AnatomyEdit
Rabdomioliza wysiłkowa wynika z uszkodzenia białek międzykomórkowych wewnątrz sarkolemmy. Miozyna i aktyna ulegają rozpadowi w sarkomerze, gdy ATP nie jest już dostępne z powodu uszkodzenia retikulum sarkoplazmatycznego. Uszkodzenie sarkolemy i siateczki sarkoplazmatycznej w wyniku bezpośredniego urazu lub wytworzenia dużej siły powoduje duży napływ wapnia do włókien mięśniowych zwiększając przepuszczalność wapnia. Jony wapnia gromadzą się w mitochondriach, upośledzając oddychanie komórkowe. Mitochondria nie są w stanie wyprodukować wystarczającej ilości ATP do prawidłowego zasilania komórki. Zmniejszenie produkcji ATP upośledza zdolność komórek do ekstrakcji wapnia z komórki mięśniowej.
Zaburzenie równowagi jonowej powoduje aktywację enzymów zależnych od wapnia, które jeszcze bardziej rozkładają białka mięśniowe. Wysokie stężenie wapnia aktywuje komórki mięśniowe, powodując skurcz mięśnia, jednocześnie hamując jego zdolność do relaksacji.
Wzrost trwałego skurczu mięśnia prowadzi do wyczerpania tlenu i ATP przy długotrwałej ekspozycji na wapń. Pompa membranowa komórki mięśniowej może ulec uszkodzeniu, umożliwiając wyciek wolnej formy mioglobiny do krwiobiegu.
FizjologiaEdit
Rabdomioliza powoduje degenerację miozyny i aktyny do mniejszych białek, które wędrują do układu krwionośnego. Ciało reaguje zwiększeniem wewnątrzkomórkowego obrzęku do zranionej tkanki, aby wysłać komórki naprawcze do tego obszaru. Dzięki temu kinaza kreatynowa i mioglobina zostają wypłukane z tkanki, gdzie wędrują we krwi aż do nerek. Oprócz uwolnionych białek, duże ilości jonów, takich jak wewnątrzkomórkowy potas, sód i chlorek, znajdują drogę do układu krążenia. Wewnątrzkomórkowy jon potasu ma szkodliwy wpływ na zdolność serca do generowania potencjałów czynnościowych, co prowadzi do zaburzeń rytmu serca. W konsekwencji może to wpływać na obwodową i centralną perfuzję, która z kolei może wpływać na wszystkie główne układy narządów w organizmie.
Gdy białko dociera do nerek, powoduje obciążenie struktur anatomicznych zmniejszających jego skuteczność jako filtr dla organizmu. Białko działa jak zapora, ponieważ tworzy się w ciasne agregaty, gdy wchodzi do kanalików nerkowych. Ponadto, zwiększona ilość wapnia wewnątrzkomórkowego ma więcej czasu na wiązanie się z powodu blokady, co umożliwia tworzenie się kamieni nerkowych. W rezultacie powoduje to zmniejszenie ilości wydalanego moczu, co pozwala na gromadzenie się kwasu moczowego wewnątrz narządu. Zwiększone stężenie kwasu pozwala na uwolnienie żelaza z zagregowanego białka do otaczającej tkanki nerkowej. Żelazo pozbawia otaczającą tkankę wiązań molekularnych, co ostatecznie prowadzi do niewydolności nerek, jeśli uszkodzenie tkanki jest zbyt duże.
Rozważania mechaniczneEdit
Zwyrodnienie mięśni w wyniku rabdomiolizy niszczy filamenty miozyny i aktyny w dotkniętej tkance. Zapoczątkowuje to naturalną reakcję organizmu polegającą na zwiększeniu perfuzji do tego obszaru, co umożliwia napływ wyspecjalizowanych komórek do naprawy urazu. Jednakże, obrzęk zwiększa ciśnienie wewnątrzkomórkowe poza normalne granice. W miarę wzrostu ciśnienia w tkance mięśniowej, otaczająca ją tkanka ulega zgnieceniu względem tkanki podstawowej i kości. Jest to tzw. zespół przedziałów, który prowadzi do coraz większej śmierci otaczającej tkanki mięśniowej wokół urazu. Obumieranie mięśnia powoduje promieniowanie bólu z uszkodzonego obszaru do tkanki przedziałowej. W dotkniętej urazem kończynie obserwuje się również utratę zakresu ruchu spowodowaną obrzękiem. Wraz z osłabieniem siły mięśniowej związanej z mięśniami zaangażowanymi z utraty interakcji filamentów.
Dehydacja jest wspólnym czynnikiem ryzyka dla wysiłkowej rabdomiolizy, ponieważ powoduje zmniejszenie objętości osocza podczas wysiłku. Prowadzi to do zmniejszenia przepływu krwi przez układ naczyniowy, co hamuje zwężenie naczyń krwionośnych.
.