Pathophysiology
Arytmie przedsionkowe często komplikują niewydolność serca i powiększenie przedsionków. W modelu doświadczalnym Stambler i współpracownicy wykazali, że niewydolność serca wywołana szybką stymulacją komorową zapewnia substrat, który predysponuje do ogniskowych ATs.4,5 Trwałe ATs można było wywołać u >90% zwierząt po średnio 3 tygodniach niewydolności serca, ale u <10% w linii podstawowej przy braku niewydolności serca. Sposób indukcji AT, odpowiedzi na manewry stymulacji i antagonistów Ca2+ oraz obecność opóźnionej depolaryzacji sugerowały aktywność wyzwalaną, wynikającą z przeciążenia wewnątrzkomórkowego Ca2+, jako prawdopodobny mechanizm częstoskurczu. Uderzająco podobne do anatomicznego rozmieszczenia ogniskowych AT u ludzi, badania mapowania i ablacji w tym modelu niewydolności serca wykazały, że AT miały ogniskowe pochodzenie, z miejscami najwcześniejszej aktywacji zlokalizowanymi głównie wzdłuż crista terminalis (CT) i wewnątrz lub w pobliżu żył płucnych (PVs). Szybki, lewy AT degenerujący się do migotania przedsionków był zlokalizowany i ablowany wewnątrz PV w tym modelu.
Autonomiczny układ nerwowy prawdopodobnie odgrywa krytyczną rolę w inicjowaniu lub wyzwalaniu niektórych AT. Doniesienia o AT wyzwalanych przez zmiany postawy, odbijanie i połykanie, jak również zakończenie tachykardii przez manewr Valsalvy, edrofonium lub blokery β-adrenergiczne przemawiają za prawdopodobną rolą autonomicznego układu nerwowego u niektórych pacjentów. Udokumentowano ścisły związek między aktywnością autonomicznego układu nerwowego a napadowymi arytmiami przedsionkowymi w modelach zwierzęcych. U psów z niewydolnością serca wywołaną stymulacją serca spontaniczne napadowe arytmie przedsionkowe są wyzwalane przez jednoczesne wyładowania sympatykomimetyczne.6 Podobnie w psim modelu przerywanej szybkiej stymulacji lewego przedsionka wykazano, że wyładowania nerwów autonomicznych są niezmiennym czynnikiem wyzwalającym napadowe tachyarytmie przedsionkowe.6 Wszystkie spontaniczne epizody AT i migotania przedsionków były poprzedzone (<5 s) przez aktywność nerwu splotu czołowego lewego zwoju.
Interakcję między oddychaniem a nadkomorowymi zaburzeniami rytmu opisywano w rzadkich przypadkach, demonstrując wybuchy przedsionkowych pobudzeń ektopowych, które pojawiają się po rozpoczęciu wdechu i ustają podczas wydechu. W jednym z doniesień szczegółowo opisano ATs zależne od cyklu oddechowego7: wśród 71 niereentrantnych ogniskowych ATs u 60 pacjentów, 9 ATs zależnych od cyklu oddechowego (13%) obserwowano u 7 pacjentów (12%). Arytmie te były nieustanne, miały nieregularne TCL i pojawiały się synchronicznie z cyklami oddechowymi. ATs zbiegają się wokół prawej górnej PV (right superior PV – RSPV) i żyły głównej górnej (superior vena cava – SVC), gdzie znajduje się przedni prawy splot zwojowy. Są one wrażliwe na stymulację adrenergiczną, są tłumione przez adenozynę i uważa się, że są wyzwalane aktywnością.7
Ogniskowe AT mogą mieć charakter automatyczny, wyzwalany aktywnością lub mikroreentry jako mechanizmu sprawczego. Dokładna charakterystyka mechanizmu AT może być trudnym zadaniem, ale zrozumienie zasad może pomóc w podjęciu pewnych decyzji terapeutycznych.
Nieprawidłowy automatyzm spowodowany zwiększonym napływem jonów podczas depolaryzacji fazy 4 jest mechanizmem sprawczym ogniskowych AT. Klinicznie wiąże się to ze stopniowym okresem „rozgrzewania”, w którym częstość częstoskurczów wzrasta, czemu sprzyja wzrost adrenergiczny – endogenny lub egzogenny, tłumienie manewrami wagalnymi, beta-blokerami i blokerami kanałów wapniowych.8 W laboratorium elektrofizjologicznym charakteryzują się one (1) inicjacją wyłącznie przez wlew izoproterenolu; (2) niezdolnością zaprogramowanej stymulacji elektrycznej do zainicjowania lub zakończenia AT; (3) przemijającą supresją za pomocą stymulacji typu overdrive, ale następnie wznowieniem ze stopniowym zwiększeniem częstości rytmu przedsionków; (4) zakończeniem za pomocą propranololu; oraz (5) zjawiskiem „warm-up” i/lub „cool-down”.
AT spowodowana aktywnością wyzwalaną charakteryzuje się jednym lub kilkoma z poniższych: (1) inicjacja częstoskurczu występuje przy szybkiej stymulacji przedsionków lub ekstrastymulacjach przedsionkowych, zwykle zależna od osiągnięcia pewnego zakresu długości cyklu stymulacji przedsionków; (2) tłumienie lub zakończenie overdrive; (3) opóźnione afterdepolaryzacje, które mogą być rejestrowane z monofazowego cewnika potencjałów czynnościowych w miejscu pochodzenia częstoskurczu, ale nie mogą być rejestrowane z miejsc odległych od częstoskurczu; (4) izoproterenol zwykle nie jest wymagany do wywołania częstoskurczu; oraz (5) dipirydamol, propranolol, werapamil, edrofonium, manewry Valsalvy i ciśnienie w zatoce szyjnej kończą częstoskurcz.
AT przypisywany mikroreentry charakteryzuje się następującymi cechami: (1) AT był powtarzalnie inicjowany i kończony przez stymulację przedsionków i bodźce dodatkowe, (2) opóźnione afterdepolaryzacje nie były stwierdzane w jednofazowych zapisach potencjałów czynnościowych z cewnika, (3) stymulacja podczas częstoskurczu spełniała kryteria jawnego i ukrytego entrainment, oraz (4) odstęp między inicjującym pobudzeniem przedwczesnym a pierwszym pobudzeniem częstoskurczu były odwrotnie proporcjonalne.
Wpływ adenozyny na AT był obszernie badany przez kilka grup,9,10 a badania te zostały szczegółowo opisane w poprzednim wydaniu tego podręcznika. Chiale i współpracownicy opisali zachowanie i odpowiedzi farmakologiczne grupy związanych z częstością, powtarzających się, jednorodnych, ogniskowych AT, które były bardzo wrażliwe na dożylną lidokainę.11,12 Arytmie te wydają się rzadkie, wykazują zmienną odpowiedź na dożylną adenozynę i werapamil i nie są ani konsekwentnie wywoływane, ani kończone przez zaprogramowaną przedwczesną stymulację przedsionków, co sugeruje mechanizm niereentryczny. Autorzy ci spekulowali, że opóźnione afterdepolaryzacje mogą odgrywać rolę w tych ATs.
Badania próbujące sklasyfikować mechanizmy ogniskowych ATs na podstawie ich odpowiedzi na stymulację i manewry farmakologiczne w laboratorium elektrofizjologii klinicznej są trudne do przeprowadzenia i interpretacji, ponieważ większość z nich obejmowała małe, heterogenne populacje i pacjentów z różnymi ATs i dostarczyła rozbieżnych wyników. Dodatkowo istnieje niechęć do podawania środków farmakologicznych, co może utrudniać indukcję częstoskurczu i ablację. Wobec braku ostatecznych kryteriów identyfikacji mechanizmów ogniskowej AT w pracowni elektrofizjologii, badania te pozostają w dużej mierze opisowe i są obecnie rzadko wykonywane. Dlatego też interwencje farmakologiczne mogą nie być wiarygodnym sposobem identyfikacji mechanizmu AT i w dużej mierze wypadły z łask.
Dalszą komplikacją w odpowiedniej klasyfikacji mechanistycznej ogniskowych AT jest fakt, że zaprogramowana stymulacja może inicjować i kończyć AT spowodowane aktywnością wyzwalaną i mikroreentry. Zastosowanie nowszych, wielobiegunowych cewników z blisko rozmieszczonymi elektrodami pozwoliło na uzyskanie bardzo dużej gęstości zapisu w małym obszarze zainteresowania. W połączeniu z trójwymiarowym (3D) mapowaniem elektroanatomicznym, te techniki mapowania cewnikowego rzucają nowe światło na rolę mikroreentry w porównaniu z mechanizmami niereentry w ogniskowych ATs. Mimo że może to być przedmiotem zainteresowania akademickiego, znaczenie kliniczne identyfikacji różnych mechanizmów ogniskowej AT jest niejasne. Odróżnienie ogniskowego, niereentrycznego częstoskurczu od mikroreentry może mieć mniejsze znaczenie, ponieważ oba częstoskurcze mogą być usunięte za pomocą ablacji ogniskowej po zidentyfikowaniu źródła częstoskurczu. Dlatego znajomość mechanizmu powstawania ogniskowego częstoskurczu AT może nie przesądzać o powodzeniu ablacji lub braku nawrotów po ablacji.