Subskrybuj
Click Here to Manage Email Alerts
Click Here to Manage Email Alerts
Back to Healio
Back to Healio
62-letnia kobieta zgłosiła się do lekarza podstawowej opieki zdrowotnej, skarżąc się na niespodziewaną utratę masy ciała o 10 funtów i niepokój.
Miała długą historię skompensowanych zaburzeń maniakalno-depresyjnych kontrolowanych stabilną dawką węglanu litu 300 mg dwa razy dziennie. Miała również historię słabo kontrolowanej cukrzycy typu 2 leczonej metforminą w dawce 1000 mg dwa razy na dobę i glipizydem w dawce 10 mg dwa razy na dobę.
Jej hiperlipidemia była dobrze kontrolowana na pravastatin 20 mg dziennie plus gemfibrozil 600 mg dwa razy dziennie. Ona zaprzeczyła jakichkolwiek over-the-counter suplementów, szczególnie wsparcia tarczycy lub suplementów wodorostów. Zaprzeczyła bólowi szyi, gorączce, zapaleniu gardła lub innym objawom ze strony górnych dróg oddechowych. Pacjentka nie miała rodzinnej historii chorób tarczycy. Zaprzeczyła jakiemukolwiek narażeniu na promieniowanie. Nie przyjmowała ostatnio nowych leków ani nie wykonywała tomografii komputerowej.
Hormon tyreostymulujący był niski na poziomie <0,01 uIU/mL (normalny zakres, 0,35-4,9) z całkowitą trójjodotyroniną 168 ng/dL (normalny zakres, 83-160) i wolną tyroksyną 2,5 ng/dL (normalny zakres, 0,6-1,8). Poziom litu wynosił 1 mEq/L (zakres referencyjny, 0,6-1,2).
Stephanie L. Lee
Dodatkowe badania laboratoryjne wykazały prawidłową czynność nerek z azotem mocznikowym we krwi 15 mg/dl i kreatyniną 0,55 mg/dl. Jej stężenie wapnia w surowicy było prawidłowe i wynosiło 9,8 mg/dl (zakres referencyjny: 9,4-1,02). Wykonano skanowanie jądrowe z użyciem I-123, które nie wykazało wychwytu nad łożyskiem tarczycy.
Podostre zapalenie tarczycy wtórne do litu zostało wstępnie rozpoznane na podstawie obrazu klinicznego, braku wychwytu jodu w skanie jądrowym tarczycy i braku nadmiaru jodu w diecie lub suplementach. Podano jej lewotyroksynę w dawce 50 mcg dziennie. Mimo że planowano przerwanie leczenia po 6 miesiącach, TSH pozostało nieznacznie podwyższone i wynosiło 5,4 uIU/mL, co wskazuje na trwałą niedoczynność tarczycy.
Lit jest lekiem powszechnie stosowanym w leczeniu ostrej manii, depresji jednobiegunowej i dwubiegunowej oraz w profilaktyce zaburzeń dwubiegunowych. Choroby tarczycy związane ze stosowaniem litu obejmują autoimmunologiczne zapalenie tarczycy i wole, niedoczynność i nadczynność tarczycy.
Lit wpływa na funkcjonowanie tarczycy poprzez wiele mechanizmów. Lit zmniejsza syntezę i uwalnianie hormonów tarczycy oraz zmniejsza obwodową dejodynację T4 do T3 poprzez zmniejszenie aktywności enzymu 5′-deiodynazy typu I.
Skan scyntygrafii jądrowej tarczycy I-123. Ten widok AP pokazuje brak wychwytu I-123 przez tarczycę (czerwona strzałka). Niewielka ilość radiojodu jest widoczna w wydzielinie nosogardła (żółta strzałka).
Źródło: Stephanie L. Lee, MD, PhD
Lit potęguje autoimmunologiczną chorobę tarczycy u pacjentów z predyspozycją genetyczną poprzez zwiększenie aktywności limfocytów B i zmniejszenie stosunku krążących limfocytów supresorowych do cytotoksycznych T. Powoduje to zwiększone ryzyko niedoczynności tarczycy i wola autoimmunologicznego u pacjentów długotrwale leczonych litem. Nadczynność tarczycy wywołana litem jest bardzo rzadka.
Dane z jednego z badań 400 kolejnych pacjentów, u których wykonano radiojodowe skanowanie tarczycy, wykazały, że prawdopodobieństwo ekspozycji na lit było 4,7-krotnie zwiększone u pacjentów z niemym zapaleniem tarczycy w porównaniu z pacjentami z chorobą Gravesa-Basedowa. Tyreotoksykoza związana z litem występowała z częstością około 2,7 przypadków na 1000 osobo-lat, większą niż zgłoszone częstości występowania cichego zapalenia tarczycy (<0,03-0,28 przypadków na 1000 osobo-lat) i tyreotoksykozy (0,8-1,2 przypadków na 1000 osobo-lat) w populacji ogólnej.
Wykazano, że pacjenci z ryzykiem rozwoju zaburzeń czynności tarczycy spowodowanych stosowaniem litu to kobiety w wieku co najmniej 50 lat, pacjenci z chorobami tarczycy lub chorobami autoimmunologicznymi w wywiadzie rodzinnym oraz pacjenci z dodatnim wynikiem oznaczenia autoprzeciwciał tarczycowych (przeciwciał przeciwko peroksydazie tarczycowej i przeciwciał przeciwko receptorowi TSH).
Więcej informacji:
- Bindra A. Am Fam Physician. 2006;73:1769-1776.
- Kibirige D. Thyroid Res. 2013;6:3.
- Miller KK. Clin Endocrinol (Oxf). 2001;55:501-508.
- Stephanie L. Lee, MD, PhD, ECNU, jest profesorem nadzwyczajnym medycyny i zastępcą szefa w sekcji endokrynologii, cukrzycy i odżywiania w Boston Medical Center. Lee można uzyskać w Boston Medical Center, 88 E. Newton St., Endocrinology Evans 201, Boston, MA 02118; e-mail: [email protected]. She reports no relevant financial disclosures.
Subskrybuj
Click Here to Manage Email Alerts
Click Here to Manage Email Alerts
Back to Healio
Powrót do Healio
.