Kwasica metaboliczna może wynikać albo ze zwiększonej produkcji kwasów metabolicznych, takich jak kwas mlekowy, albo z zaburzeń zdolności do wydalania kwasu przez nerki, takich jak albo nerkowa kwasica kanalikowa, albo kwasica niewydolności nerek, która jest związana z nagromadzeniem mocznika i kreatyniny, a także pozostałości kwasów metabolicznych katabolizmu białek.
Zwiększenie produkcji innych kwasów może również wytwarzać kwasicę metaboliczną. Na przykład, kwasica mleczanowa może wystąpić z:
- ciężkiej (PaO2 <36mm Hg) hipoksemii powodującej spadek szybkości dyfuzji tlenu z krwi tętniczej do tkanek.
- hipoperfuzji (np, wstrząs hipowolemiczny) powodująca nieodpowiednie dostarczanie tlenu z krwi do tkanek.
Wzrost mleczanu nieproporcjonalny do poziomu pirogronianu, np. w mieszanej krwi żylnej, określany jest mianem „nadmiaru mleczanu” i może być również wskaźnikiem fermentacji spowodowanej metabolizmem beztlenowym zachodzącym w komórkach mięśniowych, co można zaobserwować podczas intensywnych ćwiczeń. Po przywróceniu utlenowania, kwasica szybko ustępuje. Innym przykładem zwiększonej produkcji kwasów jest głodzenie i cukrzycowa kwasica ketonowa. Jest ona spowodowana nagromadzeniem ketokwasów (poprzez nadmierną ketozę) i odzwierciedla poważne przejście z glikolizy na lipolizę w celu zaspokojenia potrzeb energetycznych.
Zużycie kwasów w wyniku zatrucia, takiego jak spożycie metanolu, podwyższony poziom żelaza we krwi i chronicznie zmniejszona produkcja wodorowęglanów może również powodować kwasicę metaboliczną.
Kwasica metaboliczna jest kompensowana w płucach, ponieważ zwiększone wydychanie dwutlenku węgla szybko przesuwa równanie buforowania w celu zmniejszenia kwasu metabolicznego. Jest to wynikiem pobudzenia chemoreceptorów, które zwiększają wentylację pęcherzyków płucnych, co prowadzi do kompensacji oddechowej, inaczej zwanej oddychaniem Kussmaula (specyficzny rodzaj hiperwentylacji). Jeśli taka sytuacja będzie się utrzymywać, pacjentowi grozi wyczerpanie prowadzące do niewydolności oddechowej.
Mutacje izoformy V-ATPazy „a4” lub „B1” powodują kwasicę dystalnych kanalików nerkowych, stan, który prowadzi do kwasicy metabolicznej, w niektórych przypadkach z głuchotą odbiorczą.
Gazometria krwi tętniczej wskaże niskie pH, niskie HCO3 we krwi i normalne lub niskie PaCO2.Oprócz gazometrii krwi tętniczej, luka anionowa może również różnicować możliwe przyczyny.
Równanie Hendersona-Hasselbalcha jest przydatne do obliczania pH krwi, ponieważ krew jest roztworem buforowym. W warunkach klinicznych równanie to jest zwykle używane do obliczania HCO3 na podstawie pomiarów pH i PaCO2 w gazach krwi tętniczej. Ilość gromadzącego się kwasu metabolicznego może być również określona ilościowo za pomocą odchylenia bazy buforowej, pochodnej szacunku składnika metabolicznego w przeciwieństwie do składnika oddechowego. Na przykład we wstrząsie hipowolemicznym około 50% gromadzącego się kwasu metabolicznego stanowi kwas mlekowy, który znika po skorygowaniu przepływu krwi i długu tlenowego.
LeczenieEdit
Leczenie nieskompensowanej kwasicy metabolicznej koncentruje się na skorygowaniu problemu leżącego u jej podłoża. Kiedy kwasica metaboliczna jest ciężka i nie może być już odpowiednio wyrównana przez płuca lub nerki, może być konieczne zneutralizowanie kwasicy za pomocą wlewów wodorowęglanu.
Kwasica metaboliczna płoduEdit
U płodu normalny zakres różni się w zależności od tego, z którego naczynia pępkowego pobierana jest próbka (pH żyły pępkowej wynosi zwykle 7,25 do 7,45; pH tętnicy pępkowej wynosi zwykle 7,18 do 7,38). Kwasica metaboliczna płodu jest definiowana jako pH naczyń pępowinowych poniżej 7,20 i nadmiar zasad poniżej -8.
.