Upper esophageal sphincter (UES) has also been referred to as the inferior pharyngeal sphincter because it is located at the lower end of pharynx and guards the entry into the esophagus. Pełni on dwie główne funkcje: (1) zapobieganie przedostawaniu się powietrza do przełyku podczas oddychania oraz (2) zapobieganie refluksowi treści z przełyku do gardła w celu ochrony dróg oddechowych przed aspiracją. Funkcjonalnie jest on najlepiej rozpoznawalny jako strefa wysokiego ciśnienia, która rozciąga się na 3-4 cm w pionie. Anatomicznie znajduje się za chrząstką tarczowatą, ale rozciąga się zarówno powyżej, jak i poniżej niej. Mimo że powszechnie uważa się, że mięsień tarczowo-gardłowy jest głównym elementem strefy podwyższonego ciśnienia UES, to również mięsień tarczowo-gardłowy (część zwężacza gardła dolnego) i przełyk szyjny przyczyniają się do jej powstania, odpowiednio w części proksymalnej i dystalnej. Jednocześnie badania ciśnieniowe i obrazowanie fluoroskopowe wykazują, że szczyt ciśnienia w strefie wysokiego ciśnienia UES znajduje się powyżej mięśnia cricopharyngeus (ryc. 6). Co więcej, szerokość mięśnia cricopharyngeus wynosi tylko 1 cm, ale strefa wysokiego ciśnienia UES ma długość 3-4 cm. W związku z tym, aby całkowicie zlikwidować ciśnienie w UES (mierzone przez czujnik Sleeve u ludzi), konieczne jest nacięcie chirurgiczne o długości 5-6, które rozciąga się nad dolnym zwężaczem gardła, mięśniem cricopharyngeus i mięśniem szyjno-przełykowym. Włókna mięśnia tarczowo-gardłowego są ułożone skośnie (pars obliques), a mięśnia trójgardłowego poziomo (pars profundus), tworząc UES (ryc. 7). Włókna mięśniowe cricopharyngeus posiadają zarówno włókna typu wolnego (oksydacyjne), jak i szybkiego (glikolityczne), chociaż przeważają włókna wolne. Włókna wolne najprawdopodobniej przyczyniają się do skurczów tonicznych, a włókna szybkie do skurczów fazowych, które biorą udział w szybkich odruchowych skurczach strefy wysokiego ciśnienia UES. Czterdzieści procent masy mięśniowej pochodzi z tkanki kolagenowej i elastycznej (tkanka śródmięśniowa) i uważa się, że UES jest funkcjonalnie dość zgodny, mimo że nieelastyczna chrząstka tarczowa tworzy jego przedni zakres. Mięsień trójgłowy (Cricopharyngeus) rozpoczyna się od chrząstki klinowej, oplata gardło w kształcie litery C lub „końskiego podkowiaka” i wraca do chrząstki klinowej (jedyny mięsień, który ma początek i włożenie w tej samej strukturze). Większość mięśni szkieletowych generuje maksymalną siłę przy długości, którą określa się jako optymalną długość mięśnia. Jednak długość robocza mięśnia UES in vivo jest znacznie mniejsza niż jego optymalna długość (1,7 razy). W rezultacie, im większa jest średnica sondy manometrycznej, tym większe jest mierzone ciśnienie w UES. Wrzeciona mięśniowe są nieobecne w mięśniu UES, ale obecne są struktury podobne do ścięgien Golgiego, poprzez które neurony motoryczne mogą monitorować napięcie mięśniowe .
RYSUNEK 6
Dane zebrane z trzech różnych badań pozycji UEHPZ w odniesieniu do poszczególnych mięśni gardła w oparciu o połączone badania manometryczne i wideofluoroskopowe. Należy zauważyć, że szczytowe ciśnienia UEHPZ u ludzi w spoczynku z głową (więcej…)
RYSUNEK 7
Trajektoria UES przy połykaniu i bekaniu. Otwarte kółka wskazują otwarcie UES obserwowane przez videofluoroskopię. Chociaż ruch kości gnykowej podczas połykania był niezmiennie w górę, do przodu i w kierunku przeciwnym do ruchu wskazówek zegara, to jej ruch podczas odbijania był głównie przedni (więcej…)
UES jest unerwiony przez nerw językowo-gardłowy, gałęzie nerwu błędnego, nerw szyjny (ansa cervicalis) i nerwy współczulne (ze zwoju szyjnego). Nerw błędny, poprzez swoje gałęzie gardłowe, krtaniowe górne i krtaniowe nawrotne, jest głównym nerwem ruchowym UES. Wszystkie te nerwy przed wniknięciem do włókien mięśniowych tworzą splot gardłowy. Ciała komórek nerwowych wagalnych włókien eferentnych znajdują się w jądrze dwuznacznym (nucleus ambiguus). Nie jest jasne, czy istnieją jakieś specjalne struktury, które tworzą zakończenia nerwów czuciowych w tych regionach, nerwy dośrodkowe wędrują do komórek zwojów nerwu węzłowego i szyjnego, a stamtąd dalej do jądra przewodu samotnego (NTS), które z kolei komunikuje się poprzez twór siatkowaty pnia mózgu lub bezpośrednio do neuronów ruchowych jądra dwuznacznego (nucleus ambiguus). Nerwy współczulne zaopatrują gruczoły śluzowe i naczynia krwionośne w tej okolicy i prawdopodobnie przenoszą pewne informacje czuciowe. Acetylocholina działająca poprzez receptory nikotynowe zlokalizowane na płytce nerwu ruchowego jest głównym neuroprzekaźnikiem mięśni UES. W regionie tym obecne są również inne neuropeptydy: peptyd związany z genem kalcytoniny, neuropeptyd Y, substancja P, wazoaktywny polipeptyd jelitowy i galanina, których funkcja jest prawdopodobnie związana z kontrolą przepływu krwi. Ciśnienie w UES jest rozłożone głównie w kierunku przednio-tylnym; ciśnienie boczne stanowi około 33% ciśnienia przednio-tylnego. Oprócz asymetrii obwodowej występuje również asymetria osiowa ciśnienia w UES. Szczyt ciśnienia przedniego zlokalizowany jest bardziej doczaszkowo niż szczyt ciśnienia tylnego. Laryngektomia zmniejsza asymetrię ciśnienia UES. Prawidłowy zakres ciśnienia UES jest dość duży i wynosi 30-200 mm Hg (manometria boczna lub przetwornik półprzewodnikowy) oraz 30-110 mm Hg (czujnik rękawowy). Z tego powodu pomiar ciśnienia spoczynkowego nie jest przydatnym parametrem w badaniach klinicznych. Ciśnienie UES jest niezwykle labilne; jest ono wyższe przy szybkiej technice pomiaru ciśnienia metodą pull-through niż metodą station pull-through, zmniejsza się wraz z obniżeniem w stanie czuwania, a prawie zanika podczas snu i znieczulenia. Stres psychologiczny i lęk również znacznie zwiększają ciśnienie w UES, a wraz z wiekiem następuje spadek ciśnienia w UES i jego podatności. Wdech i fonacja zwiększają ciśnienie w UES. W UES działa szereg odruchów chroniących przewód pokarmowy. (1) Odruch gardłowo-krtaniowy, który jest częścią odruchu gagowego i powoduje wzrost ciśnienia w UES przy stymulacji gardła. Można go wywołać poprzez wstrzyknięcie niewielkiej ilości wody tuż nad UES. (2) Odruchy przełykowo-żołądkowe mogą mieć charakter pobudzający lub hamujący. Rozszerzenie przełyku za pomocą balonu lub powietrza powoduje odruchowy skurcz UES (rozszerzenie proksymalne jest większe niż dystalne). Gwałtowne wprowadzenie powietrza lub długiego cylindrycznego balonu powoduje rozluźnienie UES, co jest ważne przy odbijaniu. Wydaje się, że szybka zmiana ciśnienia w przełyku związana z refluksem żołądkowo-przełykowym jest głównym czynnikiem decydującym o tym, czy UES rozluźnia się czy kurczy w odpowiedzi na rozszerzenie przełyku. Refluks powietrza do przełyku, zwłaszcza w pozycji stojącej, wiąże się z relaksacją UES. Z drugiej strony, refluks płynów, związany z powolnym wzrostem ciśnienia w przełyku, wywołuje odruchowy skurcz UES. Podobnie może być w przypadku regurgitacji i wymiotów, gdzie ciśnienie w przełyku wzrasta dość gwałtownie, powodując relaksację UES. Wyniki badań dotyczących wpływu kwasu w przełyku na UES są sprzeczne, mimo że według najnowszych doniesień nie ma on znaczącego wpływu.
Rozluźnienie UES wywołane połknięciem trwa 0,32-0,5 sekundy, w zależności od objętości bolusa, co jest bezpośrednio związane z objętością bolusa. Za wywołane połykaniem rozluźnienie UES odpowiadają dwa różne zdarzenia: (1) ustanie tonicznych wyładowań neuronów ruchowych jądra dwuznacznego (nucleus ambiguus) oraz (2) przednie i górne uniesienie kości gnykowej, krzyżowej i UES przez skurcz mięśni nadgnykowych. Ustanie wyładowań neuronów motorycznych powoduje relaksację UES, co jest widoczne jako ustanie aktywności EMG w mięśniach cricopharyngeus i thyropharyngeus. Resztkowe ciśnienie UES wynoszące 10-15 mm Hg , po ustaniu aktywności EMG w tych mięśniach, wynika z lepkosprężystych właściwości mięśni i otaczających je struktur. Resztkowe ciśnienie UES jest likwidowane przez silne rozciągnięcie górnego (2,5 cm) i przedniego (0,75 cm) odcinka UES przez skurcz mięśni nadgnykowych (geniohyoidalnego i mylohyoidalnego), co prowadzi do otwarcia UES. Stopień otwarcia UES jest związany z objętością bolusa i ciśnieniem bolusa. UES podczas połykania jest opisywany jako chwytak, ponieważ wznosi się, aby chwycić bolus, a następnie opada wraz z nim. Fizykoterapia stosowana w celu wzmocnienia mięśni nadgnykowych (manewr Mendelsohna) poprawia funkcję rozluźniania i otwierania UES u pacjentów z dysfagią związaną z dysfunkcją rozluźniania i otwierania UES. Rozluźnienie i otwarcie UES występuje również podczas bekania, ale trajektoria ruchu chrząstki tarczowej i UES jest inna niż podczas połykania. Podczas połykania UES porusza się głównie w kierunku przednim (nie w kierunku jamy ustnej), co jest związane ze skurczem mięśni podżuchwowych (ryc. 7), co sugeruje, że podczas tych dwóch zdarzeń aktywowane są różne zestawy mięśni.