Perspektywa świadczeniodawcy: Carpal Tunnel’s Association with Hypothyroidism

Pacjenci z objawami zespołu cieśni nadgarstka nie są rutynowo badani pod kątem chorób tarczycy, mimo że niedoczynność tarczycy jest jedną z jego częstych etiologii. Jak klinicyści mogą uniknąć nietrafionej diagnozy.

Zespół cieśni nadgarstka jest najczęstszym i szeroko badanym zespołem uwięźnięcia nerwu, stanowiącym 90% wszystkich tego typu zaburzeń.1 Zespół ten jest spowodowany uciskiem nerwu pośrodkowego podczas jego przemieszczania się przez nadgarstek w tunelu nadgarstka.2 Pacjenci z zespołem cieśni kanału nadgarstka (CTS) mogą odczuwać ból i parestezje w obszarze dystrybucji nerwu pośrodkowego, który obejmuje paliczki dłoniowe kciuka, palca wskazującego, środkowego oraz promieniową połowę palca serdecznego.3 Ból ten może negatywnie wpływać na zdolność pacjenta do pracy i jakość jego życia.

Pomimo, że etiologia nie jest do końca znana, powtarzalne używanie nadgarstka, zaawansowany wiek, otyłość, ciąża, urazy, amyloidoza, cukrzyca, choroby nerek, choroba zwyrodnieniowa stawów i choroby tarczycy są uważane za czynniki ryzyka rozwoju CTS.4 Zespół ten może wystąpić wtórnie do tych różnorodnych schorzeń, ale większość przypadków CTS jest idiopatyczna. Wczesne rozpoznanie jest ważne, aby zapobiec niepełnosprawności w wyniku neuropatii uwięźnięcia.

Chociaż badania elektrofizjologiczne pozostają „złotym standardem” w rozpoznawaniu CTS, wykazano, że ultrasonografia (USG) jest przydatna w diagnostyce5,6 w połączeniu z wywiadem klinicznym, objawami i wynikami badania fizykalnego.7,8 Po postawieniu diagnozy leczenie zachowawcze obejmuje szynowanie nadgarstka, wstrzyknięcia steroidów i rozciąganie. Przypadki, w których nie udaje się zastosować leczenia zachowawczego lub dochodzi do rozległego uszkodzenia nerwów, uzasadniają uwolnienie chirurgiczne.

Obecne zalecenia Amerykańskiej Akademii Chirurgów Ortopedycznych (American Academy of Orthopaedic Surgeons, AAOS) dotyczące diagnostyki i leczenia CTS wykorzystują stosunkowo standardowe podejście do objawów neurologicznych, niezależnie od ich etiologii.9

Ale etiologia nie jest do końca znana, powtarzalne używanie nadgarstka, zaawansowany wiek, otyłość, ciąża, uraz, amyloidoza, cukrzyca, choroby nerek, choroba zwyrodnieniowa stawów i choroby tarczycy są uważane za czynniki ryzyka rozwoju zespołu cieśni nadgarstka. (Image: iStock

Carpal Tunnel and Thyroid Disease

Jak opisano, choroba tarczycy jest jednym z wielu warunków znanych jako etiologia CTS. Pomimo wielu przypadków zespołu cieśni nadgarstka, które są związane z chorobami tarczycy, pacjenci skarżący się na objawy CTS nie są rutynowo badani pod kątem chorób tarczycy.9

CTS może być jednak objawem występującym u pacjentów z nierozpoznaną niedoczynnością tarczycy. Istnieje coraz więcej dowodów przemawiających za rozpoznaniem CTS związanego z niedoczynnością tarczycy i leczeniem CTS przede wszystkim hormonami tarczycy.3 Takie postępowanie może pozwolić na uniknięcie niepotrzebnej interwencji chirurgicznej i zapewnić długotrwałą ulgę lub ustąpienie objawów. Ponadto, skuteczność leczenia chirurgicznego może być mniejsza u pacjentów z nieleczoną niedoczynnością tarczycy.10

Poniższa dyskusja będzie dotyczyła diagnostyki i leczenia zespołu cieśni nadgarstka, ze szczególnym uwzględnieniem przypadków związanych z niedoczynnością tarczycy.

Diagnozowanie zespołu cieśni nadgarstka (CTS)

Badanie fizykalne

Objawy kliniczne wraz z dokładnym wywiadem i badaniem fizykalnym pomagają w rozpoznaniu CTS. Wspólne wyniki badania fizykalnego obejmują dodatni objaw Phalena i Tinela. Objaw Phalena, opisywany jako parestezja po 60 sekundach zginania nadgarstka, jest w 85% czuły i w 90% swoisty dla CTS.11 Objaw Tinela, czyli parestezja po wielokrotnym stukaniu w nerw pośrodkowy, ma czułość 62% i swoistość 93%.11 Oba testy pomagają we wstępnej ocenie CTS, ale mogą wymagać połączenia z badaniami elektrodiagnostycznymi lub ultrasonograficznymi w celu ostatecznego rozpoznania.

Elektromiografia (EMG)

Badaniem potwierdzającym rozpoznanie CTS jest badanie neurofizjologiczne (EDX). Obejmuje ono badanie przewodnictwa nerwowego, które określa dystalną latencję ruchową i dystalną latencję czuciową przy użyciu średnich wartości odcięcia odpowiednio 4,28 ms i 3,37 ms dla postawienia diagnozy.12 Wykonuje się również igłowe EMG mięśnia przywodziciela policzka krótkiego (abductor pollicis brevis) w celu oceny funkcji nerwu i ilościowego określenia ciężkości zespołu cieśni nadgarstka.13 Procedura ta jest bolesna i nie jest koniecznym etapem diagnostyki, ale pozostaje jedyną ostateczną metodą ilościowego określenia utraty aksonów motorycznych.13,14 Z czułością 85% do 90% i swoistością 82% do 90%, EDX jest wykorzystywana do oceny zakresu uszkodzenia nerwu w celu ustalenia najlepszego planu leczenia dla pacjenta.

EDX może również pomóc w wykluczeniu innych rozpoznań. Chociaż jest to rzadkie, wiele zgłoszonych przypadków CTS wynika z zaburzeń konwersyjnych lub neurologicznych, które uzasadniają zastosowanie innego schematu leczenia.13,15

Jednakże, chociaż EMG pozostaje pomocnym narzędziem diagnostycznym, uważa się, że jest ono mniej dostępne i mniej wygodne w porównaniu z innymi metodami diagnostycznymi, takimi jak USG.

Ultrasound

Ultrasound

Ultrasound jest coraz częściej wykorzystywany jako dodatkowa opcja diagnostyczna w CTS. Ultrasonografia może pomóc klinicystom uwidocznić nerw wewnątrz kanału, wraz z otaczającymi go strukturami. Zmiany w objętości i strukturze nerwu można wykryć również przy użyciu tej techniki.

Jako że anatomia przekroju poprzecznego nerwu (CSA) zwiększa się przy wlocie z powodu zwężonego tunelu, pomiar CSA na tym poziomie może zwiększyć podejrzenie.16,17 CSA nerwu pośrodkowego wynoszący co najmniej 9 jest aktualnym kryterium diagnostycznym w rozpoznawaniu zespołu cieśni nadgarstka.18 Ponieważ pomiar CSA koreluje z ciężkością zespołu, badanie ultrasonograficzne może określić skuteczność różnych metod leczenia.18 Znacznie większy CSA może sugerować potrzebę podejścia chirurgicznego.18

Leczenie zespołu cieśni kanału nadgarstka

Ogólnie, pacjenci z łagodnym do umiarkowanego uszkodzeniem nerwów w wyniku zespołu cieśni kanału nadgarstka mogą odnieść korzyści z leczenia zachowawczego i powinni zbadać opcje niechirurgiczne przed rozważeniem uwolnienia chirurgicznego.13 Pacjenci z poważnym uszkodzeniem nerwu, w tym pacjenci z poważną utratą aksonu, skorzystają z natychmiastowej operacji, aby uniknąć nieodwracalnego uszkodzenia nerwu.9,13 Poniżej przedstawiono metody leczenia i uwagi dotyczące każdej z nich.

Szynowanie nadgarstka

Zarządzanie CTS zazwyczaj rozpoczyna się od nieinwazyjnych interwencji, takich jak szynowanie nadgarstka. Szyna utrzymuje nadgarstek w pozycji neutralnej, zapobiegając nadmiernemu zgięciu i rozciągnięciu nadgarstka w celu zmniejszenia impingementu pozycyjnego nerwu pośrodkowego. Skuteczność szynowania nadgarstka pod neutralnym kątem w leczeniu objawów zespołu cieśni nadgarstka wynosi 37%.19,20 Ponadto czas trwania objawów i wyniki EMG nie korelują ze skutecznością szynowania nadgarstka w łagodzeniu objawów.21 Dlatego też, o ile nie podejrzewa się poważnych lub nieodwracalnych uszkodzeń, zaleca się próbę stosowania szynowania nadgarstka w nocy jako początkowego sposobu leczenia u pacjentów odczuwających objawy.21

Po 2 tygodniach stosowania szynowania w nocy, ocena poprawy nasilenia objawów i liczby epizodów parestezji może w wystarczającym stopniu przewidzieć długoterminowe korzyści z zastosowania szynowania dla pacjenta.21 W przypadku pacjentów, u których nie nastąpiła poprawa, dalsze stosowanie szynowania może nie przynieść ulgi i konieczne może być rozważenie alternatywnych metod leczenia, opisanych poniżej.

Zastrzyki z kortykosteroidów

Gdy szynowanie nie przynosi ulgi w objawach zespołu cieśni nadgarstka, można rozważyć zastrzyki z kortykosteroidów jako alternatywną metodę leczenia niechirurgicznego. Zastrzyki kortykosteroidowe zmniejszają stan zapalny i mają 70% wskaźnik skuteczności w początkowym łagodzeniu objawów, ale nawroty objawów CTS są powszechne.19

W 2018 roku randomizowane badanie kliniczne przeprowadzone przez So, et al, porównało skuteczność szynowania nadgarstka z zastrzykami kortykosteroidowymi po miesiącu leczenia.22 W 1-miesięcznej obserwacji zarówno szynowanie nadgarstka, jak i wstrzyknięcia kortykosteroidów przyniosły znaczącą poprawę według punktacji Boston Carpal Tunnel Syndrome Questionnaire (BCTQ), zalecanej oceny przez AAOS, przy czym grupa wstrzyknięć kortykosteroidów wykazała wyższe wyniki satysfakcji pacjenta. Jedynie w grupie wstrzykiwania kortykosteroidów wykazano istotną poprawę obiektywnej funkcji ręki. Wyniki przemawiają zatem za skutecznością wstrzyknięć kortykosteroidów jako alternatywy dla szynowania w celu krótkotrwałego złagodzenia objawów.

Chociaż wstrzyknięcia mogą przynieść ulgę objawową, ważne czynniki, takie jak długoterminowa skuteczność i koszt wstrzyknięć steroidów, nie zostały uwzględnione w powyższym badaniu i mogą mieć wpływ na decyzję pacjenta o otrzymaniu wstrzyknięć kortykosteroidów.

Ly-Pen, i wsp. przeprowadzili badanie kliniczne w celu oceny długoterminowej skuteczności wstrzyknięć steroidów w porównaniu z interwencją chirurgiczną.23 Po 3 miesiącach leczenia iniekcje steroidowe okazały się skuteczniejsze niż interwencja chirurgiczna. Jednak po 12 miesiącach zarówno iniekcje steroidowe, jak i zabieg chirurgiczny okazały się skuteczne, bez istotnej różnicy między każdą z opcji leczenia. Jest możliwe, że rozbieżność po 3 miesiącach może być spowodowana pooperacyjnym stanem zapalnym w nadgarstku. Niemniej jednak, zastrzyki steroidowe okazały się skuteczne w łagodzeniu objawów przez okres do 1 roku i mogą być równie skuteczne jak interwencja chirurgiczna.

Joga

Joga została zaproponowana jako skuteczna metoda łagodzenia objawów CTS ze względu na jej zdolność do powodowania rozluźnienia mięśniowo-szkieletowego.20 Aby zbadać efekt schematu leczenia CTS opartego na jodze, Garfinkel i wsp. przeprowadzili 8-tygodniowe wstępne badanie kontrolowane.24 Grupie stosującej jogę przydzielono ćwiczenia rozciągające i wzmacniające, podczas gdy grupie kontrolnej przydzielono szynę na nadgarstek, standardową metodę leczenia.

Zarówno joga, jak i szyna na nadgarstek zmniejszyły zaburzenia snu oraz czas przewodzenia ruchowego i czuciowego nerwu pośrodkowego.

Grupa stosująca jogę wykazała statystycznie istotną poprawę siły chwytu, natężenia bólu i objawu Tinela w porównaniu z grupą stosującą szynę na nadgarstek. Wyniki tego badania potwierdziły, że joga jest skuteczną metodą leczenia CTS; jednakże wyniki były ograniczone ze względu na małą liczebność próby (n = 62) i brak uwzględnienia zgodności z zasadami wśród osób stosujących szynę nadgarstkową.

Dalsze badania na ten temat mogą udowodnić, że joga jest doskonałą metodą leczenia CTS. Potencjalne korzyści obejmują to, że praktyka wymaga tylko prostego rozciągania, wiąże się z mobilnością i relaksacją oraz jest przystępną alternatywą dla podejścia chirurgicznego.

Chirurgia

Dla pacjentów, którzy mają poważne uszkodzenie nerwu lub nie odnieśli sukcesu w leczeniu zachowawczym, można rozważyć dekompresję chirurgiczną. Standardowa procedura chirurgiczna polega na nacięciu więzadła poprzecznego cieśni nadgarstka w celu zmniejszenia ciśnienia w kanale, przez który przebiega nerw pośrodkowy.25

Gerritsen i wsp. przeprowadzili RCT w celu porównania wskaźników powodzenia uwolnienia chirurgicznego z szynowaniem.25 Stwierdzono, że po 3 miesiącach leczenia grupa stosująca szynowanie miała wskaźnik powodzenia 54% (46/86) na podstawie ogólnej poprawy objawów CTS, podczas gdy grupa operacyjna miała wskaźnik powodzenia 80% (62/78). Po 18 miesiącach wskaźnik powodzenia dla grupy stosującej szynowanie wynosił 75% (59/79), podczas gdy wskaźnik powodzenia dla grupy operacyjnej wynosił 90% (61/68).

Chociaż wykazano, że operacja jest bardziej skuteczna niż szynowanie w leczeniu objawów zespołu cieśni kanału nadgarstka, ciężkość uszkodzenia nerwu przed przypisaniem do grupy leczonej mogła mieć wpływ na odpowiedź pacjentów na operację w porównaniu z szynowaniem zachowawczym.

Ogólnie rzecz biorąc, leczenie operacyjne może być bardzo skuteczne w leczeniu CTS, a utrzymywanie się objawów może być spowodowane niepełną dekompresją chirurgiczną.26 Mimo to szacuje się, że 58% pacjentów poddanych operacji zgłosi co najmniej jedno powikłanie w ciągu pierwszych 18 miesięcy po operacji.25Możliwe działania niepożądane obejmują bolesne blizny, sztywność, podrażnienie skóry, krwiak rany, zakażenie rany, ból filarowy i odruchową dystrofię współczulną.

Z uwagi na ryzyko powikłań zabieg operacyjny powinien być rozważany tylko wtedy, gdy pacjentom nie uda się zastosować metod zachowawczych lub gdy poważne uszkodzenie nerwu pośrodkowego zostanie zidentyfikowane dzięki odpowiednim badaniom diagnostycznym.27

Rozważanie niedoczynności tarczycy w zespole cieśni nadgarstka

Jak wspomniano, badania laboratoryjne zazwyczaj nie są wykonywane w ramach diagnostyki CTS, jednak w 41% przypadków CTS występuje choroba podstawowa, taka jak choroba tarczycy, cukrzyca lub zapalenie stawów.28 Szacuje się, że u 29% pacjentów z niedoczynnością tarczycy rozwija się zespół cieśni nadgarstka.

Wstępne leczenie objawowe CTS bez badań laboratoryjnych może prowadzić do przeoczenia niedoczynności tarczycy.29 Poniżej przedstawiono prawidłową diagnozę i skuteczną regulację hormonów tarczycy w leczeniu CTS u pacjentów z chorobami tarczycy.

The CTS-Thyroid Connection

Niedoczynność tarczycy rozpoznaje się na podstawie badań laboratoryjnych, w których stwierdza się niski poziom hormonu tarczycy i wysoki poziom hormonu tyreotropowego (TSH). Hormon tarczycy jest bardzo ważnym regulatorem ośrodkowego i obwodowego układu nerwowego, a zaburzenia równowagi tego hormonu są powszechnie związane z neuropatią.

Prawdopodobną patogenezą CTS jest odkładanie się aminoglikanów i mucyn, co zwiększa ciśnienie w kanale i powoduje demielinizację nerwu pośrodkowego.30 Progresja do CTS w niedoczynności tarczycy jest dość powszechna i potwierdza tezę, że nieuregulowany poziom hormonów tarczycy jest głównym czynnikiem ryzyka CTS.

Występowanie choroby tarczycy może wpływać na obraz kliniczny i skuteczność diagnostyczną u pacjentów z niedoczynnością tarczycy. Na przykład, tylko 38% przypadków CTS związanych z tarczycą spełnia kryteria diagnostyczne EDX, pomimo objawów klinicznych i badania fizykalnego sugerujących CTS.31

Niedoczynność tarczycy może również wpływać na skuteczność powszechnie stosowanych metod leczenia CTS. Roshanzamar i wsp. przeprowadzili badanie kliniczno-kontrolne w celu porównania wyników dekompresji chirurgicznej u pacjentów z niedoczynnością tarczycy i pacjentów z prawidłowym stężeniem T4 i TSH.10 W obu grupach odnotowano poprawę pooperacyjną w postaci zmniejszenia punktacji w skali BCTQ, jednak u pacjentów z niedoczynnością tarczycy obserwowano większą redukcję punktacji. Jak wykazano w tym badaniu, dobrze uregulowany poziom hormonów tarczycy może pomóc w zapewnieniu lepszych wyników leczenia, co wskazuje na znaczenie właściwego rozpoznania i leczenia choroby tarczycy w CTS.

Kilka dodatkowych badań dotyczących CTS związanego z niedoczynnością tarczycy skupiło się na skuteczności lewotyroksyny w zastępowaniu hormonów tarczycy.

Adessive i wsp. porównali przewodnictwo nerwowe w kontrolowanej niedoczynności tarczycy leczonej lewotyroksyną z niekontrolowaną niedoczynnością tarczycy. Grupy wykazały niewielkie różnice w zakresie prędkości przewodzenia nerwów ruchowych, ale odnotowano istotnie mniejszą prędkość przewodzenia nerwów czuciowych u pacjentów z niekontrolowaną niedoczynnością tarczycy.32 Ponadto wykazano również istotną statystycznie poprawę wartości EDX dla latencji dystalnej ruchowej środkowej i przewodnictwa nerwów czuciowych środkowych po 3 miesiącach hormonalnego leczenia zastępczego.33 Podobnie, porównanie ultrasonograficzne u pacjentów z nowo rozpoznaną niedoczynnością tarczycy przed i po 3 miesiącach leczenia tyroksyną wykazało znaczące zmniejszenie CSA wraz z poprawą objawów.34,35

The Obesity Connection

Oprócz rosnącej liczby dowodów na to, że hormony tarczycy odgrywają rolę w wielu przypadkach zespołu cieśni nadgarstka, jako czynnik zakłócający zaproponowano również towarzyszącą otyłość pacjentów. To w dużej mierze wynika z rozumienia przyrostu masy ciała jako wspólnego objawu w niedoczynności tarczycy. Odkładanie się tkanki tłuszczowej spowodowane otyłością jest uznawane za czynnik ryzyka CTS poprzez tworzenie ucisku na nerw pośrodkowy.36 Dodatkowa tkanka tłuszczowa jest również źródłem stanu zapalnego i wolnych rodników, które mogą bezpośrednio uszkadzać nerw pośrodkowy i prowadzić do CTS.32

Badania wykazały, że objawy CTS u pacjentów z niedoczynnością tarczycy można całkowicie odwrócić, stosując substytucję hormonów tarczycy,33 i chociaż przyrost masy ciała może odgrywać rolę w rozwoju CTS, sama otyłość nie wyjaśnia skuteczności lewotyroksyny w leczeniu CTS.

Podkliniczna niedoczynność tarczycy

Pomimo że kilku badaczy zajmowało się CTS związanym z niedoczynnością tarczycy, liczba badań dotyczących związku między subkliniczną niedoczynnością tarczycy a CTS jest ograniczona. Rozpoznanie subklinicznej niedoczynności tarczycy stawia się na podstawie badań laboratoryjnych, które wykazują prawidłowy poziom wolnej T4 przy podwyższonym poziomie TSH.37 Niektóre przypadki pozostają bezobjawowe, ale zidentyfikowano przypadki związane z zaburzeniami funkcji poznawczych, depresją i zaburzeniami funkcji nerwowych.38-41

Podobnie do wyników badań nad CTS związanym z niedoczynnością tarczycy wykazano, że objawy subklinicznej niedoczynności tarczycy ulegają znacznej poprawie po rozpoczęciu leczenia lewotyroksyną.39,41

Na razie nie ma powszechnie akceptowanego wyjaśnienia manifestacji objawów, w tym CTS, w subklinicznej niedoczynności tarczycy. Leczenie subklinicznej niedoczynności tarczycy lewotyroksyną pozostaje kontrowersyjne. Jednak, ponieważ wykazano, że leczenie hormonami tarczycy odwraca objawy CTS, leczenie lewotyroksyną może być uzasadnione nawet w przypadkach subklinicznej niedoczynności tarczycy.

Uwaga, obecne teorie sugerują, że niekontrolowany poziom T4 w niedoczynności tarczycy może odgrywać rolę w powodowaniu CTS, jednak nie odnosi się to do zgłoszonych przypadków CTS u pacjentów z subkliniczną niedoczynnością tarczycy, gdzie poziomy wolnego T4 są normalne. Te szczególne przypadki mogą sugerować, że CTS i dodatkowe objawy w subklinicznej niedoczynności tarczycy mogą być wywoływane przez samo TSH. Dodatkowe badania badające przypadki CTS w subklinicznej niedoczynności tarczycy mogą rzucić światło na fizjologiczną rolę TSH w organizmie i związek między TSH a objawami klinicznymi.

Wyświetl źródła

1. Guo D, Tang Y, Ji Y, et al. A Non-Scalpel Technique for Minimally Invasive Surgery: Percutaneous Looped Thread Transection of the Transverse Carpal Ligament. Hand. 2015;10(1):40-48.

2. Olney RK. Carpal Tunnel Syndrome: Complex Issues with a „Simple Condition”. Neurology. 2001;56(11):1431-1432.

3. Wipperman J, Goerl K. Carpal Tunnel Syndrome: Diagnosis and Management. Am Fam Physician. 2016;94(12):993-999.

4. Aksekili MA, Bicici V, Isik C, et.al. Comparison of Early Postoperative Period electrophysiological and Clinical Findings Following Carpal Tunnel Syndrome: Is EMG Necessary. Int J Clin Exp Med. 2015;8:0011-10015.

5. Rhomberg M, Herczeg E, Piza-Katzer H. Pitfalls in Diagnosing Carpal Tunnel Syndrome. Eur J Pediat Surg. 2002;12:67-70.

6. Chiou HJ, Chou YH, Chiou SY, et al. Peripheral Nerve Lesions: Role of high-Resolution US. Radiographics. 2003;23:15.

7. LeBlanc KE, Cestia W. Carpal Tunnel Syndrome. Am Fam Physician. 2011;83:952-958.

8. Torland PD. Nieoperacyjne leczenie zespołu cieśni nadgarstka. Tech Orthop. 2003;18:23-29.

9. American Academy of Orthopaedic Surgeons. Management of Carpal Tunnel Syndrome Evidence-Based Clinical Practice Guideline. February 2016. Dostępne pod adresem: www.aaos.org/ctsguideline.

10. Roshanzamir S, Mortazavi, S, Dabbaghmanesh A Does Hypothyroidism Affect Post-Operative Outcome of Patients Undergoing Carpal Tunnel Release? Electronic Physician. 2016;8(9):2977-2981.

11. Wiesman IM, Novak CB, Mackinnon SE, Winograd JM. Sensitivity and specificity of clinical testing for carpal tunnel syndrome. Can J Plast Surg. 2003;11:70-72.

12. Demino C, Fowler JR. The Sensitivity and Specificity of Nerve Conduction Studies for Diagnosis of Carpal Tunnel Syndrome: A Systematic Review . Hand (N Y). 2019;1558944719855442.

13. Sonoo M, Menkes DL, Bland JDP, Burke D. Nerve conduction studies and EMG in carpal tunnel syndrome: Do they add value? Clin Neurophysiol Pract. 2018;3:78-88.

14. Moseley JB, O’Malley K, Petersen NJ, et al. A controlled trial of arthroscopic surgery for osteoarthritis of the knee. N Engl J Med. 2002; 347:81-88.

15. Rempel D, Evanoff B, Amadio PC, et al. Consensus criteria for classification of carpal tunnel syndrome in epidemiologic studies. Am J Publ Health. 1998;88:1447–1451.

16. Keles I, Karagulle-Kendi AT, Aydin G, et.al. Diagnostic Precision of Ultrasonography in Patients with Carpal Tunnel Syndrome. Am J Phys Med Rehabil. 2005;84: 443-450.

17. Seror P. Sonography and Electrodiagnosis in Carpal Tunnel Syndrome Diagnosis, an Analysis of the Literature”; Eur J Radiol. 2008;67:146-152.

18. Patil P, Dasgupta B. Rola ultrasonografii diagnostycznej w ocenie chorób układu mięśniowo-szkieletowego.Ther Adv Musculoskelet Dis. 2012;4:341-355.

19. Bland JDP. Treatment of carpal tunnel syndrome. Muscle Nerve.2007;36:167-171.

20. Muller M, Tsui D, Schnurr R, et al. Effectiveness of hand therapy interventions in primary management of carpal tunnel syndrome: a systematic review. J Hand Ther. 2004;17:210.

21. Burke DT, Burke MM, Stewart GW, et al. Splinting for carpal tunnel syndrome: in search of the optimal angle. Arch Phys Med Rehabil.1994,75:1241–1244.

22. So H, Chung VCH, Cheng JCK, Yip RML. Local steroid injection versus wrist splinting for carpal tunnel syndrome: a randomized clinical trial. Int J Rheum Dis. 2018;21:102-107.

23. Ly-Pen D, Andréu JL, de Blas G, et al. Chirurgiczna dekompresja versus miejscowe wstrzyknięcie steroidu w zespole cieśni nadgarstka: roczne, prospektywne, randomizowane, otwarte, kontrolowane badanie kliniczne. Arthritis Rheum 2005;52(2):612-619.

24. Garfinkel MS, Singhal A, Katz WA, et al. Yoga-based intervention for carpal tunnel syndrome: a randomized trial.JAMA.1998; 280:1601.

25. Gerritsen AAM, Vet HCW, Scholten RJPM, et al. Splinting versus surgery in the treatment of carpal tunnel syndrome. A randomized controlled trial. JAMA. 2002;288(10):1245‐1251.

26. Mosier BA, Hughes TB. Recurrent carpal tunnel syndrome. Hand Clin. 2013; 29:427.

27. Verdugo RJ, Salinas RA, Castillo JL, Cea JG. Surgical versus non-surgical treatment for carpal tunnel syndrome. Cochrane Database Syst Rev. 2008;2008(4):CD001552. Opublikowano 2008 Oct 8.

28. Atcheson SG, Ward JR, Lowe W. Concurrent medical disease in work-related carpal tunnel syndrome. Arch Intern Med. 1998;158:1506.

29. Duyff RF, Van den Bosch J, Laman DM, et al. Neuromuscular findings in thyroid dysfunction: a prospective clinical and electrodiagnostic study. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2000;68:750.

30. Karne SS, Bhalerao NS. Carpal tunnel syndrome in hypothyroidism (Zespół cieśni nadgarstka w niedoczynności tarczycy). J Clin Diagn Res. 2016;10:36-38.

31. Asadi M, Roshanzamir, S. Electrodiagnostic Criteria For Diagnosing Carpal Tunnel Syndrome Need To Be Revised In Hypothyroid Patients. J Musculoskel Res. 2017;20(03):1750014.

32. Adikesavan B, Sangeetha, P. A Study of Nerve Conduction Velocity in Newly Diagnosed Hyperthyroid Females. World JMed Sci. 2017;9(4):198-201.

33. Kececi H, Degirmenci Y. Hormonalna terapia zastępcza w niedoczynności tarczycy a badanie przewodnictwa nerwowego. Clin Neurophysiol. 2006;36:79-83.

34. Khamis OA, Altamimy HM, Abdellatif SS. et al. Ultrasonography of median nerve in carpal tunnel syndrome before and after hormone replacement in patients with hypothyroidism. Int J Radiol. 2015;2(2):67-71.

35. Holováčová D, Kužma M, Killinger Z, Payer J. Cross-sectional area of the median nerve is increased in primary autoimmune hypothyroidism and decreases upon treatment with thyroxine. Eur J Endocrinol. 2016;175(4),:265-271.

36. Becker J, Nora D, Gomes I, et al. An evaluation of gender, obesity, age and diabetes mellitus as risk factors for carpal tunnel syndrome. Clinical neurophysiol.2002;113(9):1429-1434.

37. Biondi B, Cappola AR, Cooper DS. Subclinical Hypothyroidism: A Review. JAMA. 2019;322:153.

38. Misiunas A, Niepomniszcze H, Ravera B, et al. Peripheral neuropathy in subclinical hypothyroidism. Thyroid.1995;5(4):283–286.

39. Del Ser Quijano T, Delgado C, Martínez Espinosa S, Vázquez C. Cognitive deficiency in mild hypothyroidism. Neurologia. 2000;15:193.

40. Davis JD, Stern RA, Flashman LA. Kognitywne i neuropsychiatryczne aspekty subklinicznej niedoczynności tarczycy: znaczenie u osób starszych. Curr Psychiatry Rep. 2003; 5:384.

41. Zhu DF, Wang ZX, Zhang DR, et al. fMRI revealed neural substrate for reversible working memory dysfunction in subclinical hypothyroidism. Brain. 2006;129:2923.

Ostatnia aktualizacja na: September 21, 2020
Continue Reading:
Carpal Tunnel Syndrome: Przewlekłe nadużywanie i postępowanie kliniczne
Zespół cieśni nadgarstka: przewlekłe nadużywanie i postępowanie kliniczne

Dodaj komentarz

Twój adres e-mail nie zostanie opublikowany.