Ponieważ patogeneza trądziku różowatego jest nadal w dużej mierze niejasna, lekarze często zmagają się ze znalezieniem optymalnego planu leczenia i zarządzania. Jednakże, kontynuowane badania podkreślają neurozapalenie i neurogenne zapalenie jako ważne czynniki przyczyniające się do rozwoju choroby skóry, a spostrzeżenia takie jak te doprowadziły do poprawy zarządzania terapeutycznego.
Related: Skin microbiota linked with systemic disease, rosacea
Rosacea występuje u około 10% osób zazwyczaj po czwartej dekadzie życia i jest diagnozowany u ponad 13 milionów pacjentów w samych Stanach Zjednoczonych. Stan ten często niesie ze sobą konsekwencje daleko wykraczające poza skórę i może znacząco wpływać na psychikę pacjenta i jego ogólne samopoczucie.
Stan ten charakteryzuje się mozaiką objawów, w tym rumieniem twarzy i teleangiektazjami, grudkami i krostami, a także obrzękiem twarzy, występującym zwykle w środkowej części twarzy wokół nosa, na policzkach, czole i podbródku. Zgodnie z prezentacją objawów, można go dalej podzielić na cztery podtypy, w tym trądzik różowaty rumieniowo-grudkowy (rumień, rumień, teleangiektazje), trądzik różowaty grudkowo-krostkowy (rumień, obrzęk, zmiany trądzikopodobne), trądzik różowaty fimatyczny (zmiany rhinophymatous), oraz oczny trądzik różowaty, który może powodować znaczny stan zapalny prowadzący do suchości, zaczerwienienia i podrażnienia oczu, skutkujący przemijającymi zmianami widzenia, a nawet trwałym uszkodzeniem wzroku po utrzymującym się przewlekłym zapaleniu rogówki.
„Obecny model patofizjologiczny trądziku różowatego implikuje upregulated, dysregulated innate immune system prone to excessive inflammation and vasodilation coupled with neurogenic dysregulation and extrinsic triggers and exacerbating factors,” writes Justin W. Marson, M.D., wydział medycyny, Uniwersytet Kalifornijski w Irvine, Orange, Kalifornia, i współpracownicy, w badaniu opublikowanym niedawno w International Journal of Dermatology.1
Nadmiernie aktywne naczynia krwionośne wydają się być jednym z kluczy w rozwoju objawów trądziku różowatego. Według autorów badania, rozszerzenie naczyń krwionośnych i limfatycznych zostało powiązane z rumieniem (fizjologicznym ostrym zapaleniem neurogennym) i rumieniem (napędzanym współczulnie przejściowym zaróżowieniem środkowej części twarzy i policzków spowodowanym emocjami i stresem), które często obserwuje się u pacjentów z trądzikiem różowatym. Objawy te mogą być stymulowane i nasilane przez ostre przyprawy, wysokie i niskie temperatury, ćwiczenia fizyczne i alkohol.
Dysregulacja wrodzonej i adaptacyjnej odporności odgrywa również główną rolę w rozwoju objawów trądziku różowatego, które często mogą być widoczne klinicznie jako grudki i krostki. Uważa się, że podtypy trądziku różowatego mogą faktycznie reprezentować spektrum zapalenia i dysregulacji układu odpornościowego.
RELATED: FDA zatwierdza pierwszą miejscową minocyklinę do stosowania w trądziku różowatym
Mikrobiom jest również odpowiedzialny za inicjowanie i propagowanie dysfunkcji układu odpornościowego, a spośród kilku podejrzewanych mikrobów skórnych, Demodex folliculorum (i jego rodzimy mikrob Bacillus oleronius) został najbardziej uwidoczniony w odpowiedzi zapalnej w trądziku różowatym. Wcześniejsze badania2,3 wykazały, że gęstość Demodex jest wyższa w obszarach trądziku różowatego w porównaniu ze zdrową skórą u tego samego pacjenta i prawie sześciokrotnie wyższa u pacjentów z trądzikiem różowatym w porównaniu ze zdrowymi osobami.
Konwencjonalna mądrość dotycząca trądziku różowatego jest taka, że wrodzony układ odpornościowy nie jest w stanie odpowiednio rozpoznać organizmów komensalnych, które żyją i rozmnażają się naturalnie na skórze, takich jak C. acnes, S. epidermidis i, być może, Demodex. Efektem tego jest odpowiedź zapalna wrodzonego układu odpornościowego na te organizmy, co klinicznie przekłada się na trądzik różowaty. Co więcej, autorzy stwierdzają, że pacjenci z trądzikiem różowatym mogą mieć zmieniony mikrobiom przewodu pokarmowego, który może przyczyniać się do objawów choroby, co może być związane z zaburzeniami żołądkowo-jelitowymi, w tym celiakią, chorobą Leśniowskiego-Crohna, wrzodziejącym zapaleniem jelita grubego i zespołem zapalnym jelit, a także innymi układowymi chorobami zapalnymi.
„W projektowaniu podejścia terapeutycznego ważne jest również, aby lekarze nie tylko określali ciężkość choroby, ale również pytali pacjenta o jego postrzeganie ciężkości choroby i o to, co w procesie chorobowym dotyczy go najbardziej. Te dwie zasady z kolei mogą pomóc w opracowaniu schematu terapeutycznego” – piszą autorzy.
Właściwa higiena skóry, jak również modyfikacje stylu życia, które obejmują unikanie potencjalnych czynników wywołujących i zaostrzających trądzik różowaty, mogą pomóc w złagodzeniu nasilenia choroby. Według autorów, pacjenci powinni być zachęcani do unikania chemicznych lub fizycznych środków złuszczających oraz produktów miejscowych na bazie alkoholu, stosowania kremów nawilżających, mycia twarzy łagodnymi produktami na bazie syntetycznych detergentów, a także stosowania kremów z filtrem przeciwsłonecznym o SPF 30 lub większym, które mogą zapewnić ochronę przed promieniowaniem UV i światłem widzialnym o szerokim spektrum.
Do leczenia uporczywego rumienia, teleangiektazji i rumienia można stosować wiele preparatów miejscowych, w tym brimonidynę 0,33% w żelu, agonistę alfa-2 adrenergicznego i oksymetazolinę 1% w kremie, agonistę alfa-1 adrenergicznego, oba mające na celu zwężenie naczyń krwionośnych twarzy. Terapie laserowe i świetlne, w tym laser PDL (pulsed dye) i laser KTP (potassium-titanyl-phosphate) oraz intensywnie pulsujące światło (intense-pulsed light) również wykazały skuteczność w zmniejszaniu rumienia i pewnego stopnia zaczerwienienia, usuwaniu teleangiektazji i poprawie jakości życia.
POWTÓRZENIE: Pianka z kwasem azelainowym firmy LEO Pharma na trądzik różowaty już dostępna
Do leczenia grudek i krost w trądziku różowatym stosuje się obecnie szereg środków pierwszego rzutu stosowanych miejscowo i doustnie, w tym miejscowo iwermektynę 1% krem, kwas azelainowy 15% oraz metronidazol 0,75% żel, krem lub lotion. Inne środki, które również okazały się skuteczne, to klindamycyna 1% żel z lub bez 5% nadtlenku benzoilu, erytromycyna, minocyklina, permetryna i miejscowe retinoidy. W cięższych przypadkach stosuje się również różne kombinacje leków miejscowych i doustnych.
Izotretynoina, jak również ogólnoustrojowe środki przeciwbakteryjne i przeciwzapalne stosowane w trądziku różowatym grudkowo-krostkowym mogą również działać dobrze we wczesnych aktywnych stadiach zapalnych trądziku różowatego, podczas gdy zaawansowana choroba charakteryzująca się przerostem i guzkowatymi rozrostami może być najlepiej rozwiązana za pomocą technik proceduralnych, w tym ablacyjnego lasera CO2 lub lasera erbowego, częstotliwości radiowej lub chirurgicznego usuwania zmian.
Według autorów, trądzik różowaty oczny może występować u około połowy pacjentów z trądzikiem różowatym skórnym, może poprzedzać objawy skórne u 20% pacjentów lub może rozwijać się niezależnie. W tym przypadku, leczenie pierwszego rzutu obejmuje miejscową azytromycynę i inhibitory kalcyneuryny stosowane samodzielnie lub w połączeniu, podczas gdy bardziej nasilone objawy oczne mogą być leczone doustną azytromycyną, doksycykliną w dawce przeciwzapalnej, jak również innymi tetracyklinami.
„Większość pacjentów z trądzikiem różowatym występuje z chorobą mieszaną grudek, teleangiektazji, rumienia i krost. Skuteczne leczenie pacjentów z trądzikiem różowatym wymaga ustalenia, jakie aspekty ich choroby są dla nich najbardziej uciążliwe i opracowania podejścia opartego na wielu terapiach w celu zajęcia się wszystkimi objawami klinicznymi” – piszą autorzy.
Ujawnianie informacji:
Dr Marson nie zgłasza żadnych istotnych informacji.
1. Marson JW, Baldwin HE. Rosacea: a wholistic review and update from pathogenesis to diagnosis and therapy. Int J Dermatol. 2019 Dec 27. doi: 10.1111/ijd. 14758. Epub 2019 Dec 27. Review.
2. Forton F, Germaux MA, Brasseur T, et al. Demodicosis and rosacea: epidemiologia i znaczenie w codziennej praktyce dermatologicznej. J Am Acad Dermatol. 2005; 52: 74-87.
3. Casas C, Paul C, Lahfa M, et al. Quantification of Demodex folliculorum by PCR in rosacea and its relationship to skin innate immune activation. Exp Dermatol. 2012; 21: 906-910.