Left Ventricular Wall Thickness and the Presence of Asymmetric Hypertrophy in Healthy Young Army Recruits

Introduction

Różnicowanie między fizjologicznym przerostem lewej komory (LV) wtórnym do wysiłku a kardiomiopatią przerostową (HCM) jest złożonym i coraz częściej spotykanym dylematem klinicznym.1 Nadrozpoznanie HCM może prowadzić do przedwczesnego przerwania profesjonalnej kariery sportowej, natomiast niedocenienie HCM może narazić chorego na ryzyko nagłego zgonu sercowego podczas intensywnego wysiłku fizycznego. Obecnie fizjologiczne i patologiczne formy przerostu serca są różnicowane za pomocą różnych algorytmów diagnostycznych i echokardiografii.2,3 Jednak niepewność często się utrzymuje i lekarze często zwracają się do rezonansu magnetycznego (cardiovascular magnetic resonance, CMR) w celu rozstrzygnięcia takich przypadków. Technika ta oferuje doskonałą rozdzielczość przestrzenną, lepszą wizualizację ściany bocznej i koniuszka oraz jest nieograniczona oknami echokardiograficznymi; brakuje jednak normalnego zakresu pomiarów grubości ściany i często stosuje się odcięcie 13 mm.4

Clinical Perspective on p 267

W ustaleniu rozpoznania HCM ważne są zarówno wzór, jak i stopień pogrubienia ściany. Chociaż koncentryczne wzory pogrubienia ścian są częściej kojarzone ze zwiększonym obciążeniem następczym i atletycznym sercem, HCM jest tradycyjnie kojarzona z regionalnym i asymetrycznym zwiększeniem, najczęściej w przegrodzie międzykomorowej. Zgodnie z najnowszymi wytycznymi American College of Cardiology Foundation/American Heart Association HCM rozpoznaje się zwykle na podstawie regionalnego przyrostu grubości ściany LV ≥15,0 mm, przy czym pomiary 13 i 14 mm uważa się za graniczne.5 Jednak takie asymetryczne pogrubienie ścian opisywano również w stenozie aortalnej i nadciśnieniu tętniczym,6-8 a my postulowaliśmy, że może się ono również rozwijać w odpowiedzi na forsowny trening fizyczny.

Celem tego badania było zatem zbadanie pomiarów grubości ściany metodą CMR w grupie młodych, zdrowych mężczyzn oraz ocena, czy asymetryczne pogrubienie ściany może powstać jako część fizjologicznej odpowiedzi na wysiłek fizyczny.

Metody

Badanie Rekruci

Rekruci zostali włączeni do badania LARGE Heart, jak opisano wcześniej.7,9 W skrócie, 541 kolejnych zdrowych młodych białych mężczyzn rekrutów wojskowych było badanych prospektywnie przy przyjęciu do Pułku Szkoleniowego Armii Brytyjskiej, Lichfield, Wielka Brytania, między lipcem 2002 a kwietniem 2004 roku. Wykluczono rekrutów z ustalonym rozpoznaniem nadciśnienia tętniczego, cukrzycy, kardiomiopatii i tych, którzy przyjmowali regularne leki. Rekruci armii są rutynowo badani pod kątem objawów klinicznych lub historii rodzinnej kardiomiopatii lub nagłej śmierci na wczesnym etapie i byli kierowani do kardiologa, gdy było to podejrzenie. Komitet Badań Klinicznych Defense Medical Services wydał zgodę etyczną, a od wszystkich uczestników uzyskano pisemną świadomą zgodę. Badanie przeprowadzono zgodnie z Deklaracją Helsińską.

Dane wyjściowe

Zbierano dane dotyczące historii medycznej, statusu palenia, stosowania leków i spożywania alkoholu. Wysokość i waga rekruta zostały zarejestrowane, a powierzchnię ciała oszacowano za pomocą wzoru Mostellera, powierzchnia ciała=(/3600)½.

Regulacje armii brytyjskiej wymagają od wszystkich nowych rekrutów wykazania wstępnie określonego poziomu sprawności fizycznej przy zapisie. Obejmuje to statyczne podnoszenie ważonego worka (od 15 do 40 kg), przenoszenie dwóch 20-kilogramowych pojemników z wodą na odległość ponad 150 m w ciągu 2 minut i bieg na 1,5 mili w czasie <12 minut 45 s. Dla celów tego badania każdy uczestnik przeszedł również niezależną ocenę aktywności fizycznej, jak opisano wcześniej.9,10 Wymieniono sporty podejmowane obecnie i w niedalekiej przeszłości; okres uczestnictwa (w latach); godziny grane w tygodniu; i poziom uczestnictwa (rekreacja lub dla szkoły lub powiatu). Dla uproszczenia, wynik aktywności fizycznej został wygenerowany w oparciu o 3 czynniki: liczbę sportów, w których uczestniczył, czy rekrut kontynuował uprawianie tego sportu oraz poziom, na jakim sport był uprawiany; ten wynik został użyty jako główna miara aktywności fizycznej.

Regulamin treningu fizycznego

Wszyscy rekruci przeszli identyczny 12-tygodniowy okres intensywnego treningu siłowego i wytrzymałościowego. Obejmował on ponad 40 godzin ćwiczeń fizycznych tygodniowo przy średnim wydatku energetycznym wynoszącym >5000 kalorii dziennie. Wykonywano mieszaninę ćwiczeń aerobowych i anaerobowych, w tym bieganie, pływanie, pompki, podciąganie, przysiady i marsz z obciążonymi plecakami (do 35 funtów).

CMR Ocena grubości ściany LV

CMR wykonano zarówno na linii podstawowej, jak i po reżimie treningu fizycznego, używając przenośnego skanera CMR Siemens Sonata 1,5 Tesli i stosując protokoły opisane wcześniej.11,12 Wszystkie obrazy uzyskano przy użyciu sekwencji precesji wolnej od stanu ustalonego.

Analiza obrazów została wykonana ręcznie przez jednego badacza (P.L.) zaślepionego na inne dane badania, w tym, czy skany były przed czy po wysiłku, przy użyciu CMRtools (Cardiovascular Imaging Solutions, Londyn, Wielka Brytania). Maksymalną grubość ściany LV obliczano w końcowym okresie rozkurczu w każdym z 17 segmentów mięśnia sercowego, wyłączając trabekulacje prawej komory. Wykonywano trzy pomiary i używano średniej z tych wartości (Rycina 1). Odczyty przy podstawie wykonywano na obrazach w osi krótkiej tuż poniżej drogi odpływu LV, natomiast pomiary w jamie środkowej wykonywano na obrazach w osi krótkiej na poziomie mięśni brodawkowatych. Wreszcie, odczyty koniuszkowe oraz pomiar koniuszka prawdziwego wykonano na obrazach 2- i 4-jamowych (Rycina 1).

Rycina 1. Metoda pomiaru grubości ścian na poziomie przypodstawnym, środkowym, koniuszkowym i w koniuszku prawdziwym. Wykonywano trzy pomiary najgrubszego obszaru w każdym segmencie, a następnie uśredniano. Wykluczono trabekulacje prawej komory.

Pomiary masy i objętości LV wykonano i zindeksowano do powierzchni ciała, jak opisano i podano wcześniej.9,10 Następnie wykorzystano je do uzyskania stosunku masy/objętości LV (M/V) jako CMR odpowiednika względnej grubości ściany8 oraz stosunku grubości ściany/objętości (maksymalna grubość ściany końcoworozkurczowej podzielona przez indeksowaną objętość końcoworozkurczową LV) jako miary grubości ściany w odniesieniu do wielkości jamy.13 Wykazano, że ten ostatni jest użytecznym dyskryminatorem między pogrubieniem ściany spowodowanym wysiłkiem fizycznym a patologicznym pogrubieniem związanym z kardiomiopatią lub stanami związanymi ze zwiększonym obciążeniem następczym.13

Badania odtwarzalności

Dwudziestu rekrutów wybrano losowo z kohorty. Po ustaleniu metodologii pomiarów grubości ściany LV, wszystkie skany od tych rekrutów były analizowane niezależnie przez 2 przeszkolonych obserwatorów (P.L. i S.P.), aby zapewnić miary odtwarzalności międzyobserwacyjnej. Aby ocenić zmienność wewnątrzobserwacyjną, P.L. powtórzył analizy co najmniej 2 miesiące później, aby zminimalizować błąd przypominania.

Asymetryczne pogrubienie ściany

Powszechność asymetrycznego pogrubienia ściany zdefiniowano jako grubość ściany komory ≥13,0 mm, która była >1,5× grubość przeciwległego segmentu mięśnia sercowego. Jego obecność oceniano u każdego rekruta armii zarówno przed, jak i po okresie treningu fizycznego.

Statystyki

Pomiary grubości ścian przedstawiono jako średnie±SD. Górna granica normy 95% dla każdego segmentu została obliczona jako średnia±2 SD. Różnice pomiędzy grubościami ścian w różnych regionach komory oceniano przy użyciu testu t-Studenta oraz ANOVA, która uwzględniała rekruta jako czynnik losowy. Różnice w charakterystyce rekrutów z i bez asymetrycznego pogrubienia ściany szukano używając testu t niesparowanych próbek. Testy t dla par wykorzystano do porównania danych przed i po treningu. 95% normalny zakres dla różnic pomiędzy powtarzanymi pomiarami grubości ściany LV (granice zgodności) został oszacowany przez pomnożenie SD średniej z różnic przez 1,96. Współczynniki korelacji wewnątrzklasowej z 95% przedziałami ufności obliczono dla zmienności wewnątrz- i międzyobserwacyjnej. Dane analizowano przy użyciu oprogramowania SPSS w wersji 17.0 (SPSS Inc, Chicago, IL). Dwustronne P<0,05 uznawano za istotne statystycznie.

Wyniki

Badani rekruci

Badania CMR uzyskano u 541 rekrutów armii męskiej (wiek, 20±2 lata) przed programem treningu fizycznego i powtórzono po nim u 309 rekrutów (wiek, 20±2 lata). Charakterystyka wyjściowa tych 2 grup była podobna (tab. 1). U żadnego z rekrutów nie stwierdzono w wywiadzie nadciśnienia tętniczego ani choroby układu sercowo-naczyniowego i u żadnego nie podejrzewano klinicznie kardiomiopatii. Stu sześćdziesięciu pięciu rekrutów (40%) było aktualnymi palaczami, 47 (11%) było byłymi palaczami, a żaden nie był na lekach.

.

Tabela 1. Charakterystyka wyjściowa całej kohorty (n=541) i osób, które ukończyły program ćwiczeń fizycznych (n=309)

Whole Cohort Cohort That Completed Exercise Regime
Number 541 309
Age, y 20±2 20±2
Wzrost, m 1.78±0.06 1.78±0.06
Waga, kg 72±10* 73±10
Spożycie alkoholu, U/wk 6 (1-14)† 6 (0-14)†
Skurczowe ciśnienie krwi, mm Hg 123±12* 122±18*
Rozkurczowe ciśnienie krwi, mm Hg 66±8 70±11
Wskaźnik masy ciała, kg/m2 23±3 23±3
Stan palenia
Nigdy nie palił 201 (49%) 99 (41%)
Bylipalacze 47 (11%) 120 (49%)
Obecni palacze 165 (40%) 24 (10%)
Wynik aktywności fizycznej 4.6±3,6* 6,8±5,3*

Wartości przedstawiają średnią±SD.

*Średnia geometryczna±approximate SD.

†Mediana (zakres międzykwartylowy).

Reprodukowalność

Wśród 20 wybranych rekrutów, 340 sparowanych pomiarów grubości ściany LV zostało wykonanych przez P.L., wykazując doskonałe miary odtwarzalności wewnątrzobserwacyjnej, bez stałych lub proporcjonalnych błędów i z wąskimi granicami zgodności ±0,99 mm. Dotyczyło to wszystkich poziomów komory (podstawa, jama środkowa i koniuszek; tab. 2). Ogólna wartość współczynnika korelacji wewnątrzklasowej dla tych pomiarów wynosiła 0,98. Zgodność międzyobserwacyjna była podobnie dobra, ze średnią różnicą 0,07 mm, granicami zgodności ±1,03 mm i wartością współczynnika korelacji wewnątrzklasowej 0,99 (Tabela 2).

Tabela 2. Intra- i międzyobserwacyjne statystyki odtwarzalności (panele górny i środkowy) dla pomiarów grubości ściany LV

Odwzorcowanie wewnątrzobserwacyjne Odwzorcowanie międzyobserwacyjne
Mean Difference SD of Difference 95% Limits of Agreement ICC Mean Difference SD of Difference 95% Limits of Agreement ICC
Overall -0.02 0,50 -1,00 do 0,98 0,98 0,07 0,53 -0,96 do 1,10 0.99
Segmenty podstawne 0.02 0.58 -1.12 do 1.16 0.92 0.05 0,46 -0,86 do 0,95 0,98
Segmenty środkowe -0,02 0,38 -0,77 do 0,73 0.96 0,14 0,52 -0,88 do 1,15 0,96
Segmenty skrajne -0,04 0,53 -1,09 do 0,99 0.97 0,02 0,60 -1,16 do 1,20 0,98

ICC oznacza współczynnik korelacji wewnątrzklasowej; i LV, lewa komora.

Dane wyjściowe

Grubość ściany LV

Występowała znaczna zmienność grubości ściany w 17 segmentach mięśnia sercowego (Figura 2; Tabela 3). Grubość ściany LV stopniowo zmniejszała się przy progresji od podstawy do koniuszka (podstawa, 10,3±1,0 mm; jama środkowa, 10,2±0,9 mm; koniuszek, 7,3±1,0 mm; koniuszek 2,3±0,6 mm; P<0,001). Na poziomie podstawnym i środkowym średnia grubość ściany była większa w przegrodzie niż w ścianie bocznej (11,0±1,4 mm vs 10,1±1,3 mm; P<0,001). U stu dwudziestu pięciu rekrutów (23%) stwierdzono grubość ściany ≥13,0 mm, którą najczęściej obserwowano w przegrodzie międzykomorowej (87%). Czterdziestu sześciu (9%) miało maksymalną grubość ściany ≥14,0 mm, a u 14 rekrutów (3%) wynosiła ona ≥15,0 mm. W sumie w 4 z 17 segmentów LV 95% górna granica normy grubości ściany przekraczała 13,0 mm. 95% górna granica normy dla środkowego inferoseptu wynosiła 14,1 mm (tab. 3). Dwa procent kohorty (12 z 541 rekrutów) spełniało kryteria asymetrycznego pogrubienia ściany jeszcze przed reżimem treningu fizycznego (ryc. 3).

Tabela 3. Ninety-Pięć procent górnej granicy normalnej grubości ściany we wszystkich 17 segmentach lewej komory mierzonej przed treningiem fizycznym

Ściana lewej komory Thickness in all 17 Myocardial Segments mm
95% Upper Limit 95% Upper Limit
Basal anterior (1) 12.1 Mid inferoseptal (9) 14.1
Basal anteroseptal (2) 14.0 Mid inferoseptal (10) 12.6
Basal inferoseptal (3) 12.9 Mid inferolateral (11) 12.3
Basal inferior (4) 12.8 Mid anterolateral (12) 11.9
Basal inferolateral (5) 13.4 Apical anterior (13) 12.5
Basal anterolateral (6) 12.5 Apical septal (14) 9.2
Przedni środkowy (7) 11.5 Podstawowy dolny (15) 9.2
Przedni środkowy (8) 13.3 Apical lateral (16) 9.5
Apex (17) 3.6

Figura 2. Podstawowe pomiary grubości ścian w każdym z 17 segmentów mięśnia sercowego w kohorcie młodych zdrowych rekrutów armii (średnia±SD).

Rysunek 3. Krótkoosiowe obrazy procesji bez stanu stacjonarnego w końcowym rozkurczu. A, Pomiary przedtreningowe wykazujące prawidłowy stosunek przegrody do ściany bocznej i grubość ściany lewej komory. B, Pomiary po treningu wykazujące asymetryczne pogrubienie ściany w tym samym rekrucie. C, Przykład asymetrycznego pogrubienia ściany po treningu u innego rekruta.

Response to Physical Training

Po treningu wysiłkowym częstość występowania asymetrycznego pogrubienia ściany wzrosła tak, że była obecna w 10% kohorty (31 z 309 rekrutów), najczęściej dotykając środkowej wnęki inferoseptum (74%) (Figura 3). U tych rekrutów maksymalna grubość ściany wzrosła z 12,7±1,1 mm przed treningiem do 14,1±0,9 mm po treningu (P<0,001), ale w przeciwieństwie do reszty kohorty indeksowana masa LV i objętość końcoworozkurczowa nie zmieniły się (odpowiednio P=0,71 i P=0,61; tabele 4 i 5). M/V również nie zmieniało się pod wpływem wysiłku w tej podgrupie ani w całej kohorcie. Chociaż nastąpił niewielki wzrost stosunku grubości ściany do objętości u rekrutów, którzy rozwinęli asymetryczne pogrubienie ściany, wskaźnik ten pozostał normalny we wszystkich przypadkach (<0,15 mm-m2-mL-1), sugerując odpowiedź przebudowy wywołaną ćwiczeniami (tabele 4 i 5).13 Elektrokardiogramy były dostępne tylko u 3 z 31 rekrutów, ale ponownie nie sugerowały HCM.

Tabela 4. Comparison of Recruits Who Did and Did Not Have Asymmetrical Wall Thickening After Army Training

Baseline Characteristics Recruits With Asymmetrical Wall Thickening After Exercise (n=31) Recruits Without Asymmetrical Wall Thickening (n=277) P Value
Age, y 20±3 20±2 0.57
Systoliczne ciśnienie krwi, mm Hg 122±10 122±19 0.98
Diastolic blood pressure, mm Hg 73±6 69±11 0.07
Body mass index, kg/m2 24.0±2,5 22,9±2,5 0,02
Spożycie alkoholu, U 4,4±6,7 3.4±5.6 0.38
Palenie papierosów (pack years) 1.5±2.8 1.1±2.0 0.38
Physical activity score 6.1±4.4 6.9±5.4 0.49

Tabela 5. Baseline Characteristics Shown to CMR Indices Both Before and After Exercise

CMR Indices Pre-training Post-training P Value Pre-training Post-training P Value P Value*
Objętość końcoworozkurczowa, mL 160.4±26.1 158.9±25.2 0.61 156.0±26.6 160.0±27.1 <0.01 0.84
Indexed end-diastolic volume, mL/m2 82.6±10.7 81.7±9.6 0.60 82.7±11.2 84.8±11.4 <0.01 0.16
Masa LV, g 171.2±19.7 171.9±19.2 0,75 165,8±25,2 170,0±24,5 <0,01 0,68
Wskaźnik masy LV, g/m2 87.7±6.5 88.1±6.5 0.71 87.8±10.3 90.0±10.1 <0.01 0.15
Masa/objętość, g/mL 1,07±0,12 1,09±0,14 0,56 1,07±0,13 1,07±0.13 0,84 0,56
Maksymalna grubość ściany, mm 12,7±1,1 14,1±0,9 <0.01 12,2±1,2 12,3±1,1 0,13 <0,01
Grubość ściany bocznej, mm 9,4±0.7 9.0±0.5 0.01 9.2±0.8 9.2±0.8 0.11 0.39
Wall thickness/diastolic volume ratio, mm⋅m2⋅mL-1 0.08±0.02 0.09±0.02 <0.01 0.08±0.01 0.08±0.02 0,07 <0,01

CMR oznacza rezonans magnetyczny układu krążenia; i LV, lewa komora.

*Wartości P porównujące wartości po wysiłku u rekrutów z asymetrycznym pogrubieniem ściany z wartościami po wysiłku w pozostałej części kohorty.

Nie było różnicy w charakterystyce linii podstawowej rekrutów, którzy rozwinęli i nie rozwinęli asymetrycznego pogrubienia ściany, z wyjątkiem wskaźnika masy ciała, który był marginalnie wyższy u tych pierwszych (24±3 versus 23±3 kg/m; P=0,02; Tabele 4 i 5). Tylko 3 z rekrutów z asymetrycznym pogrubieniem ściany po ćwiczeniach miało je na linii podstawowej, a u każdego z nich stopień regionalnego pogrubienia ściany wzrastał dalej po treningu.

Dyskusja

W kohorcie młodych rekrutów armii wykazaliśmy znaczące regionalne zróżnicowanie grubości ściany LV i że ponad jedna piąta naszych rekrutów miała grubość ściany równą lub przekraczającą 13,0 mm, mierzoną za pomocą CMR. Co więcej, częstość występowania asymetrycznego pogrubienia ściany wzrosła w odpowiedzi na program treningu fizycznego, sugerując, że u około jednej dziesiątej osób rozwija się to jako część fizjologicznej odpowiedzi na ćwiczenia. Obserwacje te mają ważne implikacje dla diagnostyki HCM u młodych, sprawnych mężczyzn.

Pomiary grubości ścian

Wykazaliśmy doskonałą odtwarzalność między- i wewnątrzobserwacyjną w naszych pomiarach grubości ścian dla wszystkich regionów mięśnia sercowego z granicami zgodności 1 mm.

Zgodnie z poprzednimi badaniami,14 zaobserwowano znaczącą zmienność regionalną w tych pomiarach z postępującym ścieńczeniem ściany LV przy przechodzeniu od podstawy do koniuszka i porównując ścianę boczną do przegrody. Jednakże 95% górna granica prawidłowej grubości ściany wynosiła >13,0 mm w 4 z 17 segmentów LV. Pozostaje to w ostrym kontraście do wcześniejszych badań echokardiograficznych. Rzeczywiście, nawet wśród elitarnych sportowców grubość ścian ≥13 mm opisywano jedynie u 1% do 2%.2,15,16 Prawdopodobnie odzwierciedla to większą wrażliwość CMR na regionalne zwiększenie grubości ścian niż echokardiografii, co wykazano w kilku wcześniejszych badaniach dotyczących różnych chorób serca.8,17 Jednak charakter naszej kohorty również mógł się do tego przyczynić. Biorąc pod uwagę wymagania dotyczące wejścia do armii brytyjskiej, prawdopodobnie nasza populacja miała wysoki poziom wyjściowej sprawności fizycznej, tak że wielu rekrutów prawdopodobnie miało atletyczne serce nawet przed szkoleniem, a zatem zwiększone pomiary grubości ściany. Biorąc pod uwagę ten problem, nasz normalny zakres nie powinien być uważany za reprezentatywny dla całej populacji i wymagane są dalsze badania w celu określenia takiego zakresu u osób o bardziej siedzącym trybie życia. Niemniej jednak nasze wyniki wskazują, że biorąc pod uwagę regionalne zróżnicowanie, uniwersalny punkt odcięcia prawdopodobnie nie jest odpowiedni dla wszystkich segmentów mięśnia sercowego i że pomiary grubości ściany metodą CMR o wartości 13 do 15 mm są obserwowane dość powszechnie u młodych wysportowanych mężczyzn, którzy nierzadko są poddawani badaniom przesiewowym w kierunku HCM.

Asymetryczne pogrubienie ściany

Przed treningiem asymetryczne pogrubienie ściany było obecne w 2%, ale wzrosło dramatycznie do 10% po okresie intensywnych ćwiczeń fizycznych. U tych rekrutów maksymalna grubość ściany wzrosła z 12,7 do 14,1 mm i nie była obserwowana poza przegrodą. Jednak w przeciwieństwie do reszty kohorty i poprzednich opisów remodelingu indukowanego ćwiczeniami, nie było zmian w indeksowanej masie lub objętości LV, podkreślając, że ta odpowiedź reprezentuje nietypową formę adaptacji.

Wyjaśnienie, dlaczego niektórzy rekruci rozwinęli asymetryczne pogrubienie ściany, pozostaje niejasne. Nie było innych markerów klinicznych u tych rekrutów, które wskazywałyby na rozpoznanie HCM. Żaden rekrut nie miał objawów, historii rodziny lub fizycznych oznak sugerujących kardiomiopatię, a u kilku rekrutów, u których dostępne były elektrokardiogramy, były one również w granicach normy. Co więcej, stosunek grubości ściany do objętości rozkurczowej, który jest uważany za użyteczny dyskryminator między pogrubieniem ściany spowodowanym wysiłkiem fizycznym a tym związanym ze zwiększonym obciążeniem następczym lub kardiomiopatią,13 był normalny u wszystkich naszych rekrutów. Dlatego wydaje się mało prawdopodobne, że ćwiczenia po prostu demaskowały podstawową kardiomiopatię u tych rekrutów, szczególnie biorąc pod uwagę częstotliwość, z jaką obserwowano asymetrię. Bardziej prawdopodobne jest, że u niektórych osób asymetryczne pogrubienie ściany wydaje się występować jako część normalnej fizjologicznej odpowiedzi na ćwiczenia, aczkolwiek z kluczowymi różnicami w stosunku do wcześniej zgłoszonych wzorców adaptacji. Na podstawie tych wyników zalecamy zatem ostrożność w diagnozowaniu HCM na podstawie granicznych wzrostów regionalnej grubości ścian (13-15 mm), szczególnie u młodych i sprawnych fizycznie mężczyzn.

Stosunek masy LV do objętości rozkurczowej

Jak już wcześniej donoszono, potwierdziliśmy w dużej kohorcie rekrutów wojskowych, że masa LV wzrasta wraz z wysiłkiem fizycznym; jednak nasza analiza stosunku masy LV do objętości (M/V) w tym badaniu dodaje dalszy wgląd. Co ważne, wykazaliśmy, że M/V nie zmienia się po wysiłku, co wskazuje, że wzrost masy jest równoważony przez zmiany objętości komory. Co więcej, stosunek grubości ściany do objętości pozostawał prawidłowy u wszystkich badanych, wspierając rolę tych 2 parametrów jako użytecznych dyskryminatorów między przerostem wywołanym wysiłkiem fizycznym a innymi formami przerostu.

Ograniczenia badania

Zaletą skupienia się na młodej kohorcie dorosłych jest to, że możemy zapewnić, iż warunki takie jak nadciśnienie tętnicze, choroba wieńcowa lub cukrzyca nie będą miały wpływu na nasze wyniki. Jednakże, jak wspomniano, nasza kohorta prawdopodobnie będzie miała wyższy poziom kondycji fizycznej na poziomie wyjściowym niż populacja ogólna, co czyni mało prawdopodobnym, że nasz zakres referencyjny będzie miał szersze zastosowanie. Wymagana jest zatem dalsza praca w celu ustalenia prawdziwego normalnego zakresu dla grubości ściany u obu płci, a najlepiej w całym zakresie wieku i grup etnicznych.

Dawson i wsp.18 opublikowali ostatnio pomiary grubości ściany w 20 przypadkach, w wieku od 20 do 30 lat (10 mężczyzn), które wydają się nieco niższe niż nasze (np. podstawowa przednio-boczna, 9,0±2,5 versus 10,0±1,3 mm). Ponownie może to odzwierciedlać wysokie wyjściowe poziomy sprawności fizycznej naszych rekrutów wojskowych lub po prostu niskie liczby w ich kohorcie.

Elektrokardiogramy nie były wykonywane rutynowo w naszej kohorcie, co jest ograniczeniem przy próbie różnicowania przerostu spowodowanego ćwiczeniami i tego związanego z HCM. Niemniej jednak uważamy, że biorąc pod uwagę wyniki stosunku grubości ściany do objętości oraz badania przesiewowe, które rekruci wojskowi przechodzą przed ich rekrutacją, możemy być zadowoleni, że asymetryczne pogrubienie ściany obserwowano jako część fizjologicznej odpowiedzi przebudowy na ćwiczenia, a nie manifestację kardiomiopatii.

Wniosek

W populacji młodych mężczyzn rekrutów wojskowych wykazaliśmy znaczącą regionalną zmienność grubości ściany LV i że jest to powszechne dla tego, aby przekroczyć tradycyjne normalne odcięcie 13,0 mm. Ponadto dostarczyliśmy dowodów, że asymetryczne pogrubienie ściany występuje jako wspólna odpowiedź na ćwiczenia. Obserwacje te wskazują, że u młodych wysportowanych osób badanych pod kątem HCM, diagnoza nie powinna być postawiona po prostu na podstawie granicznego wzrostu CMR regionalnej grubości ściany.

Podziękowania

Dziękujemy ochotnikom rekrutującym wojsko w Lichfield, gościnności i współpracy personelu w Army Training Regiment Lichfield, w szczególności personelowi Medycznej Stacji Odbiorczej, personelowi mesy oficerskiej i dowódcy. Dziękujemy również firmie Alliance Medical Limited, która dostarczyła mobilny skaner CMR, a w szczególności doceniamy ciężką pracę techników skanowania.

Źródła finansowania

Badanie LARGE Heart było finansowane głównie przez British Heart Foundation Project Grant (PG/02/021) oraz bezwarunkową dotację edukacyjną od firmy Aventis UK. Finansowanie komponentu mięśniowo-szkieletowego tego badania zostało zapewnione przez Research into Ageing, National Osteoporosis Society, Wishbone Orthopaedic Trust, Dupuy oraz Fares Haddad Research Fund. Dr Payne (PG/02/021) był finansowany przez British Heart Foundation, która zapewnia również podstawowe finansowanie dla Center for Cardiovascular Genetics. Finansowanie badania LARGE Heart pochodziło również z British Medical Association Research Grant przyznanego dr Payne (Edith Walsh, Geoffrey Holt, and Ivy Powell Award 2002). Dr Dweck jest wspierany przez stypendium British Heart Foundation Clinical PhD Training Fellowship (FS/10/026). Dr Humphries posiada tytuł British Heart Foundation Chair i jest finansowany przez grant BHF PG08/008.

Disclosures

None.

Footnotes

*Dr Lee i Dweck w równym stopniu przyczynili się do powstania tej pracy i są jej pierwszymi autorami.

Korrespondencja do Marc Dweck, MD, Centre for Cardiovascular Science, University of Edinburgh, Little France Crescent, Edinburgh, United Kingdom. E-mail

  • 1. Maron BJ. Distinguishing hypertrophic cardiomyopathy from athlete’s heart: a clinical problem of increasing magnitude and significance.Heart. 2005; 91:1380-1382.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 2. Maron BJ, Pelliccia A, Spirito P. Choroba serca u młodych wytrenowanych sportowców. Wgląd w metody odróżniania serca sportowca od strukturalnej choroby serca, ze szczególnym uwzględnieniem kardiomiopatii przerostowej.Circulation. 1995; 91:1596-1601.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 3. Lauschke J, Maisch B. Serce sportowca lub kardiomiopatia przerostowa?Clin Res Cardiol. 2009; 98:80-88.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 4. Sjögren AL. Grubość ściany lewej komory określona przez ultrasonografię u 100 osób bez choroby serca.Chest. 1971; 60:341-346.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 5. Gersh BJ, Maron BJ, Bonow RO, Dearani JA, Fifer MA, Link MS, Naidu SS, Nishimura RA, Ommen SR, Rakowski H, Seidman CE, Towbin JA, Udelson JE, Yancy CW; American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines; American Association for Thoracic Surgery; American Society of Echocardiography; American Society of Nuclear Cardiology; Heart Failure Society of America; Heart Rhythm Society; Society for Cardiovascular Angiography and Interventions; Society of Thoracic Surgeons. 2011 ACCF/AHA guideline for the diagnosis and treatment of hypertrophic cardiomyopathy: executive summary: a report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines.Circulation. 2011; 124:2761-2796.LinkGoogle Scholar
  • 6. Hess OM, Schneider J, Turina M, Carroll JD, Rothlin M, Krayenbuehl HP. Asymetryczny przerost przegrody międzykomorowej u pacjentów ze stenozą aortalną: mechanizm adaptacyjny lub współistnienie kardiomiopatii przerostowej? J Am Coll Cardiol. 1983; 1:783-789.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 7. Tuseth N, Cramariuc D, Rieck AE, Wachtell K, Gerdts E. Asymmetric septal hypertrophy – a marker of hypertension in aortic stenosis (a SEAS substudy).Blood Press. 2010; 19:140-144.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 8. Dweck MR, Joshi S, Murigu T, Gulati A, Alpendurada F, Jabbour A, Maceira A, Roussin I, Northridge DB, Kilner PJ, Cook SA, Boon NA, Pepper J, Mohiaddin RH, Newby DE, Pennell DJ, Prasad SK. Remodeling i przerost lewej komory u pacjentów ze stenozą aortalną: wgląd z rezonansu magnetycznego układu krążenia.J Cardiovasc Magn Reson. 2012; 14:50.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 9. Payne JR, Eleftheriou KI, James LE, Hawe E, Mann J, Stronge A, Kotwinski P, World M, Humphries SE, Pennell DJ, Montgomery HE. Odpowiedź wzrostu lewej komory serca na ćwiczenia i palenie papierosów: dane z badania LARGE Heart.Heart. 2006; 92:1784-1788.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 10. Payne JR, James LE, Eleftheriou KI, Hawe E, Mann J, Stronge A, Banham K, World M, Humphries SE, Pennell DJ, Montgomery HE. The association of left ventricular mass with blood pressure, cigarette smoking and alcohol consumption; data from the LARGE Heart study.Int J Cardiol. 2007; 120:52-58.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 11. Moon JC, Lorenz CH, Francis JM, Smith GC, Pennell DJ. Breath-hold FLASH i FISP cardiovascular MR imaging: różnice w objętości lewej komory i odtwarzalność.Radiology. 2002; 223:789-797.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 12. Bellenger NG, Davies LC, Francis JM, Coats AJ, Pennell DJ. Zmniejszenie wielkości próbki do badań remodelingu w niewydolności serca poprzez zastosowanie sercowo-naczyniowego rezonansu magnetycznego.J Cardiovasc Magn Reson. 2000; 2:271-278.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 13. Petersen SE, Selvanayagam JB, Francis JM, Myerson SG, Wiesmann F, Robson MD, Ostman-Smith I, Casadei B, Watkins H, Neubauer S. Różnicowanie serca sportowca od patologicznych form przerostu serca za pomocą wskaźników geometrycznych pochodzących z sercowo-naczyniowego rezonansu magnetycznego.J Cardiovasc Magn Reson. 2005; 7:551-558.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 14. Bogaert J, Rademakers FE. Regionalna niejednorodność normalnej dorosłej ludzkiej lewej komory.Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2001; 280:H610-H620.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 15. Pelliccia A, Culasso F, Di Paolo FM, Maron BJ. Fizjologiczne rozszerzenie jamy lewej komory w elitarnych sportowcach.Ann Intern Med. 1999; 130:23-31.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 16. Pluim BM, Zwinderman AH, van der Laarse A, van der Wall EE. The athlete’s heart. A meta-analysis of cardiac structure and function.Circulation. 2000; 101:336-344.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 17. Rickers C, Wilke NM, Jerosch-Herold M, Casey SA, Panse P, Panse N, Weil J, Zenovich AG, Maron BJ. Utility of cardiac magnetic resonance imaging in the diagnosis of hypertrophic cardiomyopathy.Circulation. 2005; 112:855-861.LinkGoogle Scholar
  • 18. Dawson DK, Maceira AM, Raj VJ, Graham C, Pennell DJ, Kilner PJ. Regionalne grubości i pogrubienie zagęszczonych i trabekulowanych warstw mięśnia sercowego normalnej lewej komory badane za pomocą rezonansu magnetycznego układu krążenia.Circ Cardiovasc Imaging. 2011; 4:139-146.LinkGoogle Scholar

.

Dodaj komentarz

Twój adres e-mail nie zostanie opublikowany.