Clinical Signs of Intoxication
Within 10 min of the ingestion of lethal doses of cyanide, victims lose consciousness, exhibit generalized convulsions, and die within 2-5 min. Najczęściej efekty toksyczne pojawiają się wolniej z pewnym pobudzeniem, ślinotokiem, niepokojem, dezorientacją i mdłościami. Objawom tym towarzyszą zawroty głowy, ból głowy, niepewny chód i uczucie sztywności w kończynach dolnych. Mogą wystąpić drgawki, które wydają się być związane z wyczerpaniem związku wytwarzającego energię, adenozynotrójfosforanu (ATP). Oddech jest stentorowy; twarz jest zarumieniona, a następnie sina; źrenice są rozszerzone. Oddech często ustaje przed zatrzymaniem akcji serca, a śmierć następuje zwykle w ciągu 15 min do 1 h. Powrót do zdrowia może nastąpić, jeśli leczenie zostanie szybko rozpoczęte. Jeśli pacjenci przeżyją pierwszą godzinę, zwykle całkowicie wracają do zdrowia, chociaż u niektórych występuje osłabienie, niepewny chód, ból głowy, trudności w mówieniu i senność. Istnieje wysoki stopień indywidualnej podatności na zatrucie cyjankiem, ale niektórzy pacjenci przeżyli nawet po spożyciu 6 g cyjanku potasu, chociaż już 0,13 g może być śmiertelne.
Po wdychaniu gazowego kwasu cyjanowodorowego u ofiary pojawiają się nudności, wymioty i trudności w oddychaniu. Następuje utrata przytomności, a w ciągu 10 minut może dojść do niewydolności oddechowej i śmierci. Osoby, które przeżyły, mają zazwyczaj cechy parkinsonizmu, z zamaskowanym wyrazem twarzy, ciężką hipofonią, bradykinezją kończyn i tułowia oraz niestabilnym chodem spowodowanym zaburzeniem odruchów postawy. Drżenie nie zawsze jest obecne i może mieć mieszany charakter spoczynkowy/posturalny/kinetyczny. U niektórych pacjentów występują dodatkowe zmiany poznawcze, a u niektórych dodatkowo cechy móżdżkowe w postaci słabej koordynacji i niewyraźnej mowy, które nakładają się na hipofonię parkinsonowską. Skany MR wykazują uszkodzenie globus pallidus, putamen, śródmózgowia i móżdżku. Dowody martwicy krwotocznej pojawiają się w ciągu 6 tygodni od zatrucia, a zwyrodnienie torbielowate jest późnym objawem. Kora czuciowo-ruchowa może być również objęta martwicą pseudolaminarną. Skany pozytronowej tomografii emisyjnej 18F-fluoro-dopy mogą ujawnić symetryczne zmniejszenie aktywności w dwóch obszarach anatomicznych, jądrze ogoniastym i putamen. Skany metabolizmu glukozy wykazują regionalne obniżenie aktywności w putamen, korze skroniowo-ciemieniowo-potylicznej i móżdżku. W przypadku przewlekłej ekspozycji na cyjanek potasu, spektroskopia MR i SPECT mogą być bardziej przydatne w dokumentowaniu zaburzeń, gdy standardowe badanie MR nie ujawnia rozległych nieprawidłowości. Zatrucie cyjankiem może również powodować inny zespół bez parkinsonizmu: dyssynergię móżdżkową, ataksję i towarzyszące jej złe samopoczucie, osłabienie, zaburzenia widzenia i bóle mięśni. Obserwowano również zawroty głowy i nietypowe okresy wahań świadomości. Wreszcie, przewlekłe zatrucie cyjankiem spowodowane długotrwałym spożywaniem korzenia manioku zostało również powiązane z tropikalną amblyopią i tropikalną neuropatią ataksyjną. Kasawa jest bulwiastym korzeniem krzewu Manioc palmatea, a roślina ta zawiera wysokie stężenie glikozydu, który jest metabolicznie przekształcany w cyjanek w wyniku działania hydrolazy aktywowanej przez obróbkę, ogrzewanie lub obtłukiwanie bulw. Najczęściej chorują rolnicy i osoby mające bliski kontakt z maniokiem. Klinicznie to przewlekłe zatrucie objawia się zanikiem nerwów wzrokowych, obustronną głuchotą, uszkodzeniem rdzenia kręgowego z osłabieniem i utratą czucia wibracji i dotyku oraz rozsianą polineuropatią obejmującą nerwy dystalne. Najczęściej zajęte są kończyny dolne, które wykazują znaczne osłabienie i wyniszczenie. Jeśli chodzi o objawy zaburzeń ruchowych, u sporadycznych pacjentów stwierdza się zmiany móżdżkowe w postaci chwiejnego chodu, słabej koordynacji i niewyraźnej mowy. Na obszarze Mozambiku, gdzie epidemia paraparezy spastycznej rozwinęła się w związku ze spożyciem manioku, udokumentowano wysoki poziom tiocyjanianu w moczu i zmniejszone wydalanie siarczanów nieorganicznych. Wyniki te sugerują wysoką ekspozycję na cyjanek i stanowią kolejny dowód na poparcie hipotezy, że cyjanki mogą mieć związek z patogenezą niektórych rodzajów ataksji rdzeniowej i zmian nerwów obwodowych, które do tej pory uważano za idiopatyczne lub o nieznanej przyczynie.
W latach siedemdziesiątych XX wieku lek przeciwnowotworowy, laetrile, był stosowany w wielu obszarach świata, a w szczytowym okresie jego stosowania szacuje się, że 20 000-50 000 osób stosowało ten lek rocznie. Lek ten wywoływał wiele przypadków toksyczności cyjankowej, przede wszystkim mieszaną neuropatię-mielopatię z ataksją i dyssynergią występującą u niektórych pacjentów. Toksyczność laetrylu związana z uwalnianiem cyjanku podczas metabolizmu amygdaliny, głównego składnika leku.
Pacjenci zwykle wracają do zdrowia samoistnie po zatruciu spowodowanym wdychaniem gazu cyjankowego, jeśli mogą być wyprowadzeni na świeże powietrze przed ustaniem oddychania. Sztuczne oddychanie jest konieczne w przypadku przerwania oddychania. Do leczenia specyficznego sieć National Poison Center zaleca azotyn sodu, azotyn amylu i tiosiarczan sodu, zwracając szczególną uwagę na ciśnienie krwi.
.