Abstract
Helicobacter pylori (Hp) jest odpowiedzialna za jedną z najczęstszych infekcji na świecie. Częstość występowania przekracza 50% populacji w krajach rozwijających się, a około 1/3 dorosłych jest skolonizowana w Europie Północnej i Ameryce Północnej. Uważa się ją za główny czynnik patogenetyczny przewlekłego zapalenia żołądka, choroby wrzodowej, zanikowego zapalenia żołądka, raka żołądka i chłoniaka MALT (mucosa-associated lymphoid tissue lymphoma). Kolonizacja Hp modyfikuje skład mikrobioty żołądka, co może mieć wpływ na rozwój chorób żołądka. Obecnie pojawiającym się problemem w leczeniu Hp jest rosnący wskaźnik oporności na terapię przeciwdrobnoustrojową. W tym kontekście poszukiwanie środków adiuwantowych może być bardzo przydatne do przezwyciężenia tego problemu, a podawanie probiotyków może stanowić ważną opcję. Celem tego przeglądu jest opisanie zmian mikrobioty żołądka podczas kolonizacji Hp, mechanizmów działania oraz możliwej roli probiotyków w leczeniu tego zakażenia.
1. Wprowadzenie
Helicobacter pylori (Hp) jest Gram-ujemną, spiralną, nitkowatą bakterią należącą do azylu Proteobacteria o dużej zdolności do przetrwania w surowym, kwaśnym środowisku żołądka. Hp jest odpowiedzialna za jedną z najbardziej rozpowszechnionych infekcji na świecie, a liczba zakażonych osób na całym świecie jest nadal bardzo wysoka. W niektórych rejonach świata, takich jak Europa Południowa i Wschodnia, Ameryka Południowa oraz Azja, częstość występowania przekracza 50% populacji. Niski status socjoekonomiczny, niski poziom wykształcenia i złe warunki higieniczne są głównymi czynnikami ryzyka. W szczególności, około jedna trzecia dorosłych jest skolonizowana w Europie Północnej i Ameryce Północnej.
Kilka ostatnich dowodów podkreśliło, że Hp może modyfikować skład mikrobioty żołądka i wynikające z tego zmiany mogą odgrywać rolę w rozwoju chorób związanych z Hp. Nadal jednak interakcja między gospodarzem, mikrobiotą i Hp w patogenezie tych chorób musi być w pełni wyjaśniona.
Kolonizacja Hp może powodować przewlekłe zapalenie błony śluzowej żołądka, chorobę wrzodową, zanikowe zapalenie błony śluzowej żołądka, gruczolakoraka żołądka i chłoniaka tkanki limfatycznej związanego z błoną śluzową (MALT). Zapalenie żołądka wywołane przez Hp jest uważane za chorobę zakaźną niezależnie od objawów i stadium choroby, a terapia eradykacyjna jest zdecydowanie zalecana. Jednak szybkie pojawienie się bakterii opornych na antybiotyki staje się jednym z najbardziej krytycznych problemów zdrowia publicznego na świecie, a zatem wybór opcji terapeutycznych w leczeniu zakażenia Hp stoi przed tym dylematem.
W tym kontekście stosowanie probiotyków, zdefiniowanych jako „żywe mikroorganizmy, które po podaniu w odpowiednich ilościach przynoszą korzyści zdrowotne gospodarzowi”, może być pomocne ze względu na ich aktywność przeciwbakteryjną przeciwko Hp i interakcję ze złożonym ekosystemem gospodarza.
Korzystne właściwości probiotyków na środowisko mikrobiologiczne gospodarza mogą być związane z ich potencjalnym wpływem na mikroflorę przewodu pokarmowego i układ odpornościowy jelit, które obejmują ich zdolność do konkurowania z patogenami jelitowymi, zwiększania wydzielania IgA, modulowania ekspresji mRNA cytokin i wydzielania, stymulowania produkcji mucyn, bakteriocyn i kwasu mlekowego oraz modulowania wzrostu mikrobioty .
Celem tego przeglądu jest przedstawienie przeglądu zmian w składzie mikrobioty żołądka podczas infekcji Hp, a następnie ocena potencjalnej roli probiotyków w indukowanej przez Hp dysbiozie i eradykacji. Dokonano krytycznej oceny dowodów z badań klinicznych dotyczących danych na temat Hp i składu mikrobioty żołądka oraz skuteczności probiotyków w leczeniu zakażenia Hp i zapobieganiu skutkom ubocznym terapii przeciwdrobnoustrojowej. Wyszukiwanie ograniczono do pełnych manuskryptów w języku angielskim.
2. Helicobacter pylori i skład mikrobioty żołądka
Żołądek zawsze uważany był za narząd sterylny. Nic więc dziwnego, że przez długi czas uważano, iż niskie pH światła żołądka i perystaltyka przyczyniają się do tworzenia niekorzystnego środowiska dla przeżycia bakterii i stabilnej kolonizacji mikrobioty tego narządu. Jednak w 1983 roku odkrycie Hp przez Marshalla i Warrena dało początek okresowi postępujących odkryć w dziedzinie infekcji żołądka i zapewniło przełom w zrozumieniu środowiska mikroekologicznego żołądka. Kluczowe znaczenie miało udoskonalenie technik wykrywania drobnoustrojów. Początkowa analiza była wykonywana przy użyciu metod hodowlanych, które mają różne ograniczenia; w szczególności dotyczą dużej ilości bakterii, które są nadal uważane za „niekulturowalne” ze względu na oporność na wzrost w konwencjonalnych podłożach hodowlanych, potrzebę szczególnych warunków środowiska, niską szybkość wzrostu bakterii i interakcję z innymi bakteriami lub wydzielanymi przez nie substratami. Czynniki te, rozpatrywane łącznie lub indywidualnie, mogą wpływać na niepełną i ograniczoną reprezentację złożonej społeczności bakteryjnej żołądka, nieprawidłowo wykazując podobny skład mikrobioty żołądka u pacjentów z Hp w porównaniu z osobami zdrowymi. Z kolei najnowsze techniki molekularne, które pozwalają na dogłębne zbadanie mikrobioty żołądka, wykazały znaczącą różnicę w składzie mikrobioty między osobami Hp-dodatnimi i zdrowymi. Technika ta polega na sekwencjonowaniu rybosomalnego genu 16S rRNA, zawierającego 9 zmiennych regionów, które występują u wszystkich bakterii i są podobne u mikroorganizmów należących do tych samych filii. Z technicznego punktu widzenia, ten rodzaj analizy pozwala na rozpoznanie różnych gatunków bakterii poprzez analizę genomu, co utrudnia ocenę żywotności mikroorganizmów. Aby uniknąć tej wady, preferowane jest wykorzystanie bakteryjnego RNA zamiast DNA .
Obecnie wiemy, że u zdrowych osób mikrobiota żołądka składa się głównie z Firmicutes, Bacteroidetes, Proteobacteria i Actinobacteria na poziomie filogenetycznym. Najbardziej obecnymi rodzajami są Streptococcus, a następnie Veillonella, Prevotella, Fusobacterium i Rothia. Analiza przeprowadzona na soku żołądkowym i biopsjach sugeruje, że gęstość mikrobioty żołądkowej jest niższa niż w innych częściach przewodu pokarmowego (GI), licząc około 101-103 CFU/ml .
Obecność bakterii w żołądku jest możliwa dzięki stopniowemu przesunięciu pH ze światła żołądka (pH 1-2) do powierzchni błony śluzowej (pH 6-7) pokrytej śluzem, który jest aktywnie wydzielany przez gruczoły żołądkowe. Ten gradient pH pozwala na powstanie różnych środowisk umożliwiających wzrost mikroorganizmów, przy czym powierzchnia błony śluzowej jest bardziej gościnnym miejscem w żołądku. Kolonizacja Hp błony śluzowej żołądka zmienia to środowisko żołądka poprzez dekonstrukcję warstwy śluzowej i alkalizację soku żołądkowego.
W Hp-dodatnich badanych, analiza molekularna wykazała ogólne zmniejszenie różnorodności bakteryjnej z bezwzględną przewagą na poziomie filii Proteobacteria, a następnie Firmicutes, Bacteroidetes i Actinobacteria. W analizie rodzajowej, wyłączając Hp, który okazuje się być najliczniej reprezentowanym gatunkiem, Streptococcus są powszechnie drugimi wykrywanymi bakteriami. Interesujące badanie przeprowadzone przez Anderssona i wsp., oceniające próbki od osób zdrowych i Hp-dodatnich, wykazało, że obecność Hp powoduje zmniejszenie różnorodności mikrobiologicznej. Stwierdzono tylko 33 filotypy u osób z Hp w porównaniu z bogatym i zróżnicowanym asortymentem mikroorganizmów żołądkowych liczącym około 262 filotypy u osób zdrowych, co podkreśla tę różnicę .
W celu ustalenia, czy zmiany mikrobioty żołądkowej stwierdzone jednocześnie z infekcją Hp były indukowane przez hipochlorhydrię, Parsons i wsp. analizowali skład mikrobioty żołądkowej w różnych stanach hipochlorhydrii oraz u osób zdrowych. Jak wcześniej opisano, również w tym badaniu żołądek osób zdrowych zawiera największą różnorodność bakteryjną w porównaniu z innymi grupami. Co ciekawe, grupa PPI wykazuje charakterystykę mikrobioty zbliżoną do zdrowego żołądka, pomimo stanu hipochlorhydrycznego spowodowanego stosowaniem leku. Istotną różnicę w różnorodności mikrobioty stwierdzono porównując osoby zdrowe ze schorzeniami związanymi z Hp, a interesujące dane wyłaniają się z porównania pomiędzy zapaleniem żołądka związanym z Hp a zanikowym zapaleniem żołądka związanym z Hp. W rzeczywistości nie stwierdzono istotnych różnic między tymi dwoma stanami, co sugeruje, że u pacjentów z podgrupy Hp rola bakterii może być większa w wywoływaniu zmian w składzie mikrobioty żołądka w porównaniu z hipochlorhydrią .
Zmiany w mikrobiocie żołądka spowodowane zakażeniem Hp mogą być związane z wewnętrznymi właściwościami bakterii. W rzeczywistości, Hp jest wyposażony w oksydazę, katalazę i aktywność ureazy. Ureaza jest metaloenzymem zdolnym do przekształcania mocznika w amoniak i wodorowęglan, który jest odpowiedzialny za miejscowy wzrost pH w żołądku i bezpieczne przejście do światła żołądka. Flagella Hp umożliwia patogenowi przejście przez warstwę śluzu napędzaną gradientem pH, umożliwiając w ten sposób inwazję błony śluzowej żołądka. Po osiedleniu się Hp eksponuje adhezyny (HopQ, HopP i HopS), które umożliwiają specyficzną dla receptora ścisłą adhezję do komórek nabłonka żołądka i w konsekwencji ekspresję czynników wirulencji CagA i VacA, które pośredniczą w działaniu cytotoksycznym. Uszkodzenie błony śluzowej przyciąga wielojądrowe i inne komórki odpornościowe, które prawdopodobnie przyczyniają się do uszkodzenia żołądka poprzez produkcję cytokin i innych substancji prozapalnych. Prawdopodobnie te czynniki tworzące wrogie środowisko utrudniają przetrwanie innych bakterii, umożliwiając powstanie dysbiozy żołądkowej.
3. Eradykacja Helicobacter pylori i podawanie probiotyków
Zgodnie z Maastricht V Consensus Report, standardowa potrójna terapia, inhibitor pompy protonowej (PPI) + amoksycylina (AMX) + klarytromycyna (CLR), jest uważana za empiryczne leczenie pierwszego rzutu w obszarach o niskiej oporności na CLR. Gdy regionalna oporność na CLR jest wysoka, uznając 15% populacji za granicę, zalecana jest niebizmutowa terapia poczwórna z PPI + AMC + metronidazol (MTZ) + CLR. We wszystkich tych przypadkach jako alternatywę można zastosować terapię poczwórną z bizmutem, która jest zalecana jako leczenie pierwszego rzutu na obszarach o wysokiej podwójnej oporności na CLR-MTZ. Korzyści z eradykacji Hp zostały wykazane w takich stanach chorobowych jak choroba wrzodowa, chłoniak MALT, niedokrwistość z niedoboru żelaza, idiopatyczna plamica małopłytkowa i niedobór witaminy B12. Oporność na antybiotyki prowadzi do rosnących szacunków niepowodzeń w leczeniu, jak pokazuje rosnący wskaźnik szczepów opornych na CLR, który osiągnął 40-50% w niektórych obszarach świata.
Na podstawie danych z piśmiennictwa (Tabela 1) wynika, że niektóre probiotyki w połączeniu z antybiotykoterapią mogą poprawić wskaźnik eradykacji Hp, a ponadto mogą zmniejszyć szkodliwe działania niepożądane związane z terapią przeciwbakteryjną, takie jak nudności, wymioty, biegunka, bóle brzucha, wzdęcia i zaburzenia smaku, które czasami są odpowiedzialne za wycofanie się z leczenia.
|
||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
|
O: omeprazol; P: pantoprazol; E: esomeprazol; C: klarytromycyna; A: amoksycylina; L: lewofloksacyna; T: tinidazol.
|
||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Rola podawania szczepów Lactobacillus w leczeniu zakażenia Hp oraz w zapobieganiu działaniom niepożądanym terapii przeciwbakteryjnej została dobrze udokumentowana. Suplementacja tych probiotyków może bezpośrednio zmniejszyć tempo wzrostu Hp i kolonizację Hp. W prospektywnym, randomizowanym, kontrolowanym badaniu Ojetti i wsp. dodanie probiotyku (L. reuteri 1 × 108 CFU tid przez 14 dni) do terapii drugiego rzutu opartej na lewofloksacynie wykazało dodatkowy 20% odsetek eradykacji w porównaniu z samą antybiotykoterapią, a następnie konsekwentne zmniejszenie objawów, takich jak biegunka i nudności. Armuzzi i wsp. włączyli do badania 120 bezobjawowych osób Hp-dodatnich, które losowo przydzielono do dwóch grup terapeutycznych: jednej otrzymującej potrójną terapię anty-Hp (PPI 40 mg bid, CLR 500 mg bid i tinidazol 500 mg bid) i drugiej otrzymującej tę samą antybiotykoterapię w połączeniu z probiotykiem zawierającym Lactobacillus GG (6 × 109 żywych bakterii) bid przez 14 dni. Analiza udokumentowała poprawę objawów żołądkowo-jelitowych w grupie suplementowanej probiotykiem z istotnym zmniejszeniem zaburzeń smaku (), wzdęć () i biegunki (). Z drugiej strony nie odnotowano istotnych różnic w odsetku eradykacji (grupa 1 vs. grupa 2; PP: 80,7% vs. 80%, ) . Doskonałe wyniki można uzyskać również poprzez dostarczanie suplementów diety do picia zawierających Lactobacillus lub jego supernatant hodowlany.
Korzystny wpływ podawania Bifidobacterium był analizowany przez Chitapanarux i wsp. w podwójnie zaślepionym, kontrolowanym placebo badaniu z zastosowaniem B. longum jako dodatku do standardowej potrójnej terapii. Wyniki wykazały istotny korzystny wpływ na eradykację Hp (PP: 28/30, 93,33% vs. PP: 22/30, 73,33%, ) oraz na zmniejszenie częstotliwości biegunki (25% vs. 3,23%, ) przy braku istotnych wyników w zakresie nudności (18,75 vs. 12,90%), zaburzeń smaku (15,63% vs. 12,90%) i bólu w nadbrzuszu (6,25 vs. 3,23%). Jednakże, w poprzednim badaniu przeprowadzonym przez Yaşar i wsp. obejmującym 76 histopatologicznie potwierdzonych pacjentów Hp-dodatnich, dodanie jogurtu zawierającego Bifidobacterium DN-173 do standardowej potrójnej terapii przez 14 dni spowodowało eradykację 66% w porównaniu do 53% przy samej antybiotykoterapii. Tak czy inaczej, wzrost odsetka eradykacji Hp nie był statystycznie istotny .
Saccharomyces boulardii, probiotyk drożdżowy, był szczególnie skuteczny w zmniejszaniu efektów ubocznych terapii eradykacyjnej. Song i wsp. podali, że dodanie tego probiotyku do potrójnej terapii opartej na CLR i AMX przez 4 tygodnie pozwoliło osiągnąć 85,4% odsetek eradykacji w porównaniu z 80% przy braku probiotyku. Działania niepożądane ze strony przewodu pokarmowego, w szczególności biegunka, były częstsze w tej drugiej grupie () . Metaanaliza przeprowadzona przez Szajewską i wsp. obejmująca jedenaście RCT (2200 uczestników, w tym 330 dzieci) wykazała, że S. boulardii istotnie zwiększał odsetek eradykacji Hp, ale poniżej poziomu docelowego. Jednakże probiotyk ten znacząco zmniejszał działania niepożądane, w szczególności biegunkę i nudności
Based on the properties of probiotics, it is plausible that a mixture of strains can improve Hp eradication rate. W badaniu Du i wsp. wieloszczepowy probiotyk zawierający Lactobacillus acidophilus, Streptococcus faecalis i Bacillus subtilis był podawany pacjentom przez dwa tygodnie przed leczeniem antybiotykami lub w innej grupie przez dwa tygodnie po terapii eradykacyjnej. Oba schematy były bardziej skuteczne w eradykacji zakażenia Hp niż sama terapia potrójna (81,6% i 82,4% vs. 61,5%), ale nie stwierdzono istotności statystycznej w zakresie występowania działań niepożądanych. Metaanaliza Wang i wsp. obejmująca 10 badań (1469 osób) wykazała, że dodatek probiotyków w postaci związków zawierających szczepy Lactobacillus i Bifidobacterium istotnie poprawia zarówno wskaźniki eradykacji Hp, jak i zmniejsza częstość występowania działań niepożądanych terapii przeciwdrobnoustrojowej. Co więcej, przewaga suplementacji probiotykami została wykazana niezależnie od rodzaju terapii eradykacyjnej stosowanej w badaniu, pomimo terapii zawierającej bizmut, która mogłaby stanowić potencjalne niepowodzenie ze względu na hamujące działanie bizmutu wobec probiotyków. Ponadto, kolejna metaanaliza przeprowadzona przez Mcfarlanda i wsp. potwierdziła, że probiotyki wieloszczepowe mogą być pomocne jako terapia wspomagająca eradykację Hp i w zapobieganiu skutkom ubocznym eradykacji, ale doszli do wniosku, że nie wszystkie mieszanki są równie skuteczne. Wreszcie Lau i wsp. potwierdzili przydatność mieszanin Lactobacillus, Bifidobacterium, Saccharomyces i probiotyków w leczeniu zakażenia Hp zarówno u dorosłych, jak i u dzieci, w populacji azjatyckiej i nieazjatyckiej .
Obecnie stosowanie probiotyków u dzieci w leczeniu zakażenia Hp nie jest jasne. W metaanalizie wspomnianej wcześniej przez Wang i wsp. analiza podgrup u dzieci nie wykazała skuteczności probiotyków w zakresie wskaźników eradykacji i redukcji niepożądanych działań niepożądanych. Pacifico i wsp. zwrócili uwagę na kontrowersyjną skuteczność stosowania probiotyków u tych pacjentów. W siedmiu badaniach obejmujących heterogenne terapie antybiotykami i probiotykami wykazano ogólną korzyść w zakresie wskaźników eradykacji dzięki suplementacji probiotykami, ale tylko w dwóch wyniki były istotne statystycznie, stąd wniosek, że nie ma przekonujących dowodów na poparcie stosowania probiotyków z potrójną terapią u dzieci . Ponadto, w 2015 roku, konsensus grupy ekspertów Ameryki Łacińskiej stwierdził, że w tym czasie, nie było wystarczających dowodów, aby zalecić podawanie probiotyków w tym obszarze . Inne dowody sugerują jednak, że niektóre probiotyki, takie jak S. boulardii lub L. casei same lub wieloszczepowe (L. acidophilus + B. bifidum, B. mesentericus + C. butyricum + S. faecalis) mogą być pomocne w leczeniu Hp i zapobiegać skutkom ubocznym wynikającym z terapii eradykacyjnej u pacjentów pediatrycznych, zalecając ich stosowanie .
Korzystne działanie tych probiotyków przeciwko zakażeniu Hp może być związane z ich wewnętrznymi właściwościami, które mogą zależeć od gatunku probiotyku (ryc. 1). Wykazano, że bakterie Lactobacillus posiadają następujące właściwości:(1)Produkcja substancji przeciwdrobnoustrojowych, jako bakteriocyn, które są syntetyzowane przez rybosomy i wydzielane przez kilka bakterii, w tym Lactobacillus. Substancje te posiadają aktywność przeciwbakteryjną i stanowią ważną i skuteczną broń przeciwko innym gatunkom drobnoustrojów, takim jak Hp . Niektóre bakteriocyny, takie jak nizyna, pediocyna, acidocyna i laktyna, przyczyniają się do homeostazy złożonego ekosystemu przewodu pokarmowego.(2)Zdolność do przetrwania w kwaśnym środowisku żołądka poprzez indukowanie produkcji kwasu mlekowego i lotnych kwasów, co ma hamujący wpływ na wzrost Hp. Efekty suplementacji L. salivarius zostały udokumentowane w badaniu na modelu mysim, a jej skuteczność była związana z dużą ilością kwasu mlekowego produkowanego przez bakterię, który zakłóca aktywność ureazy patogenu. Ponadto, in vitro, L. salivarius jest w stanie zmniejszyć zapalenie żołądka poprzez modulowanie lokalnego wydzielania cytokin, w szczególności IL-8 bezpośrednio związanej z rekrutacją neutrofili i zapaleniem błony śluzowej, prawdopodobnie jako odpowiedź na tłumione wydzielanie czynnika wirulencji CagA.(3)Zdolność do adherencji do komórek żołądka i dwunastnicy, a tym samym do działania konkurencyjnego wobec patogenów. Mukai i wsp. stwierdzili, że dwa szczepy L. reuteri, JCM 1081 i TM105, były w stanie wiązać specyficzne glikolipidy błonowe i w ten sposób zajmować potencjalne miejsce adhezji Hp, hamując kolonizację żołądka przez ten patogen.
Podobne mechanizmy działania opisano również dla innych probiotyków. Szczepy Bifidobacterium są zdolne do produkcji substancji przeciwdrobnoustrojowych, które mogą hamować wzrost Hp, poprawiając w ten sposób wskaźniki eradykacji. Co ciekawe, badanie przeprowadzone na myszach przez Yu i wsp. sugeruje, że mieszanina probiotyków zawierająca B. longum, L. acidophilus i E. faecalis może łagodzić zapalenie żołądka wywołane przez Hp, zmniejszając odpowiedź zapalną poprzez hamowanie wydzielania cytokin takich jak IL-8, TNF-α, G-CSF i GM-CSF. I odwrotnie, S. boulardii może zmniejszyć adhezję Hp do komórek żołądka i dwunastnicy poprzez aktywność neuraminidazy zdolnej do selektywnego zmniejszenia ekspresji α (2-3)-połączonego kwasu sialowego na powierzchni komórek, celu adhezji Hp .
4. Wnioski
Nasz przegląd podkreśla, jak niektóre szczepy probiotyczne mogą poprawić wskaźniki eradykacji Hp i zapobiec skutkom ubocznym terapii przeciwdrobnoustrojowej, prawdopodobnie z powodu zdolności tych mikroorganizmów do bezpośredniego działania przeciwko Hp, przywracając zdrową mikrobiotę. We Włoszech, na podstawie badań przedstawionych w tym przeglądzie, średni koszt probiotyków jako dodatku do terapii przeciwdrobnoustrojowej wynosi około 2 € za dzień leczenia na pacjenta. Naszym zdaniem, koszt ten jest szeroko uzasadniony zmniejszeniem działań niepożądanych związanych z antybiotykoterapią i zwiększeniem odsetka eradykacji, co zmniejsza potrzebę stosowania leczenia drugiej linii. Dlatego też podawanie probiotyków może być traktowane jako leczenie wspomagające, szczególnie w przypadku niepowodzenia eradykacji Hp. Jednak nie wszystkie probiotyki są tak samo użyteczne, a ich działanie lecznicze jest prawdopodobnie zależne od szczepu. Konieczne są dodatkowe badania, aby lepiej zrozumieć ich rolę w zakażeniu Hp, szczególnie w przypadku stosowania uaktualnionych schematów eradykacji.
Obecnie dostępnych jest niewiele badań lub metaanaliz dotyczących bezpośredniego porównania korzystnego działania różnych gatunków probiotyków podczas terapii przeciwdrobnoustrojowej. Jednak zgodnie z dostępnymi danymi i stwierdzeniem Maastricht V Consensus Report „Niektóre probiotyki mogą mieć korzystny wpływ na eradykację Hp” zalecamy stosowanie szczepów Lactobacillus, Bifidobacterium i Saccharomyces. Niemniej jednak, naszym zdaniem, więcej badań z probiotykami powinno być dostosowanych do stanu mikrobioty żołądka przed i po terapii eradykacyjnej Hp, ponieważ mogłoby to wyjaśnić rolę różnych bakterii w rozwoju chorób żołądka.
Konflikt interesów
Autorzy deklarują, że nie mają konfliktu interesów.
Wkład autorów
Giovanni Bruno i Giulia Rocco przygotowali manuskrypt z wkładem wszystkich autorów. Piera Zaccari dokonała krytycznej korekty manuskryptu. Barbara Porowska, Maria Teresa Mascellino, and Carola Severi provided scientific guidance.
.