the rheumatic diseases. Nature Rev Rheumatol 2011; 7(4):216-224. doi:10.1038/nrrheum.2011.2
32. Sullivan MJL. The pain catastrophizing scale. Podręcznik użytkownika. McGill University, Montreal, Quebec, 2009. http://sullivan-painresearch.mcgill.ca/pdf/pcs/PCSManual_English.pdf. Dostęp 10 kwietnia 2018.
33. Louw A, Zimney K, O’Hotto C, Hilton S. The clinical application of teaching people about pain. Physiother Theory Pract 2016; 32(5):385-395. doi:10.1080/09593985.2016.1194652
34. Burckhardt CS, Mannerkorpi K, Hedenberg L, Bjelle A. A randomized, controlled clinical trial of education and physical training for women with fibromyalgia. J Rheumatol 1994; 21(4):714-720. pmid:8035399
35. King SJ, Wessel J, Bhambhani Y, Sholter D, Maksymowych W. The effects of exercise and education, individually or combined, in women with fibromyalgia. J Rheumatol 2002; 29(12):2620-2627. pmid:12465163
36. Rooks DS, Gautam S, Romeling M, et al. Group exercise, education, and combination self-management in women with fibromyalgia: a randomized trial. Arch Intern Med 2007; 167(20):2192-2200. doi:10.1001/archinte.167.20.2192
37. White KP, Nielson WR, Harth M, Ostbye T, Speechley M. Does the label „fibromyalgia” alter health care status, function, and health service utilization? A prospective, within-group comparison in a community cohort of adults with chronic widespread pain. Arthritis Rheum 2002; 47(3):260-265. doi:10.1002/art.10400
38. Bernardy K, Klose P, Busch AJ, Choy EH, Häuser W. Cognitive behavioral therapies for fibromyalgia. Cochrane Database Syst Rev 2013; 9:CD009796. doi:10.1002/14651858.CD009796.pub2
39. Lazridou A, Kim J, Cahalan CM, et al. Effects of cognitive-behavioral therapy on brain connectivity supporting catastrophizing in fibromyalgia. Clin J Pain 2017; 33(3):215-221. doi:10.1097/AJP.00000000000422
40. Campbell CM, McCauley L, Bounds SC, et al. Changes in pain catastrophizing predict later changes in fibromyalgia clinical and experimental pain report: cross-lagged panel analyses of dispositional and situational catastrophizing. Arthritis Res Ther 2012; 14(5):R231. doi:10.1186/ar4073
41. Vierck CJ. A mechanism-based approach to prevention of and therapy for fibromyalgia. Pain Res Treat 2012; 2012:951354. doi:10.1155/2012/951354
42. Gerdle B, Ernberg M, Mannerkorpi K, et al. Increased interstitial concentrations of glutamate and pyruvate in vastus lateralis of women with fibromyalgia syndrome are normalized after exercise intervention-a case-control study. PLoS One 2016; 11(10):e0162010. doi:10.1371/journal.pone.0162010
43. Jones J, Rutledge DN, Jones KD, Matallana L, Rooks DS. Self-assessed physical function levels of women with fibromyalgia: a national survey. Womens Health Issues 2008; 18(5):406-412. doi:10.1016/j.whi.2008.04.005
44. Kelley GA, Kelley KS, Jones DL. Efficacy and effectiveness of exercise on tender points in adults with fibromyalgia: a meta-analysis of randomized controlled trials. Arthritis 2011; 2011:125485. doi:10.1155/2011/125485
45. Valim V, Natour J, Ziao Y, et al. Effects of physical exercise on serum levels of serotonin and its metabolite in fibromyalgia: a randomized pilot study. Rev Bras Reumatol 2013; 53(6):538-541. doi:10.1016/j.rbr.2013.02.001
46. Bidonde J, Busch AJ, Webber SC, et al. Aquatic exercise training for fibromyalgia. Cochrane Database Syst Rev 2014; 10:CD011336. doi:10.1002/14651858.CD011336
47. Busch AJ, Webber SC, Richards RS, et al. Resistance exercise training for fibromyalgia. Cochrane Database Syst Rev 2013; 12:CD010884. doi:10.1002/14651858.CD010884
48. Soriano-Maldonado A, Ruiz JR, Aparicio VA, et al. Association of physical fitness with pain in women with fibromyalgia: the al-Ándalus Project. Arthritis Care Res (Hoboken) 2015; 67(11):1561-1570. doi:10.1002/acr.22610
49. Häuser W, Klose P, Langhorst J, et al. Efficacy of different types of aerobic exercise in fibromyalgia syndrome: a systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials. Arthritis Res Ther 2010; 12(3):R79. doi:10.1186/ar3002
50. Häuser W, Perrot S, Clauw DJ, Fitzcharles MA. Unraveling fibromyalgia-steps towards individualized management. J Pain 2018; 19(2):125-134. doi:10.1016/j.jpain.2017.08.009
51. Flodin P, Martinsen S, Mannerkorpi K, et al. Normalization of aberrant resting state functional connectivity in fibromyalgia patients following a three month physical exercise therapy. Neuroimage Clin 2015; 9:134-139. doi:10.1016/j.nicl.2015.08.004
52. Dinoff A, Herrmann N, Swardfager W, et al. The effect of exercise training on resting concentrations of peripheral brain-derived neurotrophic factor (BDNF): a meta-analysis. PLOS One 2016. 11(9):e0163037. doi:10.1371/journal.pone.0163037
53. Okifuji A, Gao J, Bokat C, Hare BD. Postępowanie w zespole fibromialgii w 2016 roku. Pain Manag 2016; 6(4):383-400. doi:10.2217/pmt-2016-0006
54. Masi AT, Vincent A. A historical and clinical perspective endorsing person-centered management of fibromyalgia syndrome. Curr Rheumatol Rev 2015; 11(2):86-95. pmid:26088217
55. Fitzcharles MA, Ste-Marie PA, Goldenberg DL, et al; National Fibromyalgia Guideline Advisory Panel. 2012 Canadian guidelines for the diagnosis and management of fibromyalgia syndrome: executive summary. Pain Res Manag 2013: 18(3):119-126. pmid:23748251
56. Ablin J, Fitzcharles MA, Buskila D, Shir Y, Sommer C, Häuser W. Treatment of fibromyalgia syndrome: recommendations of recent evidence-based interdisciplinary guidelines with special emphasis on complementary and alternative therapies. Evid Based Complement Alternat Med 2013; 2013:485272. doi:10.1155/2013/485272
57. MacFarlane GJ, Kronisch C, Dean LE, et al. EULAR revised recommendations for the management of fibromyalgia. Ann Rheum Dis 2017; 76(2)318-328. doi:10.1136/annrheumdis-2016-209724
58. Thieme K, Mathys M, Turk DC. Oparte na dowodach naukowych wytyczne dotyczące leczenia chorych na fibromialgię: czy są spójne, a jeśli nie, to dlaczego? Czy skuteczne terapie psychologiczne zostały przeoczone? J Pain 2017; 18(7):747-756. doi:10.1016/j.jpain.2016.12.006
59. Williams DA, Kuper D, Segar M, Mohan N, Sheth M, Clauw DJ. Internet-enhanced management of fibromyalgia: a randomized controlled trial. Pain 2010; 151(3):694-702. doi:10.1016/j.pain.2010.08.034

Share

centralized pain syndrome fibromyalgia managing fybromyalgia

.