Telogen effluvium: a comprehensive review

Nadmierne wypadanie włosów, bez tworzenia się obszaru pod włos, jest zjawiskiem powszechnym i niepokojącym, na które skarżą się zwykle kobiety. Zaburzenie to jest tak częste i przerażające, że pacjent pilnie zgłasza się do dermatologa i rozszerza skargę nawet na blogi społecznościowe w sieci na całym świecie. Typowe oświadczenie w takich przypadkach jest: „Zawsze miałem pełną głowę włosów, a teraz tracę je garściami”. Częstym błędem dermatologa jest minimalizowanie tego problemu. Zamiast tego zaburzenie to może mieć głęboki wpływ na psychikę pacjenta i wymaga uwagi, czasu i empatii.

W tym artykule omówię nieco historyczne wspomnienie o telogenie (telogen effluvium, TE), jak nazwał to zaburzenie Albert Kligman,1 jego klasyfikację, prezentację kliniczną, przebieg i postępowanie.

Historyczna perspektywa

Sulzberger i wsp.2 jako pierwsi wzięli pod uwagę niewyjaśniony i rosnący wzrost liczby przypadków kobiet skarżących się na utratę włosów. W tym samym artykule opisał główny objaw towarzyszący, „ból we włosach”, który później nazwałem trichodynią.3 Równocześnie Guy i Edmundson4 donosili o podobnej chorobie u kobiet, podkreślając, że miała ona przebieg przerywany. Kligman badał TE bardziej szczegółowo, podkreślając jej patogenetyczną heterogenność.1 Kligman opisał TE jako

Nieswoisty wzorzec reakcji, w którym głównym objawem jest wzmożone wypadanie włosów telogenowych, rozwijające się 3-4 miesiące po zdarzeniu wywołującym. Łysienie może wystąpić dopiero po zrzuceniu około 40% włosów.

Kolejnym wkładem Kligmana była wzmianka o gorączkowych i przewlekłych chorobach ogólnoustrojowych, porodzie, poważnych zabiegach chirurgicznych i napięciu emocjonalnym jako możliwych czynnikach etiologicznych. Niestety, Kligman nie odniósł sukcesu w znalezieniu jakichkolwiek histologicznych wskazówek zapalnych, zgłaszając jedynie zwiększoną liczbę telogenowych mieszków włosowych. Whiting wprowadził koncepcję możliwej przewlekłości zaburzenia5 i potwierdził wyniki badań histopatologicznych Kligmana. Headington podjął próbę sklasyfikowania różnych form TE.6 Zasugerował on, że TE można sklasyfikować według 5 różnych patogenów, a mianowicie (1) natychmiastowe uwolnienie anagenu, (2) opóźnione uwolnienie anagenu, (3) skrócony anagen, (4) natychmiastowe uwolnienie telogenu i (5) opóźnione uwolnienie telogenu.

Problemy TE

Pomimo że TE jest powszechnie stosowana, niesie ze sobą szereg problemów: 1) jak obfita musi być utrata włosów, aby można było zdiagnozować TE; 2) jego heterogeniczność, która musi być lepiej sklasyfikowana; 3) jego odróżnienie od łysienia androgenowego (AGA), z którym jest często kojarzony; 4) jego główny objaw, trichodynia, która nie jest jasna, jak częsta i jak diagnostyczna może być; 5) dlaczego histopatologia była zgłaszana jako niespecyficzna; i 6) jego zarządzanie, od diagnozy do leczenia.

Nie zważając na te problemy, większość, jeśli nie wszystkie artykuły na temat TE jako tytułu, które powstały od czasu pracy Kligmana, zaniedbały określenia, z jakim rodzajem TE mają do czynienia, a klasyfikacja Headingtona została zignorowana nawet w pracach, takich jak te Whitinga, które twierdzą, że opisują histopatologię i prawdopodobnie patogenezę. W konsekwencji literatura dotycząca TE ma, jak dotąd, niewielkie znaczenie praktyczne.

Jak obfita powinna być utrata włosów?

Rzadko pacjenci z AGA zgłaszają się do dermatologa z powodu utraty włosów. Skarżą się oni na rzadkie owłosienie skóry głowy, ale nie mówią, że rzeczywiście tracą włosy. Skarga TE jest składana szczególnie przez kobiety, ale rzadziej przez mężczyzn. Wątpliwe jest, że tylko kobiety cierpią na TE. Pozorna wyłączność płci może wynikać z faktu, że mężczyźni trzymają włosy krócej i nie zauważają ich wypadania, lub że przywiązują mniejszą wagę do wypadania, rezygnując z łysienia. W rzeczywistości, typowa pacjentka to pani, która zawsze miała „pełną głowę włosów” i która na pierwszy rzut oka nadal je ma. Niemniej jednak, TE występuje również u pacjentów z AGA, zwłaszcza jeśli ma umiarkowane nasilenie.

Ocena „normalnej” dziennej utraty włosów nie jest łatwa. Uznaliśmy zmodyfikowany test mycia (MWT) za bardzo przydatne narzędzie. Czytelnik może zapoznać się z jego szczegółami w innym miejscu.7,8 W skrócie, po 5 dniach powstrzymywania się od mycia szamponem, pacjent jest proszony o umycie włosów w umywalce, której dno jest przykryte serwetką filtracyjną, i policzenie wszystkich włosów, które zostały utracone podczas namydlania i spłukiwania, pomijając te, które zostały utracone później podczas suszenia. Włosy krótsze niż 3 cm, które według Rushtona9 należy uznać za włosy kosmate, liczone są osobno. Metoda ta jest pozornie uproszczona, ale jest łatwo akceptowana przez pacjentów, dostarcza ważnych informacji i zamiast badania histopatologicznego może być powtarzana co miesiąc w celu monitorowania dolegliwości.10 Dzieci w okresie przedpokwitaniowym, które z powodu braku reduktazy 5 alfa należy uznać za „normalne” przynajmniej z punktu widzenia AGA, w standardowych warunkach wyrzucają tylko 10,68±3,91 włosów co 5 dni,11 co jest liczbą bardzo odległą od 100 włosów dziennie uznawanych gdzie indziej za „normalność”.12

TE można brać pod uwagę, gdy wyrzucanie włosów przekracza 100 włosów co 5 dni.13. Liczba ta jest bardzo zróżnicowana, mediana wynosi około 300 włosów, ale w wyjątkowych przypadkach przekracza nawet 1000 włosów. Powszechne wypadanie włosów w AGA mieści się natomiast w przedziale od 10 do 100 włosów. Włosy krótsze niż 3 cm są wyznacznikiem ciężkości AGA. Dziesięć procent to tolerowana częstość występowania.

Jak można prawidłowo sklasyfikować TE?

Pierwszą próbę sklasyfikowania TE podjął Headington.6 Jego klasyfikacja nie została jednak nigdy zastosowana, prawdopodobnie z powodu jej trudności. Próbowałem stworzyć bardziej przyjazną klasyfikację, dzieląc TE na trzy typy patogenetyczne: (1) przedwczesna teloptoza, (2) zbiorowa teloptoza i (3) przedwczesne wejście w fazę telogenu. Wspólną cechą tych typów jest obfite zrzucanie włosów. W niektórych przypadkach niektóre z wymienionych wcześniej typów mogą się nakładać.14

Typ 1: przedwczesna teloptoza

Przedwczesna teloptoza może być analogiczna do natychmiastowego uwolnienia telogenu wg Headingtona. Występuje ona po leczeniu miejscowym kwasem all-trans retinowym i kwasem salicylowym,15,16 obydwa stosowane w szamponach leczniczych, ale także w pierwszych tygodniach stosowania minoksydylu.17 Udowodniono, że obydwa kwasy uszkadzają kadheryny, które utrzymują egzogenny włos przyklejony do mieszka. Kwas retinowy dezintegruje zarówno desmosomy, jak i hemidesmosomy18 , a zaburzając adhezję komórka-komórka, sprzyja przedwczesnemu odklejeniu się włosa egzogennego. Podobnego mechanizmu można się domyślać w przypadku balsamu minoksydylowego. Wyjaśnienie jesiennego wypadania włosów, na które często narzeka ludność, jest trudniejsze. To intensywna ekspozycja na promienie UV w poprzednim lecie spowodowałaby zaburzenie kadheryny i wypadanie dwa-trzy miesiące później. W rzeczywistości, w zaćmie udowodniono, że promieniowanie UV obniża poziom desmosomalnego białka desmogleiny-2.19

Proinflammatory cytokines, like TNF-alpha, may be putative endogenous causes of desmoglein breaking down. Łupież jest często oskarżany przez pacjentów o powodowanie wypadania włosów, podejrzenie to jest zbyt często odrzucane przez dermatologów. Udowodniono jednak, że TNF-alfa obniża poziom E-kadheryny, powodując zaburzenia połączenia komórka-komórka20 , a wysokie poziomy TNF-alfa zostały wykryte na skórze głowy z łupieżem.21

Typ 2: zbiorowa teloptoza

Zbiorowa teloptoza może być odpowiednikiem opóźnionego anagenu i telogenu uwalnianego przez Headingtona. U osób dorosłych cykl włosowy jest indywidualny, tzn. każdy włos podąża swoim naturalnym torem niezależnie od sąsiedniego. Istnieją jednak fizjologiczne lub wywołane lekami ustawienia, w których cykle włosów ulegają synchronizacji. Każde zdarzenie powodujące utratę włosów skutkuje zatem alarmującym wypadaniem, które przypomina łysienie.

Noworodkowe wypadanie włosów

W noworodkach, włosy potyliczne wchodzą w fazę telogenu blisko porodu i wypadają 8-12 tygodni później, co zwykło się nazywać przejściowym noworodkowym wypadaniem włosów.22

Postpartum TE

W ostatnich trymestrach ciąży pewna liczba mieszków włosowych znajduje się w fazie anagenu i jednocześnie wchodzi w fazę telogenu po porodzie.23,24 Dwa do 3 miesięcy po porodzie u około 20% kobiet może pojawić się łysienie przypominające łysienie plackowate.

Leki niecytostatyczne

Synchronizacja cyklu może wystąpić również w trakcie długotrwałego stosowania leków zawierających estrogeny. Tabletka może indukować teloptozę zbiorczą, gdy zostanie przerwana. Minoxidil i finasteryd robią to samo i mogą indukować zbiorową teloptozę 3-4 miesiące po odstawieniu leku.

Typ 3: przedwczesne wejście w fazę telogenu

Typ ten może odpowiadać natychmiastowemu zwolnieniu anagenu wg Headingtona. Faza anagenu zostaje przedwcześnie przerwana, a włosy przyspieszają swój normalny postęp do telogenu. W tej fazie, pozostają one przez 3 miesiące zanim zostaną przemieszczone.

Patofizjologia

Faza anagenu może zostać przerwana przez zatrzymanie mitoz keratynocytów w macierzy włosa. Niezależnie od agencji operacyjnej, kiedy antymitotyczny uraz ma miejsce na zwykłej komórce, wynik zależy tylko od dwóch czynników: siły urazu (tj. dawki leku) i/lub jego zakresu czasowego. W przeciwieństwie do innych celów epitelialnych, mieszek włosowy jest jednak celem dynamicznym. Keratynocyty włosa przechodzą okresowe i regularne fazy aktywności mitotycznej i odpoczynku. Ostateczny wynik urazu zależy więc od dwóch dodatkowych czynników: fazy cyklu włosowego, w której uraz znajduje mieszek włosowy, oraz od współistnienia czynników modyfikujących normalną długość faz cyklu (najczęściej AGA).

Faza cyklu, w której uraz znajduje mieszek włosowy, ma pierwszorzędne znaczenie. Jeśli mieszek jest w podfazie o najwyższej aktywności mitotycznej (anagen I-V), duża ilość mitoz zostanie zablokowana, a włos zostanie zrzucony jako włos dystroficzny. I odwrotnie, jeśli mieszek zbliża się do końca fazy anagenu (anagen VI), w której mitozy już słabną, rezultatem byłoby po prostu przyspieszenie normalnego przejścia do telogenu. Jako faza nieaktywna mitotycznie telogen staje się schronieniem dla uszkodzonego włosa, w którym może się on schronić i pozostać przez 3 miesiące, zanim zostanie zrzucony.25,26 Oczywiście, jeśli uszkodzenie jest silne lub trwa wystarczająco długo, wypadanie włosów będzie masywne i zarówno dystroficzne, jak i telogenowe.

Mieszek włosowy zachowuje się w ten sam sposób, jeśli uszkodzenie jest generowane albo przez lek antymitotyczny, albo przez limfotoksyczność T, jak w łysieniu plackowatym. W tej chorobie można zaobserwować oba sposoby zrzucania włosów. W niektórych przypadkach może dominować obfite łysienie telogenowe bez tworzenia wyraźnej łysiny (alopecia areata incognita27), diagnozę stawia się, gdy za pomocą MWT wykrywa się kilka włosów dystroficznych.28

Gdy współistnieje AGA, stosunek długości anagenu do telogenu staje się czynnikiem krytycznym dla jakości odpowiedzi włosa na uraz. Jeśli ten stosunek jest niski, jak w AGA, w którym długość anagenu jest skrócona, prawdopodobieństwo, że uraz znajdzie keratynocyty z wysokim wskaźnikiem mitotycznym jest zmniejszone. Ponieważ AGA występuje bardzo często u osób rasy kaukaskiej, dlatego u większości pacjentów stosunek długości anagenu do telogenu charakteryzuje się przewagą czasu trwania telogenu. TE byłby zatem zwykłym sposobem zrzucania włosów.

W skrócie, ten sam uraz blokujący mitozę może powodować anagen effluvium lub TE niezależnie od jego jakości. Możliwa jest nawet kombinacja obu wykwitów.

Etiologia

Przedwczesne zatrzymanie mitozy może wystąpić z powodu leków o aktywności cytostatycznej, z powodu niedoborów żywieniowych i, być może, z powodu aktywności limfocytotoksycznej.

Wywołane lekami TE

Wiele leków jest odpowiedzialnych lub rzekomo przypisywanych wypadaniu włosów. Czytelnik zainteresowany poszerzeniem tego zagadnienia może znaleźć szczegóły w innej mojej pracy.29 Z kilkoma wyjątkami (na przykład kwas retinowy) tylko leki o aktywności antymitotycznej mogą wywoływać łysienie anagenowe lub telogenowe, albo oba. Ze względu na toksyczny wpływ na macierz włosa, większość z 90 obecnie podawanych leków chemioterapeutycznych powoduje wypadanie włosów. Heparyna sodowa i heparynoidy również to czynią u ponad 50% pacjentów. Ponownie, upadek włosów jako anagen lub telogen effluvia niezależnie od rodzaju leku, ale raczej wynikające z 4 czynników wymienionych wcześniej, w szczególności, siły i długości insult, fazy cyklu włosa, w którym mieszek włosowy jest, gdy insult uderza go, i współwystępowanie z AGA.

TE ze względu na żywieniowe lub mikroelementów niedobory

Niedobory żywieniowe mogą powodować włosy do zrzucenia, zwłaszcza w ustawieniu przewlekłej anoreksji. Wypadanie włosów opisywano jako dystroficzne,30 lub określano trzony włosowe jako suche i łamliwe,31 ale, ponownie, sposób wypadania włosów jest wynikiem czterech czynników wymienionych wcześniej. Trudno jest jednak zrozumieć, na czym dokładnie może polegać mechanizm cytostatyczny. W jednym z ostatnich badań32 dokonano przeglądu literatury, stwierdzając, że dodanie do diety małych dawek witaminy C i D poprawia TE. Obecnie nie ma żadnych danych sugerujących zalecanie cynku, ryboflawiny, kwasu foliowego lub witaminy B12, być może z wyjątkiem niekontrolowanego badania Cheunga i wsp., którzy stwierdzili, że u znacznej części pacjentów z TE występowały niedobory ferrytyny, witaminy D i cynku.33 Stwierdzono, że ciężka dieta i niedobór żelaza są przyczynami wyzwalającymi, które wiążą się z większym ryzykiem skojarzenia z AGA.34 W piśmiennictwie nie ma poparcia dla suplementacji witaminy E lub biotyny. Odwrotnie, nadmiar witaminy A może przyczyniać się do utraty włosów, a przypadki TE odnotowano u pacjentów suplementowanych selenem. Jeśli chodzi o żelazo i/lub ferrytynę, stara tradycja obwinia ich niedobór za utratę włosów, ale istnieją również wiarygodne badania kontrolowane, które negują jakiekolwiek znaczenie niedoboru żelaza.35

TE spowodowane limfocytotoksycznością („autoimmunologiczne” TE)

Ta postać jest najczęstszym przypadkiem dla trychologów i ma wiele cech wspólnych z łysieniem plackowatym incognita, w tym występowanie kilku dystroficznych włosów anagenowych w MWT. Oczywiście, od klasycznego łysienia plackowatego odróżnia go brak jakichkolwiek obszarów glabrowych. W rzeczywistości możliwe jest, że TE opisywane w wielu artykułach bez właściwej klasyfikacji to nic innego jak przypadki TE „autoimmunologicznego”. Nieśmiało można określić to schorzenie jako „autoimmunologiczne” ze względu na jego podobieństwo do łysienia plackowatego i częste współwystępowanie z innymi chorobami autoimmunologicznymi. W rzeczywistości krążące przeciwciała przeciwko tyreoperoksydazie i zapalenie tarczycy typu Hashimoto mogą występować nawet w 60% przypadków.36,37 Mniej częste jest współwystępowanie innych chorób autoimmunologicznych tarczycy, zespołu Sjögrena, nieswoistego zapalenia jelit lub autoimmunologicznego zanikowego zapalenia błony śluzowej żołądka. Stres emocjonalny często poprzedza wystąpienie łysienia plackowatego i TE, a u myszy przypisywano go zapaleniu okołostawowemu (neurogennemu?) na drodze zależnej od substancji P.38 Wykazano, że poziom stresu, równowaga cytokin TH1/TH2 i parametry włosów ulegają istotnym zmianom w sytuacji stresowej.39 Na trichodynię można się skarżyć w 14% przypadków AA.40 W TE obszary trichodynii są tymi samymi, z których wypadają włosy.41 Stwierdzono również, że antagoniści receptora dla czynnika uwalniającego kortykotropinę mogą odwrócić proces łysienia u myszy, u których występuje nadekspresja czynnika uwalniającego kortykotropinę i które wykazują fenotypy przewlekłego stresu, w tym łysienie.42 Wreszcie, przeciwciała przeciw tyreoperoksydazie i możliwe zapalenie tarczycy typu Hashimoto były często obserwowane również w łysieniu plackowatym.43

Inne mechanizmy

Zapalenie małych naczyń brodawkowatych lub okołobrodawkowatych, które może być związane z krążącymi kompleksami immunologicznymi, można przewidzieć w TE występującym w przebiegu tocznia rumieniowatego układowego i w postfebrycznym TE (PFTE), co sugeruje nawet XVI-wieczny komunikat.44

Prezentacja kliniczna

Zespół poporodowy

Zespół poporodowy rozwija się 2-4 miesiące po porodzie, zwykle trwa 2 miesiące, rzadko dłużej, tylko bardzo rzadko przechodzi w stan przewlekły i zwykle następuje po nim pełne wyzdrowienie.1 Z patogenetycznego punktu widzenia synchronizacja cykli włosowych w czasie ciąży, prawdopodobnie z powodu skrócenia fazy anagenu w całej skórze głowy, jest krytyczną przyczyną, ale w żadnym wypadku zespół poporodowy nie jest zjawiskiem fizjologicznym. W rzeczywistości występuje on tylko u około 20% kobiet i to nawet nie we wszystkich ciążach tej samej kobiety, ale prawie zawsze przy pierwszym porodzie. Możliwe, że zatrzymanie mitoz jest w związku z emocjonalnym obciążeniem porodu, które jest maksymalne przy pierwszym porodzie.

Zespół autoimmunologiczny

Typowo pacjentką jest pani, która zgłasza, że miała „pełną głowę włosów”, ale zauważyła, że „zaczęły nagle” „wypadać garściami”. Zazwyczaj, inaczej niż w przypadku AGA, pacjentka jest dokładna w podawaniu daty początku utraty włosów. Często skarży się również na „ból we włosach” (trichodynia),3,45,46 objaw, o który należy zapytać, ponieważ pacjenci niechętnie przyznają się do niego spontanicznie. W niektórych przypadkach zaburzenie to można przypisać stresowi emocjonalnemu, który miał miejsce trzy miesiące przed jego wystąpieniem, ale w innych przypadkach albo pani woli nie ujawniać stresujących wydarzeń, często zagubionych w jej przeszłości, albo są one przewlekłe i nie do naprawienia. Zazwyczaj jest to osoba o dobrym samopoczuciu, bez oznak anoreksji lub niedoborów żywieniowych, a często jej TE jest przewlekłe/przerywane. Jak stwierdził Kligman, łysienie nie jest obserwowane. Może ono jednak występować w dyskretnej formie w miejscach normalnie oszczędzanych przez AGA, zwłaszcza w okolicy nadoczodołowej (obserwacja osobista).

Postfebryczne TE

Pomimo że wspomniane przez Kligmana1 i kolejno cytowane we wszystkich rozdziałach poświęconych łysieniu, PFTE jest wyjątkowo spotykane w codziennej praktyce trychologicznej, ale było częste podczas epidemii grypy, która rozwinęła się na całym świecie po wojnie 1914-18. Występuje po 2 do 6 tygodniach od pojawienia się wysokiej gorączki. Według Sabourauda (cytowanego przez A. Savill47), gorączka musi wynosić od 39° do 39,5° (tj. 103°F) i utrzymywać się przez około 6 tygodni. Ilość wypadających włosów jest duża, ale pacjenci nigdy nie stają się całkiem łysi.47 Patogeneza jest niejasna, ale można przypuszczać, że jest to zapalenie naczyń małych naczyń brodawkowatych lub okołobrodawkowatych.

Przebieg kliniczny

TE przebieg może być ostry lub przewlekły, jeśli jego czas trwania przekracza 6 miesięcy. Oczywiście, niektóre z opisanych powyżej postaci nie mogą mieć charakteru przewlekłego. Typowy ostry przebieg ma TE po porodzie. Natomiast w autoimmunologicznej TE przebieg jest charakterystycznie przewlekły, z okresami poprawy.10 Ciężkość każdego nawrotu można ocenić za pomocą MWT,7,10 ale często niemożliwe jest ustalenie jego ewentualnej przyczyny. Przerywana poprawa jest jednak ważna, zwłaszcza że spontaniczny powrót do zdrowia, który może wystąpić w przebiegu każdego przewlekłego TE, może być błędnie przypisany terapii. Może to tłumaczyć niektóre „sukcesy” popularnych terapii, które nie mogą być jedynie placebo i utrudniają przeprowadzenie jakichkolwiek kontrolowanych badań.

Postacie zależne od współdziałających mechanizmów

Dwa różne mechanizmy patogenetyczne mogą na siebie oddziaływać.14 Przykładem jest TE poporodowe. Zbiorowa teloptoza może w rzeczywistości współistnieć z formą autoimmunologiczną. Z tego punktu widzenia nigdy nie badano możliwego współistnienia TE z poporodowym zapaleniem tarczycy, które występuje u około 5% nowych matek,48

Innym przypadkiem interakcji jest rzekome sezonowe wypadanie włosów. Letnie promieniowanie UV może powodować przedwczesną teloptozę później jesienią, ale czynnik synchronizujący (AGA?) powinien być traktowany jako współczynnik (teloptoza zbiorowa).

Jak można odróżnić przewlekłą TE od AGA?

Jak często przewlekła TE jest związana z AGA trudno powiedzieć, ale biorąc pod uwagę wysoką częstość AGA wśród osób rasy kaukaskiej, musi to być częsta obserwacja.

Klinicznie, gdy AGA jest oczywista, nie byłoby trudności z jej rozpoznaniem. Skromne przypadki są bardziej kłopotliwe, ale trichoskopia jest bardzo pomocna. Stosunek gęstości włosów na wierzchołku do gęstości na potylicy powinien być mniejszy niż 1,49 MWT jest prostszym i nieocenionym narzędziem diagnostycznym, pozwalającym na ocenę stopnia zaawansowania choroby. Częstość występowania włosów lejkowatych przekraczająca 10% wskazuje na AGA, które wymaga leczenia. Tolerowana jest natomiast 10% częstość występowania vellusów.

Jak częsta jest trichodynia i jakie jest jej znaczenie?

Trichodynia została zaobserwowana przez Sulzbergera2 jako charakterystyczny objaw TE, a następnie potwierdzona.3 Jej obecność w przypadkach AGA49,51 wynika prawdopodobnie z powiązania tych dwóch zaburzeń. Częstość jej występowania wynosi około 20%, pojawia się w miejscach, gdzie włosy są rzeczywiście wyrzucane i może być uważana za oznakę ciężkości zaburzenia oraz faktu, że TE będzie trwała co najmniej przez kolejne trzy miesiące. Ogólnie rzecz biorąc, trichodynia jest złożonym objawem, wahającym się od świądu do ukłucia igłą.

Dlaczego histopatologia jest niespecyficzna?

Histopatologia ostrych postaci jest niespecyficzna i przypomina histopatologię normalnej skóry głowy.52 W przewlekłej TE stwierdza się jedynie zwiększoną liczbę włosów telogenowych. Nigdy nie zaobserwowano oznak zapalenia okołofolikularnego. Może to być spowodowane zbyt późnym wykonaniem biopsji, mianowicie wtedy, gdy szkodliwe wydarzenie nie jest już aktywne z powodu dobrze znanego trzymiesięcznego opóźnienia.

Jak postępować z pacjentami z TE?

Najtrudniejszym pacjentem do prowadzenia jest ten, który przychodzi skarżąc się na zrzucanie włosów „garściami”. Dermatolodzy powinni być świadomi, że potrzebuje ona co najmniej pół godziny wizyty. Pacjentka jest głęboko zaniepokojona, w niektórych przypadkach zgłasza, że nie może spać lub budzi się w nocy, a jej pierwszą myślą są włosy. Bardzo wskazane jest, aby nie lekceważyć tych pacjentów, zachować ostrożność w postępowaniu z nimi i nie odrzucać możliwości zwrócenia się o poradę psychiatryczną. Przypadki samobójstw są wyjątkowe, ale niestety były obserwowane.

Pierwszą rzeczą, jaką należy zrobić, jest ocena nasilenia utraty włosów. MWT jest niezbędne, aby stwierdzić, czy łysienie jest rzeczywiście obecne. Należy pamiętać, że zawsze występuje 3-miesięczne opóźnienie i z powodu tego opóźnienia pacjent może zgłosić się, gdy przyczyna TE już przestała być aktywna. Po drugie, aby ocenić nasilenie wypadania włosów i wreszcie, aby monitorować jego przebieg.

Do oceny nasilenia wypadania włosów mógłby wystarczyć „test ciągnięcia”, ale bardzo rzadko zdarza się, że pacjent przychodzi bez umycia włosów dzień wcześniej, a czasem nawet tego samego dnia, co sprawia, że test ciągnięcia jest niewiarygodny. Z reguły, gdy pacjent nie mył się przez kilka dni, a test ciągnięcia jest intensywnie dodatni, liczba włosów zebranych w MWT przekracza 300.

Trichoskopia jest bardzo wskazana. Nie tylko może ona uświadomić pacjentce, jak poważny jest jej problem, ale także stanowi kolejną niezbędną wskazówkę, czy pacjentka ma tylko TE, tylko AGA czy też kombinację obu. Trichoskopia powinna być przeprowadzona w trzech obszarach: czołowym, potylicznym i nad uszami. Obecność włosów vellus, brak par lub triady włosów wychodzących z tego samego kanału włosowego są użytecznymi wskazaniami AGA. I odwrotnie, zauważenie rzadkości włosów w strefie nad uszami, strefie zawsze oszczędzanej przez AGA, nawet najcięższe; jest wskazówką przewlekłego TE.

Leczenie zależy oczywiście od typu TE. W przypadku najczęściej występującego TE o podłożu autoimmunologicznym, pacjent jest proszony o zrozumienie, jakie stresujące wydarzenie mogło mieć miejsce trzy miesiące przed pojawieniem się wypadania włosów i ewentualnie o usunięcie jego przyczyny. Następnie, jeśli jest to niemożliwe, co jest regułą, można zastosować piankę z klobetazolem, która jest bardzo łatwa w aplikacji. Kontrolowane badania nad jej stosowaniem są trudne do przeprowadzenia, ze względu na trzymiesięczne opóźnienie i typową dla przewlekłego ZZSK okresowość, a co za tym idzie, potrzebę zbyt dużej liczby uczestników. Wobec braku jakiegokolwiek zatwierdzonego leczenia, pianka klobetazolu jest moją preferowaną próbą zrobienia czegoś niejasno racjonalnego. Kremy z kortykosteroidami są z reguły odrzucane przez pacjentów, ponieważ brudzą włosy, a lotiony są trudne do dozowania. Kortykosteroidy systemowe są zwykle niewskazane w przypadku TE, które musi być leczone przez długi czas i z powodu nieuniknionych skutków ubocznych, które są nieproporcjonalne do ciężkości pierwotnego zaburzenia. W rzeczywistości, leczenie musi trwać co najmniej trzy miesiące, a pacjentka powinna zostać poinformowana, aby nie oczekiwać poprawy przed i zaproszona do monitorowania nasilenia jej sheddingu raz w miesiącu przez MWT. Może się jednak zdarzyć, że spontaniczne wyzdrowienie nastąpi przed upływem kanonicznych trzech miesięcy. W takich przypadkach pacjentka nie powinna odstawiać kortykosteroidów, aby nie wywołać efektu odbicia, lecz stopniowo je zmniejszać. Sugerowano stosowanie minoksydylu, ale jego zdolność do synchronizowania cykli włosowych nie przemawia za jego stosowaniem.

.