Organ Systems Involved
Cardiovascular System
Oddzielenie od łożyska powoduje zmianę istotnych ciśnień naczyniowych u noworodka. Płucny opór naczyniowy (PVR) zmniejsza się wraz ze wzrostem zawartości tlenu we krwi, podczas gdy systemowy opór naczyniowy (SVR) wzrasta w wyniku utraty łożyska o niskim ciśnieniu. Serce noworodka ma mniejszą liczbę miocytów, jest bardziej włókniste i nie wykazuje takiej podatności jak jego dorosły odpowiednik, dlatego jego kurczliwość musi być uzależniona od przepływu zjonizowanego wapnia do retikulum sarkoplazmatycznego. Rzut serca jest zależny od częstości akcji serca, ponieważ noworodki nie są w stanie zwiększyć objętości wyrzutowej serca z powodu braku podatności komory. Dominuje tonus przywspółczulny, a zwiększona obecność receptorów cholinergicznych powoduje bradykardię w odpowiedzi na stres. Uderzająca różnica między fizjologią dorosłych i noworodków polega na tym, że u dorosłych dominuje tonacja współczulna, generująca tachykardię w odpowiedzi na stres. Ze względu na zależność częstości akcji serca noworodka od rzutu serca, bradykardia może prowadzić do obniżenia ciśnienia tętniczego, a ostatecznie do zapaści sercowo-naczyniowej, dlatego niskie lub spadające tętno wymaga natychmiastowej uwagi. Dodatkowo, występuje opóźnienie relaksacji rozkurczowej, a w konsekwencji zmniejszone napełnianie rozkurczowe, co sprawia, że noworodki nie są w stanie zarządzać zwiększoną objętością krwi krążącej.
Po urodzeniu ekspozycja na zwiększoną ilość tlenu i zmniejszający się poziom prostaglandyn powodują zamknięcie przewodu tętniczego (PDA), pozostałości po krążeniu płodowym, co umożliwia dopływ większej ilości krwi do płuc. Całkowite zamknięcie następuje zazwyczaj w ciągu 2 do 3 tygodni. Jeśli nie uda się zamknąć połączenia między aortą piersiową zstępującą a tętnicą płucną w oczekiwanym czasie, dochodzi do powstania przecieku z lewej do prawej. PDA jest uważany za acyanoidalną wadę wrodzoną serca i może być zamknięty chirurgicznie poprzez podwiązanie PDA. Zabieg ten jest uważany za metodę preferowaną w stosunku do leczenia farmakologicznego (zwykle indometacyną), ponieważ te ostatnie mogą być nieskuteczne, mieć źle tolerowany profil działań niepożądanych lub umożliwiać nawroty. Patent foramen ovale (PFO) pozwala krwi płodu przejść z prawego do lewego przedsionka i ominąć prawą komorę, dzięki czemu najbardziej natleniona krew trafia do mózgu. PFO zacznie się zamykać wraz ze wzrostem ciśnienia w lewym przedsionku, a brak przepływu krwi spowoduje inwolucję tej struktury, ale nie zamknie się całkowicie do około 1 roku życia. Żyła główna dolna (ductus venosus) jest połączeniem żyły pępkowej z żyłą główną dolną, która odprowadza krew do wątroby. Przewód żylny dolny zamyka się zwykle w ciągu 3 do 7 dni po urodzeniu w wyniku zmniejszenia ilości krążących prostaglandyn. Jeśli ten przewód pozostaje drożny, dochodzi do powstania wewnątrzwątrobowego połączenia żylnego, co umożliwia toksynom znajdującym się we krwi omijanie wątroby, a to z kolei powoduje wzrost stężenia takich substancji jak amoniak i kwas moczowy i wymaga interwencji chirurgicznej. Wraz z zamknięciem przewodów (PDA, PFO) krążenie zmienia się z równoległego na szeregowe.
Układ oddechowy
Noworodek posiada pewne cechy fizyczne, które mogą hamować sprawną mechanikę oddychania. Mają bardzo chrzęstne klatki żebrowe z poziomym układem żeber i zmniejszoną podatnością płuc, co przyczynia się do paradoksalnych ruchów klatki piersiowej. Są podatne na desaturację tlenu, ponieważ mają zmniejszoną funkcjonalną pojemność resztkową (functional residual capacity – FRC), wyższy stosunek wentylacji minutowej do FRC i zużywają prawie dwa razy więcej tlenu niż dorośli. Objętość wydechowa jest większa niż FRC u noworodków i dlatego małe drogi oddechowe mogą się zamykać podczas wydechu, ograniczając wymianę gazową. Ciągłe dodatnie ciśnienie w drogach oddechowych (CPAP) może być przydatne u wcześniaków i noworodków urodzonych o czasie w celu utrzymania objętości płuc podczas oddychania spontanicznego. Są one bardziej narażone na zmęczenie oddechowe z powodu większego udziału włókien mięśniowych przepony typu I („slow-twitch”).
Układ oddechowy noworodków ma więcej przestrzeni martwej (która nie bierze udziału w wymianie gazowej) w porównaniu z dorosłymi, jak również mniej pęcherzyków płucnych, które są grubsze i mniej wydajne w wymianie gazowej. Noworodki są obligatoryjnymi nosicielami oddechu nosowego i mają wąskie drogi nosowe, co odpowiada za podstawowy opór dróg oddechowych, który muszą pokonać. Istnieją również istotne różnice w budowie dróg oddechowych noworodków; noworodek ma dużą głowę i krótką szyję w stosunku do rozmiarów ciała. Niektóre z cech dróg oddechowych, które sprawiają, że intubacja noworodka jest trudniejsza, to duży język, długa, klapnięta nagłośnia w kształcie omegi, większe arytenoidy i wąska głośnia. Chrząstka tarczowa poniżej głośni jest węższa niż głośnia, co sprawia, że okolica podgłośniowa jest najwęższą częścią dróg oddechowych i nadaje jej charakterystyczny „stożkowaty” kształt. Krtań jest bardziej dogłowowa i przednia w pozycji C3-C4 w porównaniu do dorosłego (C5-C6).
Te anatomiczne różnice w drogach oddechowych pozwalają noworodkowi na efektywne ssanie poprzez umożliwienie otwartego kanału dla oddychania nosowego, stworzonego przez zbliżenie nagłośni i podniebienia miękkiego, podczas gdy mleko przechodzi przez tylną część języka na stronę nagłośni. Takie ułożenie pozwala na jednoczesne oddychanie przez nos podczas karmienia. Chrząstka w drogach oddechowych jest bardziej zapadnięta, a leżąca pod nią tkanka jest luźna, co sprawia, że drogi oddechowe noworodka są bardziej podatne na obrzęk.
Układ hematologiczny
Niemowlęta rodzą się z hemoglobiną płodową (HbF), która zawiera 70 do 90% cząsteczek hemoglobiny i pozostaje obecna w krążeniu do około trzeciego miesiąca życia, kiedy to zostaje stopniowo zastąpiona hemoglobiną dorosłych (HbA). HbF ma wysokie powinowactwo do tlenu, co powoduje przesunięcie krzywej dysocjacji tlen-hemoglobina w lewo. Dlatego ciśnienie parcjalne tlenu w tętnicach jest niższe u noworodka niż u dorosłego. Ciśnienie parcjalne tlenu, przy którym hemoglobina jest w 50% nasycona związanym tlenem wynosi 19mmHg dla noworodków w porównaniu do 27mmHg dla dorosłych (patrz Rycina 1). Kwas 2,3-bisfosfoglicerynowy (2,3 BPG) wiąże się słabiej z hemoglobiną płodową, co również przyczynia się do tego przesunięcia w lewo. HbF może również chronić przed seplenieniem krwinek czerwonych. Prawidłowy poziom hemoglobiny u noworodków wynosi 18-20 gm/dl. Ze względu na niedojrzałą wątrobę u noworodka przez kilka pierwszych miesięcy życia występuje niedobór czynników krzepnięcia witaminy K (II, VII, IX & X). Witamina K jest podawana na sali porodowej w celu zapobiegania chorobie krwotocznej noworodków.
Centralny Układ Nerwowy
Mózg noworodka nie posiada autoregulacji mózgowej, mechanizmu ochronnego, który kontroluje perfuzję krwi w mózgu w warunkach ekstremalnego ciśnienia krwi. W warunkach podwyższonego ciśnienia krwi, noworodek jest predysponowany do krwotoku śródkomorowego, ponieważ kruche naczynia krwionośne mogą pęknąć. Taki układ pozwala również na utrzymanie perfuzji mózgowej w warunkach hipotensji. U dorosłych autoregulacja mózgowa występuje w zakresie średniego ciśnienia tętniczego (MAP) od 60 do 160 mmHg. Dolna granica autoregulacji u noworodków wynosi 30 mmHg, natomiast górna granica jest nieokreślona. Bariera krew-mózg jest niedojrzała i słaba, co pozwala na łatwiejsze przenikanie leków do ośrodkowego układu nerwowego i tym samym wykazuje zwiększoną wrażliwość na leki rozpuszczalne w lipidach. Rdzeń kręgowy rozciąga się do L3, dwa segmenty poniżej miejsca, gdzie kończy się rdzeń u dorosłych. U noworodka worek oponowy kończy się na poziomie S4 w porównaniu do S2 u dorosłego. Dodatkowo, noworodki mają również zwiększoną ilość płynu mózgowo-rdzeniowego (CSF) i niedojrzałą mielinizację, co może skracać i zmniejszać siłę działania środków znieczulenia miejscowego w CSF.
Układ endokrynny
Noworodki mają zwiększony stosunek powierzchni ciała do masy, co powoduje, że łatwiej tracą ciepło. Mają słaby mechanizm kompensacyjny, aby zapobiec utracie ciepła, ponieważ nie są w stanie drżeć lub wykorzystywać mechanizmy wazokonstrykcyjne. Rodzą się z brązową tkanką tłuszczową, która umożliwia termogenezę bezdrżeniową, która jest procesem zużywającym tlen. U noworodków należy unikać hipotermii, ponieważ wywołuje ona reakcję stresową, która powoduje kaskadę zdarzeń, w tym zwiększone zapotrzebowanie na tlen, skurcz naczyń płucnych, kwasicę metaboliczną ze skurczem naczyń obwodowych i niedotlenienie tkanek. Cukrzyca jest jednym z najczęstszych istniejących wcześniej schorzeń związanych ze zwiększonym ryzykiem powikłań ciąży i niekorzystnych wyników porodu. Cukrzyca typu I u matki wiąże się z ograniczeniem wzrostu płodu i ciążami o małej masie urodzeniowej. Cukrzyca typu II u matki jest związana z insulinoopornością, w której zwiększony poziom glukozy do płodu może skutkować makrosomią płodu. Bezpośrednio po porodzie dochodzi do gwałtownego wzrostu stężenia hormonu tyreotropowego (TSH), co powoduje wzrost uwalniania T4 i T3. Obecność TSH jest niezbędna dla rozwoju prawidłowych funkcji neurologicznych i wzrostu noworodka. Funkcja tarczycy jest częścią badania przesiewowego noworodków, a klinicysta może zająć się jej niedoborami za pomocą suplementacji.
Układ pokarmowy/wątrobowy
Niemowlęta mają zmniejszony czas opróżniania żołądka i mają zmniejszone napięcie dolnego zwieracza przełyku, co powoduje częstszy refluks żołądkowo-przełykowy. Karmienie hipertoniczne zwiększa zapotrzebowanie jelit na energię, co prowadzi do niedokrwienia jelit i martwiczego zapalenia jelit (NEC). Niedojrzała czynność wątroby i zmniejszony przepływ krwi w wątrobie powodują opóźnienie metabolizmu leków. Synteza białek osocza zaczyna się zwiększać po urodzeniu i jest niezbędna do tworzenia albumin i alfa-fetoprotein. Niedojrzałość funkcji wątroby u noworodka wpływa na stężenie glukozy. Magazynowanie glikogenu występuje w późnej ciąży, ale nie jest jeszcze wystarczające, aby pomóc noworodkowi w okresie przedłużającego się postu, dlatego w tych okresach konieczne jest uzupełniające wlewanie glukozy z szybkością 5 do 8 mg/kg/min, aby zapobiec hipoglikemii. Żółtaczka fizjologiczna jest samoograniczającym się procesem, który może występować u noworodka wtórnie do zwiększonego stężenia bilirubiny niesprzężonej. Enzymy cytochromu p450 są tylko na poziomie 30% poziomów dorosłych po urodzeniu, co powoduje przedłużoną eliminację różnych leków.
Układ nerkowy
Nerki płodu mogą produkować mocz od 16 tygodnia ciąży, a nefrogeneza jest zakończona w 34 do 36 tygodniu. Po urodzeniu następuje spadek oporu naczyniowego nerek wraz ze wzrostem średniego ciśnienia tętniczego krwi. Początkowo tylko 3 do 7% rzutu serca jest przeznaczone na nerkowy przepływ krwi (RBF), ale po pierwszym tygodniu życia wzrasta do 10%. Nerka noworodka nie jest w stanie zagęścić moczu z powodu braku rozwoju funkcji kanalików nerkowych, co początkowo prowadzi do dużego wydalania moczu. Ten wzrost ilości oddawanego moczu w pierwszych dniach życia powoduje spadek całkowitej wody w organizmie (TBW), co odzwierciedla zmniejszenie masy ciała noworodka. Do 5-7 dnia życia czynność nerek zaczyna się stabilizować. Szybkość przesączania kłębuszkowego (GFR) wynosi tylko 20-30% szybkości przesączania u dorosłych, dlatego noworodek jest narażony na długotrwałe działanie leków wydalanych nerkowo. Zwiększona objętość dystrybucji powoduje konieczność stosowania u noworodków większych dawek leków w zależności od masy ciała. Jednak ten początkowy wzrost dawki leków może być zrównoważony przez fakt, że leki będą dłużej wydalane przez nerki, dlatego też należy zwiększyć odstępy między dawkami, aby to uwzględnić. Niski RBF i GFR powodują, że noworodki mają trudności ze zwiększeniem objętości płynów, dlatego podawanie płynów dożylnych powinno być zawsze oparte na masie ciała i ocenie klinicznej. Ze względu na dużą powierzchnię ciała, noworodki są narażone na większą niewrażliwą utratę płynów.
.