Coconut Oil and Heart Health

Article, see p 803

That coconut oil contributes to cardiovascular disease would appear noncontroversial because its saturated fat content increases plasma low-density lipoprotein (LDL) cholesterol concentration.1 Bogaty w cholesterol LDL jest główną przyczyną miażdżycy, ponieważ dostarcza ładunek cholesterolu do ściany tętnicy, powodując jej niedrożność i stan zapalny. Mimo to, olej kokosowy zyskał wiele uwagi w popularnych mediach jako potencjalnie korzystny produkt spożywczy. W rzeczywistości, badanie z 2016 roku wykazało, że 72% Amerykanów postrzegało olej kokosowy jako zdrową żywność.2 Stanowi to niezwykły sukces w marketingu przez olej kokosowy i powiązane branże nazywające olej kokosowy naturalnym, zdrowym produktem, pomimo jego znanego działania w celu zwiększenia stężenia cholesterolu LDL, ustalonej przyczyny miażdżycy i zdarzeń sercowo-naczyniowych.

Przegląd systematyczny, opublikowany w 2016 roku, zidentyfikował 7 badań, w których testowano wpływ oleju kokosowego na cholesterol LDL. W tych próbach olej kokosowy porównywano z olejami o wysokiej zawartości tłuszczów nienasyconych.3 Istotne szkodliwe działanie stwierdzono w 6 z nich. Obecne badanie przeprowadzone przez Neelakantan, Seah i van Dam4 stanowi istotny postęp w stosunku do tego przeglądu systematycznego, ponieważ obejmuje łącznie 17 opublikowanych badań, stosuje podejście ilościowe, a nie opisowe, oraz uwzględnia szereg wyników istotnych dla oceny zdrowia sercowo-naczyniowego i metabolicznego. Ta metaanaliza wykazała, że olej kokosowy znacząco zwiększył stężenie cholesterolu LDL i cholesterolu HDL (high-density lipoprotein) w osoczu i nie miał wpływu na triglicerydy, masę ciała, tkankę tłuszczową oraz markery glikemii i stanu zapalnego w porównaniu z nietropikalnymi olejami roślinnymi. Ogólnie rzecz biorąc, ta metaanaliza jest rygorystycznie prowadzona i raportowana, umieszczając wyniki w kontekście zapobiegania chorobom układu krążenia.

Olej kokosowy składa się głównie z nasyconego kwasu tłuszczowego, kwasu laurynowego (12 atomów węgla), ale także z innych długołańcuchowych nasyconych kwasów tłuszczowych, kwasów mirystynowego (14 atomów węgla) i palmitynowego (16 atomów węgla).5 Mensink przeprowadził kompleksowy przegląd systematyczny z meta-regresją każdego z tych kwasów tłuszczowych na cholesterol LDL w osoczu i inne lipoproteiny.1 Przegląd Mensink wziął pod uwagę wszystkie źródła kwasów laurynowego, mirystynowego i palmitynowego, nie tylko z oleju kokosowego, ale także w innych produktach spożywczych, takich jak tłuszcz mleczny, ziarno palmowe i olej palmowy. Wszystkie te nasycone kwasy tłuszczowe zwiększały poziom cholesterolu LDL. Kwas laurynowy, najbardziej rozpowszechniony kwas tłuszczowy w oleju kokosowym, miał znaczący liniowy wpływ na cholesterol LDL. Mensink użył węglowodanów jako bezpośredniego składnika odżywczego porównawczego dla kwasów tłuszczowych. Jego podejście znalazło jeszcze większy wpływ na cholesterol LDL tych nasyconych kwasów tłuszczowych w porównaniu do jedno- i wielonienasyconych kwasów tłuszczowych, łącząc 2 szacunki (olej kokosowy minus węglowodany) + (węglowodany minus tłuszcze nienasycone). Jest to praktyczny sposób, aby zilustrować dietetyczne zastosowanie obecnej metaanalizy, ponieważ nienasycone oleje, takie jak soja, kukurydza, oliwa z oliwek lub orzeszki ziemne są praktyczne zamienniki dla oleju kokosowego.

Kwas laurynowy jest często klasyfikowany jako średniołańcuchowy kwas tłuszczowy, wrzucony do krótszych łańcuchów kwasów tłuszczowych, które mają 6, 8, lub 10 carbons.6. Jednak kwas laurynowy, z jego 12 atomów węgla, działa biologicznie jak długołańcuchowy kwas tłuszczowy wchłaniany przez pakowanie do chylomikronów. Mechanizm ten powoduje wzrost cholesterolu LDL. Prawdziwe średniołańcuchowe kwasy tłuszczowe są wchłaniane bezpośrednio do krążenia wrotnego i nie mają wpływu na cholesterol LDL. Olej kokosowy nie jest olejem, który zachowuje się tak, jakby jego głównymi składnikami były średniołańcuchowe kwasy tłuszczowe. Olej kokosowy zawiera około 13% prawdziwych średniołańcuchowych kwasów tłuszczowych posiadających 6, 8 lub 10 atomów węgla. Tak więc, klasyfikując kwas laurynowy jako średniołańcuchowy kwas tłuszczowy jest błędnym określeniem, sprzecznym z jego biologicznym działaniem jako długołańcuchowego kwasu tłuszczowego. Neelakantan i współpracownicy napisali dobrze uzasadnioną sekcję we wstępie, która odrzuca ten argument i stoi za dobrze udokumentowaną absorpcją kwasu laurynowego do tworzenia chylomikronów, podobnie jak inne długołańcuchowe nasycone kwasy tłuszczowe.

Baza danych zawiera niewielką liczbę prób, które mogłyby być wykorzystane w analizach wpływu na cholesterol LDL konkretnych porównań dietetycznych, takich jak olej kokosowy versus masło lub olej kokosowy versus poszczególne nietropikalne oleje roślinne. Chociaż nie było to głównym celem niniejszego badania, porównania te mogłyby być wykorzystane do stworzenia hierarchii efektów zdrowotnych olejów spożywczych. Jednak wpływ na cholesterol LDL dodatkowych porównań dietetycznych może być dobrze oszacowany przez analizę meta-regresji na składowych kwasów tłuszczowych.1

Ale chociaż olej kokosowy zwiększa stężenie cholesterolu HDL w osoczu, nie można stwierdzić, czy jest to korzystny mechanizm w chorobach sercowo-naczyniowych.7 Chociaż cholesterol HDL jest solidnym markerem ryzyka chorób sercowo-naczyniowych, badania genetyczne i leki podnoszące stężenie HDL nie poparły dotychczas związku przyczynowego między cholesterolem HDL a chorobami sercowo-naczyniowymi. HDL, lipoproteina, składa się z ogromnej liczby cząsteczek, które mogą mieć niekorzystne lub korzystne działanie.7,8 Nie wiadomo, które, jeśli w ogóle, pokarmy lub składniki odżywcze podnoszące stężenie cholesterolu HDL czynią to w sposób zmniejszający miażdżycę i liczbę zdarzeń wieńcowych. Tak więc wpływ żywności lub składników odżywczych na choroby układu sercowo-naczyniowego nie może być oceniany na podstawie zmian stężenia cholesterolu HDL.

Nie ma randomizowanego badania klinicznego, które określałoby wpływ oleju kokosowego na zdarzenia sercowo-naczyniowe, takie jak zawał serca, niewydolność serca lub udar mózgu. Próba taka jest mało prawdopodobna ze względu na wysoki koszt setek milionów dolarów, dużą liczbę uczestników oraz wieloletnie leczenie olejem kokosowym i odpowiednim tłuszczem kontrolnym. Nieunikniony wzrost cholesterolu LDL utrzymywane przez lata w tych przypisanych do oleju kokosowego stworzy etyczne obawy o szkodę, i może zatrzymać proces przed ostatecznym wynikiem jest uzyskane. Sytuacja ta jest istotna dla wielu badań żywieniowych. Ograniczenie to można zrównoważyć dowodami z wpływu żywności na ustalone czynniki ryzyka sercowo-naczyniowego, takie jak cholesterol LDL, oraz na incydenty sercowo-naczyniowe w dużych prospektywnych kohortach obserwacyjnych.

Ogłoszenia sprawiają wrażenie, że rzekomo korzystne składniki inne niż tłuszcz nasycony kompensują jego niekorzystny wpływ na cholesterol LDL. Nie są jednak dostępne kontrolowane badania z udziałem ludzi, które potwierdzałyby korzystne działanie składników oleju kokosowego na czynniki lub mechanizmy ryzyka chorób układu krążenia.

Olej kokosowy może być postrzegany jako jeden z najbardziej szkodliwych olejów spożywczych, który zwiększa ryzyko chorób układu krążenia. Nawet w porównaniu z olejem palmowym, innym olejem tropikalnym o wysokiej zawartości tłuszczów nasyconych, olej kokosowy zwiększał stężenie cholesterolu LDL. Zastąpienie oleju kokosowego nietropikalnymi nienasyconymi olejami roślinnymi, szczególnie tymi bogatymi w tłuszcze wielonienasycone, przyniesie korzyści zdrowotne. Uważamy, że wyniki niniejszej metaanalizy mogą być pomocne przy opracowywaniu zaleceń żywieniowych i wytycznych dietetycznych Departamentu Rolnictwa USA. W praktyce kulinarnej olej kokosowy nie powinien być stosowany jako zwykły olej do gotowania, chociaż może być stosowany oszczędnie dla smaku lub tekstury.

Ujawnienia

Brak.

Footnotes

Poglądy wyrażone w tym artykule niekoniecznie są poglądami redaktorów lub American Heart Association.

https://www.ahajournals.org/journal/circ

Frank M. Sacks, MD, Nutrition Department, Harvard T.H. Chan School of Public Health, 677 Huntington Ave, Boston, MA 02115. Email harvard.edu

  • 1. Mensink RP. Effects of Saturated Fatty Acids on Serum Lipids and Lipoproteins: A Systematic Review and Regression Analysis. Geneva: Światowa Organizacja Zdrowia; 2016:1-72.Google Scholar
  • 2. Quealy K, Sanger-Katz M. Czy sushi jest „zdrowe”? A co z granolą? Gdzie Amerykanie i dietetycy nie zgadzają się.New York Times. July 5, 2016. https://www.nytimes.com/interactive/2016/07/05/upshot/is-sushi-healthy-what-about-granola-where-americans-and-nutritionists-disagree.html?_r=0. Dostęp 6 grudnia 2019 r.Google Scholar
  • 3. Eyres L, Eyres MF, Chisholm A, Brown RC. Spożycie oleju kokosowego i czynniki ryzyka sercowo-naczyniowego u ludzi.Nutr Rev. 2016; 74:267-280. doi: 10.1093/nutrit/nuw002CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 4. Neelakantan N, Seah JYH, van Dam RM. Wpływ spożycia oleju kokosowego na czynniki ryzyka sercowo-naczyniowego: przegląd systematyczny i metaanaliza badań klinicznych.Circulation. 2020; 141:803-814. doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA.119.043052LinkGoogle Scholar
  • 5. US Department of Agriculture, Agricultural Research Service. Food Data Central.April 1, 2019. https://fdc.nal.usda.gov/fdc-app.html#/?query=coconut%20oil. Dostęp 19 listopada 2019 r.Google Scholar
  • 6. Panth N, Abbott KA, Dias CB, Wynne K, Garg ML. Różnicowy wpływ średnio- i długołańcuchowych nasyconych kwasów tłuszczowych na profil lipidowy krwi: przegląd systematyczny i metaanaliza.Am J Clin Nutr. 2018; 108:675-687. doi: 10.1093/ajcn/nqy167CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 7. Sacks FM, Jensen MK. Od cholesterolu lipoprotein o dużej gęstości do pomiarów funkcji: perspektywy rozwoju testów na funkcjonalność lipoprotein o dużej gęstości w chorobie sercowo-naczyniowej.Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2018; 38:487-499. doi: 10.1161/ATVBAHA.117.307025LinkGoogle Scholar
  • 8. Furtado JD, Yamamoto R, Melchior JT, Andraski AB, Gamez-Guerrero M, Mulcahy P, He Z, Cai T, Davidson WS, Sacks FM. Distinct proteomic signatures in 16 HDL (high-density lipoprotein) subspecies.Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2018; 38:2827-2842. doi: 10.1161/ATVBAHA.118.311607LinkGoogle Scholar

.

Dodaj komentarz

Twój adres e-mail nie zostanie opublikowany.