Viral myositis as a close mimicker of polymyositis Singh H, Talapatra P, Arya S, Gupta V

Abstract

Wirusy mogą wywoływać zapalenie mięśni poprzez uporczywe infekcje, mimikrę molekularną, produkcję kompleksów immunologicznych, dysregulację immunologiczną lub inne mechanizmy. Samoograniczone wirusowe zapalenie mięśni występuje częściej u dzieci i jest najczęściej związane z grypą typu A i B. W pracy przedstawiono przypadek 15-letniego chłopca, u którego po 3 tygodniach od epizodu gorączki wystąpiło osłabienie mięśni proksymalnych. Podwyższony poziom kinazy kreatynowej i mioglobinuria wskazywały na martwicę mięśni. Pacjent poprawiał się powoli przez okres tygodni bez żadnego leczenia z wyjątkiem odpowiedniego nawodnienia.

Słowa kluczowe: Myoglobinuria, polymyositis, rhabdomyolysis, viral myositis

Jak cytować ten artykuł:
Singh H, Talapatra P, Arya S, Gupta V. Viral myositis as a close mimicker of polymyositis. Ann Trop Med Public Health 2013;6:324-6

Jak cytować ten URL:
Singh H, Talapatra P, Arya S, Gupta V. Viral myositis as a close mimicker of polymyositis. Ann Trop Med Public Health 2013 ;6:324-6. Dostępne od: https://www.atmph.org/text.asp?2013/6/3/324/120997

Wstęp

Zapalenie mięśni, definiowane jako zapalenie mięśni, charakteryzuje się bólem, tkliwością, obrzękiem i osłabieniem dobrowolnie wybranej grupy mięśni. Etiologia obejmuje warunki autoimmunologiczne, zaburzenia genetyczne, leki, zaburzenia równowagi elektrolitowej, zaburzenia endokrynologiczne i infekcje. Infekcyjne zapalenie mięśni może być spowodowane przez wiele różnych patogenów, w tym bakterie, wirusy, pasożyty i grzyby. Bakteryjne zapalenie mięśni objawia się jako ogniskowe zakażenie mięśni, podczas gdy wirusy i pasożyty mają tendencję do wywoływania choroby rozproszonej z uogólnionymi objawami i wieloogniskowym zapaleniem mięśni. Viruses can induce myositis through persistent infections, molecular mimicry, production of immune complexes, immune dysregulation, or other mechanisms. Do wirusów tych należą: grypa A/B, parainfluenza, coxsackie, herpes simplex, Ebstein Barr, cytomegalowirus i adenowirus. Chociaż w większości przypadków wiąże się to ze spontanicznym powrotem do zdrowia, potencjalnie groźne powikłania, takie jak rabdomioliza, mioglobinuria, ostra niewydolność nerek, zaburzenia rytmu serca i zespół ciasnoty śródpiersia wiążą się ze znaczną zachorowalnością. Próby wyhodowania wirusów z mięśni nie powiodły się. Opisujemy przypadek samoograniczonego zapalenia mięśni związanego z rabdomiolizą u młodego chłopca.

Raport przypadku

Piętnastoletni chłopiec cierpiał na krótki epizod gorączki, katar, ból gardła i mialgię 3 tygodnie przed przyjęciem do szpitala. Dwa tygodnie po początkowym epizodzie wystąpił u niego ból i tkliwość mięśni proksymalnych, nasilające się po wysiłku fizycznym. Jego siła stopniowo pogarszała się, aż do wystąpienia trudności w chodzeniu, wstawaniu z pozycji siedzącej i czesaniu włosów. Badanie przedmiotowe było zasadniczo prawidłowe, z wyjątkiem tkliwości przy palpacji i zmniejszenia siły w mięśniach proksymalnych kończyn górnych i dolnych oraz w mięśniach szyi. Wyniki badań laboratoryjnych wykazały CK-MM 24845 U/L, mioglobinę w moczu 2302 U/L i łagodnie podwyższone transaminazy. Badania czynności nerek były prawidłowe, a stężenie kreatyniny w surowicy wynosiło 1 mg/dl. Szczegółowe badania immunologiczne w kierunku zaburzeń tkanki łącznej dały wynik negatywny. Badania na obecność ludzkiego wirusa niedoboru odporności (HIV), wirusa zapalenia wątroby, wirusa grypy, enterowirusa i wirusa coxsackie były negatywne. Elektromiogram wykazał miopatię w mięśniach dotkniętych chorobą. Wyniki badań przewodnictwa nerwowego były prawidłowe. Próbka biopsji mięśnia wykazała naciek zapalny. Nie zaobserwowano ciałek wtrętowych ani cząstek wirusowych.

Leczenie kortykosteroidami rozważano w przypadku prawdopodobnego zapalenia wielomięśniowego, ale zostało odroczone do czasu obserwacji spontanicznego ustąpienia ewentualnego wirusowego zapalenia mięśni.Odpowiednie nawodnienie pozostało podstawą leczenia. Poziom CK-MM i mioglobiny w moczu powrócił do normy w ciągu 2 tygodni. Kliniczny powrót pacjenta do zdrowia trwał przez kilka tygodni, a pełna siła mięśniowa została odzyskana 1 miesiąc po wypisie. Profil nerkowy pozostawał prawidłowy przez cały czas trwania choroby.

Dyskusja

Diagnoza wirusowego zapalenia mięśni jako przyczyny rabdomiolizy jest podejrzewana przede wszystkim na podstawie obrazu klinicznego. Klasyczna triada bólów mięśniowych, osłabienia i zabarwienia moczu na kolor coli jest rzadko spotykana. Rabdomioliza może wystąpić w wyniku wysiłku, urazów zmiażdżeniowych, napadów drgawkowych, nadużywania leków, alkoholu, wirusów i stosowania statyn. Opisywany pacjent nie był w przeszłości narażony na działanie miotoksyn ani nie stwierdzono u niego wcześniejszej dysfunkcji mięśni lub zaburzeń tkanki łącznej. Chociaż dowody serologiczne na infekcję wirusową były niejednoznaczne, obecność choroby prodromalnej i brak innych przyczyn sugerowały wcześniejszą infekcję wirusową.
Liczne infekcje mogą powodować zapalenie mięśni, przy czym wirusy są najczęstsze. Samoograniczone wirusowe zapalenie mięśni występuje częściej u dzieci i jest związane głównie z grypą typu A i B. Dzieci mogą być bardziej podatne na zajęcie mięśni ze względu na tropizm wirusa grypy w kierunku bardziej niedojrzałych komórek mięśniowych, co zaobserwowano w badaniach na zwierzętach. Częściej chorują chłopcy, z przewagą 2:1. Infekcje grypowe, opisane po raz pierwszy klinicznie w latach 50-tych jako myalgia crurisepidemica, mogą powodować nagły początek bólu łydek i silne bóle mięśniowe. Związane z bardzo wysokim poziomem CK, zajęcie mięśni jest częstsze w przypadku infekcji grypą typu B, być może ze względu na obecność białka NB wykorzystywanego do wejścia wirusa, co sprawia, że wirusy grypy typu B są bardziej miotropowe niż wirusy grypy typu A.
W badaniach laboratoryjnych stwierdza się podwyższoną kinazę kreatynową, dehydrogenazę mlekową i aminotransferazę asparaginianową. U wielu pacjentów z grypą podejrzewano martwicze zapalenie mięśni. W mikroskopie elektronowym wykryto włókna mięśniowe zawierające struktury o cechach wirusa grypy. W badaniu histopatologicznym mięśnia stwierdza się zwyrodnienie i martwicę, z niewielką ilością nacieków zapalnych. W łagodnych przypadkach obserwuje się fragmentaryczne zajęcie. Hudgson i Walton podkreślają, że cechą charakterystyczną wirusowego zapalenia mięśni jest silny ból mięśni, szczególnie w pasach kończyn i mięśniach przykręgowych, z niewielkim lub żadnym osłabieniem mięśni, a powrót do zdrowia następuje w ciągu kilku dni. W opisywanym przypadku widoczne było wyraźne osłabienie mięśni proksymalnych, martwica mięśni widoczna była w podwyższonym poziomie kinazy kreatynowej, a poprawa stanu pacjenta następowała powoli, raczej w ciągu tygodni niż dni. Literatura podaje, że czas od zachorowania na chorobę wirusową do wystąpienia objawów może wynosić od kilku dni do 3 tygodni. W okresie zaostrzenia choroby stężenie CK w surowicy zwykle wzrasta na kilka tygodni przed wystąpieniem jawnego osłabienia mięśni. I odwrotnie, w przypadku remisji wywołanej leczeniem, stężenie enzymu spada do normy przed obiektywną poprawą siły. Mioglobina w surowicy może być użytecznym markerem uszkodzenia mięśni i jest podwyższona co najmniej tak często, jak CK w surowicy, i jest usuwana przez nerki. Po wystąpieniu objawów, rabdomioliza i miejscowe uszkodzenie tkanek może być przyspieszone i nasilone przez ćwiczenia fizyczne. Dowody potwierdzające etiologię wirusową można uzyskać na podstawie badań serologicznych, hodowli wymazów z gardła oraz hodowli próbek kału. Rzadko wirusy są izolowane z próbek biopsji mięśni.

Mechanizmy patogenetyczne wyjaśniające wirusowe zapalenie mięśni obejmują bezpośrednią inwazję wirusową miocytów, wirusowe cytokiny miotoksyczne i autoimmunologiczne zapalenie mięśni. Bezpośrednia inwazja wirusowa i uszkodzenie miocytów może być przyczyną ostrej rabdomiolizy wkrótce po chorobie wirusowej, podczas gdy opóźniony początek osłabienia może być spowodowany samoograniczającym się autoimmunologicznym zapaleniem mięśni. Mechanizm ostrej niewydolności nerek obejmuje bezpośrednie działanie toksyczne mioglobiny, odkładanie się odlewów mioglobiny powodujące martwicę kanalików proksymalnych i zmiany w nerkowym przepływie krwi prowadzące do niedokrwienia nerek. Ani poziom CK, ani mioglobinuria nie pozwalają przewidzieć rozwoju ostrej niewydolności nerek.
Zapalenie wielomięśniowe jest najbliższym różnicowaniem wirusowego zapalenia mięśni. Liczne infekcje mogą powodować miopatię i wiele z nich może być mylonych z zapaleniem wielomięśniowym. Zapalne miopatie mogą być pierwotne, związane z chorobą tkanki łącznej, infekcjami, chorobą przeszczep przeciwko gospodarzowi, eozynofilowym zapaleniem mięśni, makrofagowym zapaleniem mięśni, sarkoidozą i układowym zapaleniem naczyń. Objawiają się one ciężkimi bólami mięśni, którym towarzyszy bardzo wysoki poziom CK i nieswoiste zmiany miopatologiczne, w tym martwica włókien i naciek komórek zapalnych w biopsji mięśnia. Wzrost CK w surowicy u stabilnego pacjenta jest potencjalnym ostrzeżeniem przed zaostrzeniem choroby, zakładając, że nie ma współistniejącego procesu, takiego jak uraz mięśnia, niedoczynność tarczycy lub stosowane leki, które mogłyby wyjaśnić tę nieprawidłowość. Jednak zarówno infekcyjne zapalenie mięśni, jak i zapalenie wielomięśniowe mogą przebiegać z podobnymi parametrami biochemicznymi, elektromiogramami i obrazem biopsji mięśni. Dlatego rozpoznanie pozostaje przede wszystkim kliniczne. Wirusowe zapalenie mięśni należy podejrzewać, gdy u pacjenta występuje osłabienie o ostrym lub podostrym początku po przebytej wcześniej infekcji górnych dróg oddechowych lub przewodu pokarmowego. Jeśli dochodzi do spontanicznej remisji, rozpoznanie samoograniczającego się wirusowego zapalenia mięśni staje się oczywiste i można uniknąć leczenia steroidami.

	Bagley WH, Yang H, Shah KH. Rhabdomyolysis. Intern Emerg Med 2007;2:208-10.
	Leebeek FW, Baggen MG, Mulder LJ, Dingemand Dumas AM. Rhabdomyolysis associated with influenza A infection. Neth J Med 1995;46:189-92.
	Davis LE, Kornfield M. Experimental influenza B viral myositis. J NeurolSci 2001;187:61-7.
	Agyeman P, Duppenthaler A, Heininger U, Aebi C. Influenza associated myositis in children. Infection 2004;32:199-203.
	Lundberg A. Myalgia crurisepidemica. ActaPaediatr 1957;46:18-31.
	Betakova T, Nermut MV, Hay AJ. The NB protein is an integral component of the membrane of influenza B virus. J Gen Virol 1996;77:2689-94.
	Hudgson P, Walton JN. Zapalenie wielomięśniowe i inne zapalne miopatie.In: Vinken PJ, Bruyn GW, editors.Diseases of Muscle, Part II, vol. 41. Amsterdam: North-Holland Publishing Company; 1979. s. 53-4.
	Greco TP, Askenase PW, Kashgarian M. Postviral myositis: Myxovirus like structures in affected muscle. Ann Intern Med1977;86:193-4.
	Tanaka T, Takada T, Takagi D, Takeyama N, Kitazawa Y. Acute renal failure due to rhabdomyolysis associated with echovirus 9 infection: A case report and review of literature. Jpn J Med 1989;28:237-42.
	Pesik NT, Otten EJ. Severe rhabdomyolysis following a viral illness: A case report and review of literature. J Emerg Med 1996;14:425-8.