Hypokalemia: A Practical Approach to Diagnosis and Treatment

by admin Leave Comment

1. Homeostaza potasu

Potas jest najobficiej występującym kationem wewnątrzkomórkowym. U ludzi wewnątrzkomórkowe stężenie K+ wynosi około 150 mEq/l, podczas gdy stężenie zewnątrzkomórkowe wynosi 3,5-5 mEq/l.

Hypokaliemia jest definiowana jako stężenie potasu w surowicy < 3,5 mEq/l .

Średnie spożycie K+ w diecie zachodniej wynosi 60-140 mEq/dobę. Nerki wydalają 90% dziennego spożycia, podczas gdy pozostałe 10% jest wydalane w stolcu. Ilość wydalana w stolcu wzrasta w zaawansowanej chorobie nerek, np. u pacjentów dializowanych. Zawartość potasu w płynie pozakomórkowym (ECF) wynosi tylko 60-80 mEq lub około 2% całkowitej ilości K+ w organizmie, podczas gdy wewnątrzkomórkowa zawartość K+ wynosi 3000-4000 meq. Mięśnie zawierają 70% całkowitego K+ ciała, podczas gdy wątroba, erytrocyty i kości zawierają po około 7%. K+ jest wymieniany między ECF a innymi przedziałami (mięśnie, wątroba, kości).

1.1 Transport potasu w nerce

Główne segmenty nefronu to kanalik proksymalny, pętla Henlego z cienkimi i grubymi kończynami, kanalik dystalny oraz przewód zbiorczy, który składa się z kanalika łączącego, korowego przewodu zbiorczego i śródmiąższowego przewodu zbiorczego, patrz Rycina 1.

Przewód zbiorczy składa się z dwóch rodzajów komórek, komórek głównych, które reabsorbują sód (Na+) i wydzielają K+ pod wpływem aldosteronu, oraz komórek międzykoronowych, które utrzymują równowagę kwasowo-zasadową. Liczba komórek śródskalowych maleje wraz z nachyleniem przewodu zbiorczego w kierunku rdzenia.

Potas filtrowany przez kłębuszek nerkowy jest prawie całkowicie wchłaniany przed dotarciem do przewodu zbiorczego. Około 65% jest wchłaniane w kanaliku proksymalnym, a 25% w pętli Henlego. 10% przefiltrowanego K+ dociera do wczesnej kanalika dystalnego. Ważne jest, aby zauważyć, że prawie cały K+ w moczu jest wydzielany przez przewód zbiorczy .

Ryc. 1: Nefron. Dzięki uprzejmości Servier Medical Art na licencji Creative Commons Attribution 3.0 Unported License. https://smart.servier.com

W nerkach i innych narządach występuje kilka typów kanałów K+. Dwa typy kanałów K+ znajdują się w korowym przewodzie zbiorczym.

  1. Nerkowy zewnętrzny śródmiąższowy kanał potasowy (ROMK) jest głównym kanałem wydzielniczym K+ i jest aktywowany przez aldosteron. Jest on zlokalizowany w komórce głównej przewodu zbiorczego. W stanach fizjologicznych ma wysokie prawdopodobieństwo otwarcia.
  2. Kanał Maxi-K+ (kanał BK) jest aktywowany przez duże natężenie przepływu przez przewód zbiorczy . Kanały Maxi-K+ znajdują się zarówno w komórkach głównych jak i interkalacyjnych przewodu zbiorczego.

Cztery główne czynniki determinują wydzielanie K+ w przewodzie zbiorczym :

  1. Aldosteron: Aldosteron jest wydzielany przez zona glomerulosa kory nadnerczy. Jest on głównym czynnikiem warunkującym wydzielanie K+. Zwiększa wchłanianie Na+ i wydalanie K+ poprzez aktywację pompy Na+-K+-ATPazy i zwiększenie liczby otwartych kanałów K+. Pompa Na+-K+-ATPazy zlokalizowana jest na błonie podstawnej komórki głównej i występuje w prawie wszystkich żywych komórkach. Aldosteron aktywuje również nabłonkowy kanał sodowy (ENaC) w błonie apikalnej komórek głównych przewodu zbiorczego, absorpcja Na+ generuje ładunek ujemny, który stymuluje wydzielanie K+ przez kanał ROMK, patrz Rycina 2.
  1. Szybkość przepływu dystalnego: Zmniejszenie szybkości przepływu dystalnego powoduje zmniejszenie wydzielania K+ w przewodzie zbiorczym. I odwrotnie, wzrost przepływu dystalnego (np. w wyniku stosowania diuretyków) zwiększa wydzielanie K+ w kanaliku zbiorczym. Jak wyżej, duża prędkość przepływu aktywuje Maxi-K (kanał BK). Nerki mają dużą zdolność do zachowania Na+, ale istnieje 10-15 meq/l obowiązkowej utraty K+ nawet w przypadku hipokaliemii.
  1. Potas w surowicy: Wzrost stężenia K+ w surowicy będzie bezpośrednio zwiększał wydzielanie aldosteronu z zona glomerulosa i odwrotnie.
  1. Dostarczanie anionów do przewodu zbiorczego: Aniony zwiększają ujemność światła i wydalanie K+. Przykładami są wodorowęglan w alkalozie metabolicznej i niewchłanialne aniony, takie jak nafcylina.

Rycina 2. Aldosteron aktywuje nabłonkowy kanał sodowy zlokalizowany na błonie apikalnej komórki zasadniczej oraz pompę Na+-K+-ATPazę zlokalizowaną na błonie podstawnej. K+ opuszcza komórkę przez kanał ROMK na błonie apikalnej komórki głównej.

1.2 Paradoks aldosteronu

Jak wskazano powyżej, aldosteron zwiększa wchłanianie Na+ i wydzielanie K+ w przewodzie zbiorczym. W przypadku niskiego stanu objętościowego reabsorpcja Na+ jest pożądana, ale równoczesne wydalanie K+ nie jest pożądane, ponieważ prowadzi do hipokaliemii. Stosując tę samą logikę do hiperkaliemii, zwiększenie wydalania K+ jest pożądane, ale nie reabsorpcji Na+, ponieważ prowadziłoby to do hiperwolemii.

Paradoks aldosteronu odnosi się do faktu, że w hipowolemii aldosteron zwiększa wchłanianie Na+ bez utraty K+. Ponadto w hiperkaliemii aldosteron zwiększa wydalanie K+ w przewodzie zbiorczym bez zwiększania wchłaniania netto Na+.

W przypadku małej efektywnej objętości krążenia dochodzi do aktywacji układu renina-angiotensyna-aldosteron (RAAS) z następowym wzrostem stężenia angiotensyny II i aldosteronu. Aktywacja RAAS prowadzi do zwiększenia absorpcji Na+ w kanaliku proksymalnym pod wpływem angiotensyny II oraz w kanaliku zbiorczym pod wpływem aldosteronu. Szybkość przepływu dystalnego zmniejsza się, a to z kolei zmniejsza wydalanie K+ minimalizując efekt aldosteronu .

W przypadku hiperkaliemii, wydzielanie aldosteronu jest zwiększone, ale angiotensyna II nie jest aktywowana. Dystalne dostarczanie Na+ jest utrzymywane, co wspomaga wydalanie K+ bez jednoczesnego wzrostu absorpcji netto Na+ . Ostatnio wyjaśniono złożony mechanizm molekularny tych zjawisk .

1.3 Równowaga potasowa

Nerki utrzymują homeostazę K+. W stanie ustalonym pobór potasu jest równy jego wydalaniu. Zewnątrzkomórkowy K+ jest utrzymywany w wąskim zakresie, ponieważ K+ może przemieszczać się do lub z mięśni szkieletowych. Zapobiega to dużym zmianom w stężeniu pozakomórkowego K+. Ruch K+ jest regulowany przez insulinę i katecholaminy .

Insulina przesuwa K+ wewnątrzkomórkowo przez aktywację pompy Na+-K+-ATPazy. Ten sam efekt osiągają katecholaminy poprzez aktywację receptorów β2. Po posiłku wydzielanie insuliny powoduje przesunięcie K+ do wnętrza komórki, dopóki nie zostanie on wydalony przez nerki, co zapobiega hiperkaliemii.

Normalna luka anionowa Hiperchloremiczna kwasica metaboliczna (kwasica mineralna) powoduje wyjście K+ z komórek i wzrost pozakomórkowego K+. Wynika to z wpływu kwasicy mineralnej na wymiennik Na+/H+ w mięśniu szkieletowym. Wysoka luka anionowa kwasicy metabolicznej (kwasica organiczna) i kwasica oddechowa mają minimalny wpływ na dystrybucję K+.

Zwiększenie osmolalności surowicy, jak w hiperglikemii, spowoduje ruch wody z komórki, a następnie odpływ K+. Spowoduje to wzrost K+ w płynach pozakomórkowych. Patrz Tabela 1.

.

Przyczyny wewnątrzkomórkowego przesunięcia K+

Przyczyny zewnątrzkomórkowego przesunięcia K+

Insulina

Wzrost osmolalności surowicy

Katecholaminy (receptory β2)

Kwasica mineralna (prawidłowa luka anionowa, hiperchloremia metaboliczna)

Kwasica mineralna (prawidłowa lukagap metaboliczna kwasica hiperchloremiczna)

Alkaliemia

Tabela 1: Przyczyny przesunięcia potasu

Wydalanie K+ w nerkach odbywa się zgodnie z rytmem okołodobowym. Wydalanie K+ jest niższe w nocy i we wczesnych godzinach porannych, a wzrasta w miarę upływu dnia wraz ze zwiększonym spożyciem pokarmów bogatych w K+.

2. Hipokaliemia

2.1 Częstość występowania

Hypokaliemia jest powszechna u osób hospitalizowanych i mieszkających w społeczności. W badaniu przeprowadzonym na około 5000 osób w wieku 55 lat i starszych (badanie rotterdamskie) hipokaliemię stwierdzono u około 2,5% pacjentów. Częstość występowania u kobiet była dwukrotnie większa niż u mężczyzn. Hipokaliemia występowała najczęściej u pacjentów przyjmujących diuretyki tiazydowe, iloraz szans (OR): 7,68 (4,92-11,98), P < 0,001.

W badaniu przeprowadzonym u około 8000 pacjentów przyjętych na oddział ratunkowy (ED) hipokaliemię stwierdzono u 39%. Hipokaliemię obserwuje się u około 20% hospitalizowanych pacjentów.

2.2 Etiologia

Hypokaliemia wynika z nerkowej lub pozanerkowej utraty K+. Wewnątrzkomórkowe przesunięcie K+ prowadzi do przemijającej hipokaliemii, natomiast nieodpowiednie spożycie pokarmu jest rzadką przyczyną hipokaliemii. Nieodpowiednie spożycie jest obserwowane w przypadku głodzenia, demencji i anoreksji. Patrz Tabela 2.

2.2.1 Pseudohipokaliemia

Pseudohipokaliemia jest obserwowana, gdy próbki krwi zawierające bardzo dużą liczbę białych krwinek (>75 x 109/L) są przechowywane w temperaturze pokojowej. Hipokaliemia jest wynikiem wychwytu K+ przez białe krwinki. Jest to obserwowane w ostrej białaczce szpikowej (AML). Pomiar K+ po szybkim oddzieleniu osocza zapobiega temu błędowi .

2.2.2 Wewnątrzkomórkowe przesunięcie lub redystrybucja potasu

Insulina i agoniści receptorów β2 (tacy jak epinefryna, albuterol i efedryna) są głównymi przyczynami wewnątrzkomórkowego przesunięcia K+. Redystrybucja jest widoczna w hipokaliemicznym porażeniu okresowym. Jest to rzadkie zaburzenie, które częściej obserwuje się u Azjatów w połączeniu z tyreotoksykozą. Inne rzadkie przyczyny to zatrucia werapamilem, solami cezu, chlorochiną lub barem. Leki przeciwpsychotyczne risperidon i kwetiapina mogą rzadko powodować wewnątrzkomórkowe przesunięcie K+ .

2.2.3 Nienerkowa utrata potasu

Najczęstsze przyczyny w tej kategorii są żołądkowo-jelitowe, takie jak biegunka, wymioty, odsysanie nosowo-żołądkowe (NG) i środki przeczyszczające. Hipokaliemia spowodowana utratą K+ przez nadmierne pocenie się jest rzadka. Należy zauważyć, że powyższe stany są związane z odwodnieniem z następowym wtórnym hiperaldosteronizmem i nerkowym marnotrawstwem K+.

W wymiotach i odsysaniu NG hipokaliemia wynika z wtórnego hiperaldosteronizmu (z powodu odwodnienia) i alkalozy metabolicznej (z powodu utraty chlorków). Stężenie K+ w soku żołądkowym jest niewielkie (około 8 mEq/l). Bezpośrednia utrata K+ jest istotna w biegunce, ponieważ stężenie K+ w stolcu wynosi 80-90 mEq/l. Zasadowica metaboliczna wiąże się z hipokaliemią spowodowaną wewnątrzkomórkowym przesunięciem K+, nerkowym wydalaniem K+ z powodu wodorowęglanów i wtórnym hiperaldosteronizmem (w przypadku niedoboru objętości). Hemodializa i dializa otrzewnowa są częstymi przyczynami hipokaliemii u pacjentów leczonych nerkozastępczo.

2.2.4 Nerkowa utrata potasu

Nerkowa utrata K+ jest najczęstszą etiologią hipokaliemii. Kategoria ta obejmuje leki, hormony, hipomagnezemię i kwasicę kanalików nerkowych .

Diuretyki, takie jak tiazydy i diuretyki pętlowe są częstą przyczyną hipokaliemii z powodu zwiększonego przepływu dystalnego i wtórnego hiperaldosteronizmu wynikającego z zubożenia objętości. Połączenie dwóch leków moczopędnych, takich jak metolazon i diuretyk pętlowy lub acetazolamid i diuretyk pętlowy, może prowadzić do ciężkiej hipokaliemii. Kilka antybiotyków może powodować hipokaliemię na skutek różnych mechanizmów. Wysokie dawki penicyliny G i analogów penicyliny mogą powodować hipokaliemię z powodu dostarczania przez kanaliki dystalne nieulegających wchłanianiu anionów, co zwiększa wydalanie K+.

Aldosteron jest głównym hormonem regulującym K+ , a nadmiar aldosteronu w pierwotnym aldosteronizmie prowadzi do hipokaliemii.

Niedobór magnezu może powodować oporną hipokaliemię. Magnez hamuje kanały ROMK, w następstwie czego hipomagnezemia zwiększa wydzielanie potasu w kanaliku zbiorczym .

Zarówno proksymalna, jak i dystalna kwasica kanalików nerkowych powoduje hipokaliemię z powodu nerkowej utraty K+ . Nerkowa utrata K+ jest również widoczna w niektórych rzadkich zaburzeniach, takich jak zespół Barttera, zespół Gitelmana i zespół Liddle’a .

Reabsorpcja sodu spowodowana nadmierną aktywnością ENaC (mutacja wzmocnienia funkcji) zwiększa ładunek ujemny w świetle przewodu zbiorczego, co zwiększa wydalanie K+ . Taki jest mechanizm hipokaliemii w zespole Liddle’a. Zespół Liddle’a jest chorobą dziedziczoną autosomalnie dominująco i rzadką przyczyną nadciśnienia tętniczego. Charakteryzuje się wczesnym początkiem HTN, supresją reniny i aldosteronu, hipokaliemią i alkalozą metaboliczną. W leczeniu stosuje się amiloryd lub triamteren, które blokują ENaC. Tiazydy nasilają utratę K+

1.Pseudohipokaliemia: jak w AML. Hipokaliemia jest wynikiem wychwytu K+ przez białe krwinki, gdy próbka jest przechowywana w temperaturze pokojowej. WBC (>75 x 109/L).

2.Wewnątrzkomórkowe przesunięcie K+: insulina, agoniści receptorów β2, tacy jak albuterol, teofilina, alkaliemia, hipotermia, risperidon, kwetiapina, zatrucia (chlorochina, werapamil, bar lub cez), tyreotoksykoza i okresowe porażenie hipokaliemiczne

3.Nienerkowa utrata K+: biegunka, środki przeczyszczające, wielokrotne lewatywy, wymioty, odsysanie NG, przetoka jelitowa, vipoma, zespół Zollingera-Ellisona, spożycie gliny i ubytki skórne (rzadko)

4.Utrata nerkowa:

  1. Leki: diuretyki, antybiotyki (penicylina G, analogi penicylin, takie jak karbenicylina i nafcylina, amfoterycyna B i aminoglikozydy), foscarnet, i cisplatyna
  2. Hipomagnezemia
  3. Kwasica cewek nerkowych bliższych i dalszych
  4. Nadmiar aldosteronu (pierwotny i wtórny aldosteronizm) lub podawanie fludrokortyzonu
  5. Nadmiar mineralokortykoidów spowodowany wrodzonym przerostem nadnerczy (niedobór 11β-hydroksylazy i niedobór 17α-hydroksylazy), Nadciśnienie złośliwe i nadciśnienie naczyniowe, zespół Cushinga, guzy wydzielające reninę i zespół ektopowego ACTH
  6. Glukokortykoido-remediacyjny aldosteronizm
  7. Pozorny nadmiar mineralokortykoidów spowodowany niedoborem dehydrogenazy 11β-hydroksysteroidowej typu 2 (HSD11B2) lub przewlekłym przyjmowaniem lukrecji
  8. Zespół Barttera, zespół Gitelmana i zespół Liddle’a

5.Niewystarczające spożycie: pacjenci na całkowitym żywieniu pozajelitowym lub dojelitowym, anoreksja i głodzenie

Tabela 2. Causes of Hypokalemia

2.3 Objawy i powikłania

Łagodna hipokaliemia może przebiegać bezobjawowo. Większość pacjentów z objawami ma stężenie K+ w surowicy < 3 mEq/l. Nasilenie objawów jest również związane z szybkością spadku stężenia K+.

Słabość mięśni i zmęczenie są najczęstszymi objawami podczas prezentacji. Zarówno hipokaliemia jak i hiperkaliemia mogą powodować osłabienie mięśni rozpoczynające się w kończynach dolnych i wstępujące do tułowia i kończyn górnych.

W ciężkiej hipokaliemii osłabienie mięśni może przejść w porażenie wiotkie, ale zdarza się to rzadko. U niektórych pacjentów występują skurcze mięśni. Ciężka hipokaliemia może prowadzić do rabdomiolizy. Zajęcie mięśni przewodu pokarmowego może prowadzić do niedrożności jelit, nudności, wymiotów i zaparć.

Zmiany EKG w hipokaliemii obejmują płaskie załamki T, obniżenie odcinka ST i wyraźne fale U. Hipokaliemia może powodować kołatanie serca, a także tachyarytmie komorowe i nadkomorowe. Digitalis zwiększa prawdopodobieństwo wystąpienia arytmii .

Hypokaliemia może skutkować różnymi manifestacjami nerkowymi, w tym wielomoczem, polidypsją i nefrogennym DI . Przewlekła hipokaliemia może rzadko prowadzić do przewlekłego cewkowo-śródmiąższowego zapalenia nerek (CIN).

Hipokaliemia jest związana z nietolerancją glukozy z powodu zmniejszenia wydzielania insuliny .

Hypokaliemia była związana z objawami psychologicznymi, w tym, psychozą, delirium, halucynacjami i depresją .

2.4 Diagnoza

Podchodząc do pacjenta z hipokaliemią, należy pamiętać o następujących zasadach : Patrz Rycina 3.

  1. Uzyskanie dobrego wywiadu jest niezbędne. Większość pacjentów ma albo żołądkową, albo nerkową utratę K+. Przemieszczenie wewnątrzkomórkowe powoduje przemijającą hipokaliemię. Nieodpowiednia dieta i pseudohyokalemia są rzadkimi przyczynami. Wymioty i biegunka są najczęstszymi przyczynami żołądkowo-jelitowymi, podczas gdy stosowanie diuretyków jest najczęstszą etiologią nerkową. Badanie przedmiotowe koncentruje się na ocenie ciśnienia tętniczego, objętości krwi i układu mięśniowo-szkieletowego.
  1. Hypokaliemię rozpoznaje się po wykonaniu panelu elektrolitów. Hipokaliemia to stężenie K+ w surowicy < 3,5 mEq/l lub < 3,5 mmol/l w jednostkach SI. Poziom HCO3- może być pomocny w ocenie stanu kwasowo-zasadowego. Zazwyczaj wykonuje się oznaczenie stężenia glukozy, azotu mocznikowego i kreatyniny w surowicy krwi. Należy sprawdzić stężenie magnezu w surowicy, szczególnie w przypadku nawracającej hipokaliemii. Większość pacjentów nie wymaga przeprowadzenia szczegółowych badań. Zastąpienie K+ i zajęcie się etiologią (taką jak biegunka lub stosowanie diuretyków) jest zwykle wystarczające.
  1. Jeśli etiologia hipokaliemii jest niejasna, pomocna jest 24-godzinna zbiórka moczu na K+. Jeśli hipokaliemia jest spowodowana utratą K+ przez nerki, nerki zachowują K+, a 24-godzinna zbiórka moczu na K+ wynosi < 30 meq. U pacjentów z nerkową utratą K+, K+ z 24 h moczu wynosi ≥ 30 meq. Jeżeli nie jest możliwe wykonanie 24-godzinnej zbiórki moczu, stosunek K+ do kreatyniny w moczu uzyskuje się w przypadkowej próbce. Jeśli hipokaliemia jest spowodowana nerkową utratą potasu, stosunek K+ w mmol do kreatyniny w mmol wynosi > 1,5. Jeżeli stosowane są jednostki inne niż SI, utratę nerkową rozpoznaje się, gdy stosunek K+ w mEq do kreatyniny w g wynosi >13. Należy pamiętać, że w przypadku K+ wartość ta jest taka sama w mEq/l lub mmol/l .
  1. Niektórzy pacjenci wymagają dalszych badań, takich jak elektrolity moczu (w tym mocz Na+, K+, Cl-, Ca2+ i Mg2+), badania czynności tarczycy, aktywność reninowa osocza i poziom aldosteronu w osoczu . W przypadku podejrzenia rabdomiolizy wykonuje się oznaczenie kinazy kreatynowej. EKG jest zlecane w odpowiednich warunkach w celu zdiagnozowania zaburzeń rytmu serca.

  1. W przypadku utraty GI, pacjenci z biegunką lub nadużywaniem środków przeczyszczających zwykle mają niskie HCO3-, podczas gdy pacjenci z wymiotami zwykle mają wysokie HCO3-. Pacjenci z wymiotami mają charakterystycznie niski poziom Cl- w moczu < 10 mEq/24 h .
  1. Jeśli podejrzewa się nadużywanie diuretyków, zleca się badanie moczu na obecność diuretyków. Wskazówką do nadużywania leków moczopędnych są niespójne wartości losowego stężenia K+/Cr w moczu (wysokie podczas przyjmowania leku moczopędnego i niskie godziny po ostatniej dawce leku moczopędnego).

Rysunek 3: Schemat diagnostyki hipokaliemii. UCl, chlorki w moczu; PRA, aktywność reninowa osocza; aldo, aldosteron w osoczu; CAH, wrodzony przerost nadnerczy.

2.5 Leczenie

  1. Pacjenci z K+ w surowicy w zakresie 3,0-3,5 mEq/l są zwykle leczeni doustnymi solami K+ tak długo, jak długo mogą przyjmować leki doustne. Pacjenci z K+ w surowicy < 3 mEq/l mogą wymagać dożylnego podawania K+, zwłaszcza w nagłych przypadkach, takich jak zaburzenia rytmu serca, rabdomioliza i niewydolność oddechowa. W wielu sytuacjach stosuje się zarówno doustne, jak i dożylne podawanie soli K+.
  2. Dożylna substytucja K+ jest wskazana u pacjentów ze zmianami w EKG oraz w hipokaliemii związanej z cukrzycową kwasicą ketonową (DKA) lub stosowaniem naparstnicy. Deficyt K+ wynosi około 200-400 mEq na każdy 1 mEq/l spadku K+, ale rzeczywista ilość różni się u poszczególnych osób .
  3. Większość pacjentów jest leczona chlorkiem potasu (KCl). Patrz tabela 3. KCl jest szeroko dostępny w wielu postaciach (tabletki o przedłużonym uwalnianiu (ER), kapsułki, płyn i kroplówka). KCl działa szybko i jest preferowanym środkiem zwłaszcza u pacjentów z towarzyszącą alkalozą metaboliczną. U tych pacjentów, uzupełnianie Cl- jest najważniejsze. Cl- pozostaje głównie w przedziale pozakomórkowym. Jeśli podawany jest wodorowęglan K, HCO3- w dużej mierze wnika do komórki, a K+ podąża za nim, co sprawia, że wodorowęglan K (i cytrynian/octan, które są prekursorami wodorowęglanu) są mniej skuteczne.

.

.

.

Lek

Chlorek K

Dwuwęglan K

Cytrynian K

Octan K

Fosforan K

Glukonian K

Formy

PO (tabletki, kapsułki, płyn), IV

PO (tabletki musujące)

PO

IV

IV

IV

PO

Wskazania

Prawie wszystkie przyczyny hipokaliemii, zwłaszcza przy alkalozie metabolicznej

Hypokaliemia spowodowana kwasicą kanalików nerkowych lub biegunką

Hypokalemia spowodowana kwasicą kanalików nerkowych lub biegunką

Głównie w TPN

Używana tylko wtedy, gdy zarówno K jak i phos są niskie

Dostępny bez recepty

Środki ostrożności

Postacie nerkowe mogą powodować owrzodzenia żołądka

Może pogarszać zasadowicę metaboliczną

Podawać powoli

7.5 mM/h

Liczba potrzebna do dostarczenia 40 mEq K

3,0 g

4.0 g

4,3 g

3,9 g

Każdy ml ma 3 mM phos i 4,4 mEq K

9.4 g

Uwagi

Nie należy kruszyć tabletek ER

Tabletki K phos są stosowane tylko w przypadku niskiego phos

Tabela 3: Porównanie różnych soli potasu

  1. Dożylny KCl powinien być podawany z szybkością nieprzekraczającą 10 mEq/h. Większa szybkość do 20 mEq/h jest brana pod uwagę w sytuacjach nagłych, takich jak zaburzenia rytmu serca, wymagane jest monitorowanie telemetryczne .
  2. Podawanie dożylne KCl powinno odbywać się przez centralny cewnik żylny, jeśli jest dostępny. Dożylny KCl może powodować zapalenie żył, a wielu pacjentów uważa infuzję za bolesną. Zaleca się podawanie dożylne KCl w 0,9 NS (zwykle 20 mEq KCl w 100 ml 0,9 NaCl). Podanie dożylne KCl w roztworze dekstrozy może stymulować uwalnianie insuliny i potencjalnie nasilać hipokaliemię.
  3. Zastępniki soli chlorku potasu są dobrym źródłem doustnego K+. Zawierają one około 13,6 mEq/g . Żywność zawierająca K+ jest odpowiednia do przewlekłego leczenia łagodnej hipokaliemii. Nie są one skuteczne w leczeniu nagłych przypadków, ponieważ ilość potrzebna do korekty jest duża, a potas w diecie jest cytrynian lub fosforan K+ , który jest mniej skuteczny w porównaniu do KCl, jak wyjaśniono powyżej. Banany są dobrym źródłem K+. Zawierają one około 1 mEq/cm . Dlatego należy zjeść 2 duże banany, aby uzyskać 40 mEq K+. Przykłady żywności, które są bogate w K+ obejmują: suszone owoce (daktyle, figi, śliwki), szpinak, brokuły, kiwi, mango, pomarańcze, pomidory, awokado, banany, mleko, rodzynki i fasola lima .
  4. Diuretyki oszczędzające potas mogą być odpowiednie do przewlekłego zarządzania hipokaliemią, zwłaszcza u pacjentów, którzy są już na tiazydzie lub diuretyku pętlowego. Antagoniści receptora aldosteronu (spironolakton i eplerenon) mogą być pomocni w leczeniu pacjentów z zaawansowaną niewydolnością serca oraz u pacjentów z opornym nadciśnieniem tętniczym. Dobrze tolerowany jest również amiloryd, który blokuje nabłonkowy kanał sodowy ENaC w przewodzie zbiorczym. Triamteren rzadko wiąże się z kamicą nerkową, preferowane jest stosowanie amilorydu, eplerenonu lub spironolaktonu.
  5. Leki przeczyszczające i moczopędne należy odstawić, jeśli hipokaliemia jest spowodowana ich nadużywaniem. Pomocne jest leczenie objawowe biegunki i wymiotów.
  6. Jeśli pacjent wymaga podania dożylnie zarówno wodorowęglanu, jak i potasu, najpierw należy podać potas, ponieważ wodorowęglan powoduje wewnątrzkomórkowe wydzielanie K+

2.6 Winiety kliniczne

  1. 50-letni mężczyzna z wywiadem przewlekłej skurczowej zastoinowej niewydolności serca (CHF) zgłasza się na oddział ratunkowy (ED) z osłabieniem i kołataniem serca. Do jego leków należą furosemid, digoksyna, karwedilol, chinapryl i atorwastatyna. EKG wykazuje napadowy częstoskurcz przedsionkowy z blokiem 2:1, stężenie K+ w surowicy wynosi 2,9 mEq/l, a digoksyny 3,1 ng/ml. Jak należy postępować w przypadku hipokaliemii?

Odpowiedź: Pacjent ma toksyczność digoksyny związaną z hipokaliemią; powinien być monitorowany telemetrycznie. Należy podać KCl dożylnie. Równocześnie można rozpocząć doustne podawanie KCl. Digoksynę należy odstawić.

  1. 76-letnia kobieta z przewlekłą skurczową niewydolnością serca, frakcja wyrzutowa wynosi 20%. Przyjmuje furosemid, bisoprolol i enalapril. W rutynowym badaniu chemicznym stężenie K+ w surowicy wynosi 3,4 mEq/l. Ciśnienie tętnicze wynosi 144/93. Ciśnienie tętnicze wynosi 144/93. Jakie jest najlepsze podejście do jej hipokaliemii?

Odpowiedź: Pacjentka ma przewlekłą łagodną hipokaliemię; jej kontrola ciśnienia tętniczego jest suboptymalna. Spironolakton jest odpowiedni dla tej pacjentki z przewlekłą skurczową niewydolnością serca, niekontrolowanym nadciśnieniem tętniczym i łagodną hipokaliemią. W badaniu RALES aldosteron zmniejszał zachorowalność i śmiertelność u pacjentów z ciężką niewydolnością serca. Pacjenci powinni być monitorowani pod kątem hiperkaliemii.

  1. Mężczyzna w wieku 71 lat, ważący 60 kg, otrzymuje 25 mg hydrochlorotiazydu (HCTZ) z powodu nadciśnienia tętniczego. Początkowy wynik badania chemicznego jest bez zmian. Mężczyzna zgłosił się na izbę przyjęć 2 tygodnie później z osłabieniem. Badania laboratoryjne: Na+ 127 mEq/l, K+ 2,7 mEq/l. Jak należy postępować w przypadku zaburzeń elektrolitowych?

Odpowiedź: U pacjenta występuje hiponatremia i hipokaliemia spowodowana HCTZ. Wymaga on dożylnej substytucji Na+ i K+. Ponieważ zarówno Na+, jak i K+ są aktywnymi osmolami, przy wymianie Na+ należy wziąć pod uwagę wymianę K+, w przeciwnym razie dojdzie do nadmiernej korekcji hiponatremii. Odstawiono HCTZ, a pacjentowi podano 4 dawki 20 mEq KCl w ciągu 8 h (każda w 100 ml 0,9 NaCl, całkowita objętość 400 ml) i rozpoczęto wlew 0,9 NaCl z prędkością 75 ml/h (600 ml w ciągu 8 h). Zmianę stężenia Na+ po 8 h oblicza się według wzoru:

Wlew to wlewany roztwór, a w przypadku 0,9 NS zawiera on 154 mEq Na+ na litr. Sód wzrośnie do około 130 mEq/l, co jest odpowiednią szybkością korekcji.

  1. 20-letnia kobieta zgłasza się z osłabieniem i nudnościami; jej ciśnienie tętnicze wynosi 105/52. Elektrolity: Na+ 139, K+ 2,7, Cl- 109, HCO3- 21 (mEq/l), luka anionowa (AG = Na – Cl+bicarb) = 9, Elektrolity moczu (w mEq/l): Na+ 50, K+ 11, Cl- 70, luka anionowa w moczu (U AG = Na+K-Cl) = -9.

Konsultantka nerkowa upiera się, że jej hipokaliemia nie jest spowodowana zespołem Barttera ani typem I dystalnego RTA (kwasica cewkowa nerek), dlaczego?

Podpowiedź: Pacjentka zgłasza się z ciężką objawową hipokaliemią. Panel elektrolitów sugeruje kwasicę metaboliczną z powodu niskiego poziomu HCO3-; pacjentka ma prawidłową lukę anionową w surowicy i ujemną lukę anionową w moczu. Wszystko to jest zgodne z biegunką lub nadużywaniem środków przeczyszczających.

Pacjenci z zespołem Barttera mają normalne ciśnienie krwi i nerkowe marnowanie K+, u tego pacjenta mocz K+ jest 9 zgodny z GI utratą potasu i nerkowym zachowaniem K+. Zespół Barttera zwykle objawia się alkalozą metaboliczną, a nie kwasicą. Obraz kliniczny zespołu Barttera jest podobny do przyjmowania diuretyków pętlowych (nerkowa utrata K+ i alkaloza metaboliczna). Pacjenci z dystalnym RTA typu I również mają nerkowe marnotrawstwo K+ i dodatnią lukę anionową w moczu.

Wreszcie, u każdego pacjenta z hipokaliemią należy wykluczyć wymioty, bulimię, biegunkę, nadużywanie środków przeczyszczających, stosowanie diuretyków i nadużywanie diuretyków. Te przyczyny są znacznie częstsze niż RTA, zespół Barttera, zespół Gitelmana czy zespół Liddle’a.

  1. U 40-letniego mężczyzny ze znanym rozpoznaniem AML stwierdzono w rutynowym badaniu laboratoryjnym stężenie K+ w surowicy 1,9 mEq/l. Leukocyty 290 x 109/l. Jak zastąpiłbyś jego K+?

Odpowiedź: Pacjent był bezobjawowy mimo ciężkiej hipokaliemii. Podejrzewano pseudohypokaliemię spowodowaną AML. Jest to wynik opóźnionej analizy próbki krwi pozostawionej w temperaturze pokojowej. Pobrano drugą próbkę i umieszczono ją w lodzie, po czym natychmiast poddano ją analizie w laboratorium. K+ w drugiej próbce wynosił 3,7 mEq/l. Nie jest wymagane żadne działanie.

  1. 26-letni mężczyzna zgłasza się z ciśnieniem tętniczym 161/101 mmHg. Wstępne badanie elektrolitów: Na+ 144, K+ 3,5, Cl- 109, HCO3- 29 (mEq/l). Pacjentowi włączono chlorthalidon w dawce 25 mg dziennie z powodu HTN. Tydzień później jego elektrolity: Na+ 139, K+ 2,2, Cl- 101, HCO3- 32. Jak należy postępować w przypadku hipokaliemii?

Odpowiedź: U pacjentów, u których nadciśnienie występuje w młodym wieku, należy rozważyć wykonanie badań w kierunku nadciśnienia wtórnego. U tego pacjenta wystąpiła ciężka hipokaliemia w odpowiedzi na diuretyk tiazydowy. Wskazuje to na pierwotny aldosteronizm. Należy zwrócić uwagę, że początkowy poziom K+ był w dolnym zakresie normy. Zaleca się przestrzeganie wytycznych Endocrine Society dotyczących badania pierwotnego aldosteronizmu .

  1. 19-letnia kobieta została przywieziona na ostry dyżur przez swoją rodzinę z powodu nudności, osłabienia mięśni proksymalnych i zmęczenia. Jej rodzina jest zaniepokojona, ponieważ spożywa duże ilości glinki w proszku, którą kupiła w Internecie. Używa go do „detoksykacji”. Wyniki badań: Na+ 135, K+ 2,1, Cl- 105, HCO3- 23 (mEq/l), CK było podwyższone do 1200 U/l, elektrolity w moczu: Na+ 85, K+ 18, Cl- 60 (mEq/l). Jak należy postępować w przypadku hipokaliemii?

Odpowiedź: Jej hipokaliemia jest spowodowana spożyciem glinki bentonitowej, która wiąże K+ w przewodzie pokarmowym. Ma niski poziom K+ w moczu, co wskazuje na pozanerkową przyczynę hipokaliemii. Glinka bentonitowa w proszku jest reklamowana jako środek oczyszczający organizm z toksyn oraz jako homeopatyczny środek na zaparcia i mdłości. Niektórzy stosują ją zewnętrznie jako maseczkę na twarz dla skóry tłustej.

Pacjentka ta wymagała doustnego i dożylnego uzupełnienia K+ z zaleceniem unikania stosowania Bentonitu.

Przypadek 3-letniej dziewczynki, u której stężenie K+ wynosiło 0,9 mEq/l z powodu doustnego i doodbytniczego stosowania Bentonitu w zaparciach. Poprawa nastąpiła po zastosowaniu nawodnienia solą fizjologiczną i wielokrotnych dawek dożylnych KCl.

  1. 72-letni mężczyzna został przyjęty na oddział intensywnej terapii z powodu zapalenia kości i szpiku kostnego. Podano mu nafcylinę w dawce 2 g dożylnie co 4 godziny. U chorego stwierdzono ciężką postać POChP i rozpoczęto wentylację nieinwazyjną BiPAP oraz intensywne leczenie nebulizatorem. Ma przewlekłą chorobę nerek w stadium 4. Rozpoczęto żywienie enteralne przez sondę NG z użyciem preparatu nerkowego w ilości 55 ml/h. Z powodu nasilonego obrzęku kończyn dolnych, oprócz D5W w dawce 70 ml/h, włączono furosemid w dawce 80 mg IV q 12 h, ponieważ stężenie Na+ w surowicy wynosiło 146 mEq/l.

W 3. dobie pobytu w szpitalu stężenie K+ w surowicy spadło z 4 do 2,4 mEq/l. Jaka jest etiologia jego hipokaliemii?

Odpowiedź: Powyższa sytuacja jest częstym scenariuszem. Hipokaliemia u pacjentów z powikłaniami jest wieloczynnikowa. Pacjent przyjmuje preparat nerkowy o niskiej zawartości K+. Otrzymuje D5W, która nie zawiera K+ i stymuluje wydzielanie insuliny, co powoduje wewnątrzkomórkowe wydzielanie K+. Albuterol podawany w nebulizatorze również spowoduje wewnątrzkomórkowe przemieszczenie K+. Nafcylina działa jak niewchłanialny anion stymulujący wydalanie K+ w przewodzie zbiorczym. Wreszcie, furosemid spowoduje nerkową utratę K+.

  1. Pięćdziesięcioletnia kobieta została skierowana do kliniki nerek z powodu utrzymującej się hipokaliemii. Przyjmuje ona KCl o przedłużonym uwalnianiu w dawce 20 mEq dwa razy dziennie. Skarży się na skurcze rąk i nóg, zmęczenie, częstomocz i nokturię. Ciśnienie tętnicze wynosi 105/54.

Labs: Na+ 135, K+ 2,7, HCO3- 29(mEq/l), Mg2+ 1, Ca2+ 9 (mg/dl), mocz 24 h wykazuje: Na+ 130, Cl-140, K+ 45 (mEq/24 h), Ca2+ 30 mg/24 h.

Odpowiedź: Pacjentka ma wysoki poziom K+ w moczu z powodu nerkowej utraty K+. Jej HCO3- jest wysokie, co wskazuje na zasadowicę metaboliczną. Równocześnie występuje u niej ciężka hipomagnezemia. Badania moczu wykazują wysoki poziom Na+ i Cl- oraz niski poziom Ca2+.

Ta prezentacja nie jest spowodowana wymiotami, ponieważ pacjentka ma wysoki poziom K+ w moczu i wysoki poziom Cl- w moczu (oba powinny być niskie przy wymiotach). Nie jest to spowodowane biegunką lub stosowaniem środków przeczyszczających z powodu nerkowej utraty K+ i obecności zasadowicy metabolicznej (kwasica metaboliczna jest spodziewana w biegunce).

Nadużywanie leków moczopędnych jest wysoko na liście rozpoznań różnicowych. Pacjent ma nerkową utratę K+, hipomagnezemię, zasadowicę metaboliczną, niski poziom Ca++ w moczu, wysoki poziom Na+ i Cl- w moczu. Wszystkie te objawy można zaobserwować u pacjenta nadużywającego diuretyków tiazydowych. Pacjentka zaprzeczyła stosowaniu jakichkolwiek diuretyków, a wynik badania moczu na obecność diuretyków był negatywny. Diagnoza jest zgodna z zespołem Gitelmana i została potwierdzona badaniami genetycznymi.

Zespół Gitelmana jest zaburzeniem dziedziczonym autosomalnie recesywnie i jest tubulopatią powodującą utratę soli. Wyjaśnia to normalne lub niskie prawidłowe ciśnienie tętnicze. Jest on zwykle spowodowany mutacjami w genie SLC12A3, co prowadzi do dysfunkcji wrażliwego na tiazydy kanału kotransportera Na-Cl (NCC) w kanalikach dystalnych. Późny początek i niskie stężenie Ca2+ w moczu odróżniają zespół Gitelmana od zespołu Barttera; jednak jedynym sposobem ustalenia rozpoznania są badania genetyczne.

  1. 63-letni mężczyzna przyjmuje furosemid w dawce 40 mg po bid w leczeniu przewlekłej skurczowej niewydolności serca. W rutynowych badaniach laboratoryjnych stężenie K+ wynosiło 3,1 mEq/l i rozpoczęto podawanie KCl o przedłużonym uwalnianiu w dawce 20 meq bid. Powtórzone badanie K+ tydzień później wyniosło 3,8 mEq/l. Miesiąc później jego K wynosi 3,3 mEq/l, po tym jak zdecydował się przejść na dostępne bez recepty tabletki glukonianu potasu 99 mg dwa razy dziennie, aby zaoszczędzić pieniądze. Jak poradziłabyś temu pacjentowi?

Odpowiedź: Tabletki glukonianu potasu 99 mg zawierają tylko 2,5 mEq KCl na tabletkę, co jest znacznie mniejszą ilością niż jego poprzednia dawka KCl. U pacjentów przyjmujących furosemid może wystąpić alkaloza metaboliczna, a KCl jest preferowaną solą potasową. Jeśli koszty są problemem, pacjent powinien przejść na substytut soli KCl, który zawiera 13,6 mEq/g. 3 g (około ½ łyżeczki) zapewni mu wymagane 40 mEq KCl na dobę.

2.6 Wnioski

  1. Hipokaliemia jest powszechna w warunkach szpitalnych i ambulatoryjnych.
  2. Aldosteron jest głównym hormonem regulującym poziom potasu.
  3. Hipokaliemia powinna być leczona doustnie. Leczenie dożylne jest zarezerwowane dla ciężkiej hipokaliemii (K+ < 3 mEq/l) lub stanów nagłych (np. arytmii).
  4. Chlorek potasu jest preferowaną solą potasową w leczeniu hipokaliemii.
  5. Przyczynę hipokaliemii zwykle ustala się poprzez zebranie dokładnego wywiadu, sprawdzenie ciśnienia tętniczego i zlecenie kilku badań laboratoryjnych. Odróżnienie utraty potasu przez nerki od utraty potasu przez przewód pokarmowy ma zasadnicze znaczenie.
  6. Konsultacja specjalistyczna jest wymagana w przypadku podejrzenia endokrynologicznej przyczyny hipokaliemii.

Konflikt interesów

Autor nie zgłasza konfliktu interesów.

  1. B Palmer and D Clegg. Physiology and Pathophysiology of Potassium Homeostasis: Core Curriculum. Am J Kid Dis 74 (2019): 682-695.
  2. FV Osorio i SL Linas. Disorders of Potassium Metabolism. Atlas of Diseases of The Kidney 1 (2002).
  3. Palmer. Regulacja homeostazy potasu. Clin J Am Soc Nephrol 10 (2015): 1050-1060.
  4. Welling, Paul A and Kevin Ho. A comprehensive guide to the ROMK potassium channel: form and function in health and disease. American Journal of Physiology-Renal Physiology 297 (2009): F849-F863.
  5. Palmer, Lawrence G and Gustavo Frindt. High-conductance K kanałów w intercalated komórek nefronu dystalnego szczura. American Journal of Physiology-Renal Physiology 292 (2007): F966-F973.
  6. Stanton BA. Renal potassium transport: morphological and functional adaptations. American Journal of Physiology-Regulatory, Integrative and Comparative Physiology 257 (1989): R989-R997.
  7. Arroyo, Juan Pablo, et al. Aldosterone paradox: differential regulation of ion transport in distal nephron. Physiology 26 (2011): 115-123.
  8. Giebisch G. Renal potassium transport: mechanisms and regulation. American Journal of Physiology-Renal Physiology 274 (1998): F817-33.
  9. Palmer BF. A physiologic-based approach to the evaluation of a patient with hypokalemia. American journal of kidney diseases 56 (2010): 1184-90.
  10. Kamel KS, Schreiber M, Halperin ML. Fizjologia potasu w nerkach: integracja odpowiedzi nerek na dietetyczne uszczuplenie potasu. Kidney international 93 (2018): 41-53.
  11. Ho K. Krytycznie szybka odpowiedź: stymulowany insuliną transport potasu i glukozy w mięśniach szkieletowych. CJASN 6 (2011): 1513-1516
  12. Palmer BF, Clegg DJ. Fizjologia i patofizjologia homeostazy potasu. Advances in physiology education 40 (2016): 480-90.
  13. Rastegar. Serum Potassium in Clinical Methods: The History, Physical, and Laboratory Examinations. 3rd edition., Boston, MA: Butterworths, 1990.
  14. Gumz ML, Rabinowitz L, Wingo CS. Zintegrowane spojrzenie na homeostazę potasu. New England Journal of Medicine 373 (2015): 60-72.
  15. Liamis G, Rodenburg EM, Hofman A, Zietse R, Stricker BH, Hoorn EJ. Electrolyte disorders in community subjects: prevalence and risk factors. The American journal of medicine 126 (2013): 256-63.
  16. Giordano M, Ciarambino T, Castellino P, Malatino L, Di Somma S, Biolo G, Paolisso G, Adinolfi LE. Diseases associated with electrolyte imbalance in the ED: age-related differences. The American journal of emergency medicine 34 (2016): 1923-6.
  17. Lippi G, Favaloro EJ, Montagnana M, Guidi GC. Prevalence of hypokalaemia: the experience of a large academic hospital. Internal medicine journal 40 (2010): 315-6.
  18. Weiner ID, Wingo CS. Hypokalemia–konsekwencje, przyczyny i korekta. Journal of the American Society of Nephrology 8 (1997): 1179-88.
  19. Correia M, Darocki M, Hirashima ET. Changing Management Guidelines in Thyrotoxic Hypokalemic Periodic Paralysis (Zmiana wytycznych postępowania w tyreotoksycznym hipokaliemicznym porażeniu okresowym). The Journal of emergency medicine 55 (2018): 252-6.
  20. Bhoelan BS, Stevering CH, Van Der Boog AT, Van der Heyden MA. Barium toxicity and the role of the potassium inward rectifier current. Clinical Toxicology 52 (2014): 584-93.
  21. Lim S. Approach to hypokalemia. Acta Med Indones 39 (2007): 56-64.
  22. Gennari FJ. Hypokalemia. New England Journal of Medicine 339 (1998): 451-8.
  23. Viera AJ, Wouk N. Potassium disorders: hypokalemia and hyperkalemia. American family physician 92 (2015): 487-95.
  24. Gennari FJ. Zaburzenia homeostazy potasu: hipokaliemia i hiperkaliemia. Critical care clinics 18 (2002): 273-88.
  25. Huang CL, Kuo E. Mechanism of hypokalemia in magnesium deficiency. Journal of the American Society of Nephrology 18 (2007): 2649-52.
  26. Soriano JR. Kwasica kanalików nerkowych: jednostka kliniczna. Journal of the American Society of Nephrology 13 (2002): 2160-70.
  27. Subramanya AR, Ellison DH. Distal convoluted tubule. Clinical Journal of the American Society of Nephrology 9 (2014): 2147-63.
  28. Tetti M, Monticone S, Burrello J, Matarazzo P, Veglio F, Pasini B, Jeunemaitre X, Mulatero P. Liddle syndrome: review of the literature and description of a new case. International journal of molecular sciences 19(2018): 812.
  29. Kardalas E, Paschou SA, Anagnostis P, Muscogiuri G, Siasos G, Vryonidou A. Hypokalemia: a clinical update. Endocrine connections 7 (2018): R135-46.
  30. McMahon GT, Dluhy RG. Glucocorticoid-remediable aldosteronism. Arquivos Brasileiros de Endocrinologia & Metabologia 48 (2004): 682-6.
  31. Yau M, Haider S, Khattab A, Ling C, Mathew M, Zaidi S, Bloch M, Patel M, Ewert S, Abdullah W, Toygar A. Clinical, genetic, and structural basis of apparent mineralocorticoid excess due to 11β-hydroxysteroid dehydrogenase type 2 deficiency. Proceedings of the National Academy of Sciences 114 (2017): E11248-56.
  32. Knochel JP. Neuromięśniowe manifestacje zaburzeń elektrolitowych. The American journal of medicine 72 (1982): 521-35.
  33. Skogestad J, Aronsen JM. Hypokalemia-induced arytmii i niewydolności serca: nowe spostrzeżenia i implikacje dla terapii. Frontiers in physiology 9 (2018): 1500.
  34. Yalamanchili HB, Calp-Inal S, Zhou XJ, Choudhury D. Hypokalemic Nephropathy. Kidney international reports 3 (2018): 1482-8.
  35. Grunfeld C, Chappell DA. Hypokalemia i cukrzyca. The American journal of medicine 75 (1983): 553-4.
  36. Hong E. Hypokalemia and Psychosis: A forgotten association. American Journal of Psychiatry Residents’ Journal 11 (2016): 6-7.
  37. Groeneveld JH, Sijpkens YW, Lin SH, Davids MR, Halperin ML. An approach to the patient with severe hypokalaemia: the potassium quiz. Qjm 98 (2005): 305-16.
  38. Whang R, Flink EB, Dyckner T, Wester PO, Aikawa JK, Ryan MP. Magnesium depletion as a cause of refractory potassium repletion. Archives of internal medicine 145 (1985): 1686-9.
  39. Kamel KS, Ethier JH, Richardson RM, Bear RA, Halperin ML. Urine electrolytes and osmolality: when and how to use them. American journal of nephrology 10 (1990): 89-102.
  40. Wu KL, Cheng CJ, Sung CC, Tseng MH, Hsu YJ, Yang SS, Chau T, Lin SH. Identyfikacja przyczyn przewlekłej hipokaliemii: Znaczenie wydalania sodu i chlorków z moczem. The American journal of medicine 130 (2017): 846-55.
  41. Woywodt A, Herrmann A, Eisenberger U, Schwarz A, Haller H. The tell?tale urinary chloride. Nephrology Dialysis Transplantation 16 (2001): 1066-8.
  42. Reimann D, Gross P. Chronic, diagnosis-resistant hypokalaemia. Nephrology Dialysis Transplantation 14 (1999): 2957-61.
  43. Cohn JN, Kowey PR, Whelton PK, Prisant LM. New guidelines for potassium replacement in clinical practice: a contemporary review by the National Council on Potassium in Clinical Practice. Archives of internal medicine 160 (2000): 2429-36.
  44. Sterns RH, Cox MA, Feig PU, Singer IR. Wewnętrzna równowaga potasu i kontrola stężenia potasu w osoczu. Medicine 60 (1981): 339-54.
  45. Kassirer JP, Berkman PM, Lawrenz DR, Schwartz WB. Krytyczna rola chlorku w korekcji alkalozy hipokaliemicznej u człowieka. The American journal of medicine 38 (1965): 172-89.
  46. com. Drugs.com, 1 3 2020. . Dostępne: https://www.drugs.com/monograph/potassium-supplements.html. .
  47. Kruse JA, Carlson RW. Szybka korekta hipokaliemii za pomocą skoncentrowanych dożylnych wlewów chlorku potasu. Archives of internal medicine 150 (1990): 613-7.
  48. Hueston WJ. Use of salt substitutes in the treatment of diuretic-induced hypokalemia. J Fam Pract 29 (1989): 623-6.
  49. Kopyt N, Dalal F, Narins RG. Renal retention of potassium in fruit. The New England journal of medicine 313 (1985): 582.
  50. Horisberger JD, Giebisch G. Potassium-sparing diuretics. Kidney and Blood Pressure Research 10 (1987): 198-220.
  51. Unwin RJ, Luft FC, Shirley DG. Pathophysiology and management of hypokalemia: a clinical perspective. Nature Reviews Nephrology 7 (2011): 75.
  52. Pitt B, Zannad F, Remme WJ, Cody R, Castaigne A, Perez A, Palensky J, Wittes J. The effect of spironolactone on morbidity and mortality in patients with severe heart failure. New England Journal of Medicine 341 (1999): 709-17.
  53. Tinawi M. Hyponatremia and Hypernatremia: A Practical Guide to Disorders of Water Balance. Archives of Internal Medicine Research 3 (2020): 74-95.
  54. Funder JW, Carey RM, Mantero F, Murad MH, Reincke M, Shibata H, Stowasser M, Young Jr WF. The management of primary aldosteronism: case detection, diagnosis, and treatment: an endocrine society clinical practice guideline. The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism 101 (2016): 1889-916.
  55. Bennett A, Stryjewski G. Severe hypokalemia caused by oral and rectal administration of bentonite in a pediatric patient. Pediatric emergency care 22 (2006): 500-2.
  56. Mohr JA, Clark RM, Waack TC, Whang R. Nafcillin-associated hypokalemia. JAMA 242 (1979): 544.
  57. Blanchard A, Bockenhauer D, Bolignano D, Calo LA, Cosyns E, Devuyst O, Ellison DH, Frankl FE, Knoers NV, Konrad M, Lin SH. Gitelman syndrome: consensus and guidance from a kidney disease: improving global outcomes (KDIGO) controversies conference. Kidney international 91 (2017): 24-33.

.

Dodaj komentarz

Twój adres e-mail nie zostanie opublikowany.