Discussion
Wiele z objawów porażenia strun głosowych, które dziś doceniamy w badaniach CT i MR, zostało po raz pierwszy opisanych w laryngografii (1-3). Obejmują one zanik mięśnia tarczowo-językowego, odchylenie mięśnia arytenoidalnego, powiększenie komory i zatoki piramidowej po stronie porażenia oraz paramedyczną pozycję porażonej struny głosowej. Jak ustaliliśmy, dodatkową cechą TK i MR porażenia strun głosowych jest zanik mięśnia PCA.
Zanik mięśni PCA i tyreoarytenoidalnych występuje zwykle w wyniku porażenia nerwu krtaniowego lub błędnego. Zanik mięśniowy będący konsekwencją porażenia nerwów określa się mianem zaniku odnerwienia. Zanik odnerwienia udokumentowano w badaniach TK i MR w mięśniach szkieletowych oraz w mięśniach głowy i szyi unerwianych przez różne nerwy czaszkowe, w tym nerw trójdzielny (V), twarzowy (VII), błędny (X), rdzeniowy dodatkowy (XI) i nadgarstkowy (XII) (6-8). Kryteria obrazowe rozpoznania zaniku odnerwienia obejmują asymetryczne zmniejszenie objętości mięśnia, nacieki tłuszczowe w obrębie danej grupy mięśniowej oraz zajęcie wielu powszechnie unerwianych mięśni. Rozwój atrofii odnerwienia jest zwykle widoczny w badaniach obrazowych w ciągu kilku tygodni od uszkodzenia nerwu (6).
Wykrywanie atrofii PCA było zmienne w naszym badaniu. Wszyscy nasi pacjenci mieli przewlekłe porażenie strun głosowych trwające 6 miesięcy lub dłużej i dlatego powinni mieć rozwinięty zanik PCA. Byliśmy w stanie jednoznacznie stwierdzić zanik tego mięśnia u 65% pacjentów. U dodatkowych 20% byliśmy w stanie stwierdzić z dużym prawdopodobieństwem, że zanik był obecny. Czynnikiem, który wydawał się ograniczać naszą ocenę atrofii PCA był tłuszcz. U pacjentów, u których jednoznacznie stwierdzono zanik, zaobserwowano wyraźny krzywoliniowy margines tłuszczu pomiędzy tylną powierzchnią mięśnia PCA a przednią powierzchnią krtani. W związku z tym można było łatwo porównać masę mięśnia z masą po stronie prawidłowej. U pacjentów, u których tłuszcz ten był niewystarczający lub nieobecny, tylna powierzchnia mięśnia PCA nie mogła być wyraźnie oddzielona od przedniej powierzchni gardła. Ponieważ oba te mięśnie mają podobną gęstość/intensywność, nie można było z całkowitą pewnością wykryć atrofii PCA. Inne czynniki, które potencjalnie mogą wpłynąć na wykrycie zaniku PCA to kolimacja przekroju, wielkość pacjenta i obecność choroby zwyrodnieniowej kręgosłupa szyjnego. Nie przeprowadzono analizy statystycznej zależności między grubością przekroju a atrofią PCA, chociaż w naszym badaniu wydawało się, że istnieje równie duża zmienność techniki u pacjentów, u których atrofia była widoczna, jak i u tych, u których nie była widoczna. U dużych pacjentów artefakty smugowe z ramion mogą utrudniać rozróżnienie tkanek miękkich położonych za chrząstką tarczowatą. Osteofity kręgosłupa szyjnego mogą powodować artefakty związane z utwardzaniem wiązki, co również może skutkować suboptymalną wizualizacją mięśnia PCA.
Demonstracja zaniku PCA jest przydatna klinicznie. Po pierwsze, klinicysta i/lub radiolog mogą nie wiedzieć lub podejrzewać, że występuje porażenie strun głosowych, a inne obrazowe cechy porażenia strun głosowych mogą być niejednoznaczne. Na przykład komora krtani może wydawać się powiększona bez porażenia, a mięsień tarczowaty może nie być widoczny w całości, co utrudnia wykrycie zaniku. W tych okolicznościach wykrycie zaniku mięśnia PCA sugerowałoby, że mamy do czynienia z porażeniem nerwu błędnego lub krtaniowego wstecznego i najprawdopodobniej z porażeniem strun głosowych. Po drugie, kliniczne rozróżnienie między porażeniem a utrwaleniem strun głosowych może nie być oczywiste. U pacjenta z chrypką struny głosowe mogą być unieruchomione i nieruchome lub porażone. Unieruchomienie jest spowodowane mechaniczną ingerencją, natomiast porażenie jest spowodowane zaburzeniami neurologicznymi. Unieruchomienie może być spowodowane naciekiem nowotworowym mięśnia tarczowo-językowego lub dużym guzem, który zaburza ruchomość struny. Podobnie, zapalenie stawu krzyżowo-biodrowego związane z wcześniejszą intubacją urazową lub chorobą tkanki łącznej może spowodować unieruchomienie rdzenia. Paraliż może być spowodowany zmianami wewnętrznymi nerwu krtaniowego wstecznego lub nerwu błędnego, zmianami zewnętrznymi, które uciskają i upośledzają funkcję tych nerwów, lub chirurgicznym podwiązaniem któregoś z nerwów. W związku z tym nieruchomej strunie nie powinien towarzyszyć zanik mięśnia PCA, a sparaliżowanej strunie powinien towarzyszyć zanik.
Inne wcześniej opisane cechy obrazowe porażenia strun głosowych były obserwowane ze zmienną częstością w naszej serii. Paramedyczna, pośrednia lub kadaweryczna pozycja porażonej struny głosowej, która jest nieco boczna w stosunku do linii środkowej, była widoczna u wszystkich naszych pacjentów i ma podstawy anatomiczne. Nerw krtaniowy wsteczny zaopatruje zarówno przywodziciele, jak i przywodziciele struny. Dlatego też, gdy jest on uszkodzony, rdzeń najczęściej leży pomiędzy przywodzeniem a przywiedzeniem (9). Zanik mięśni tarczowo-gardłowych był również powszechnie obserwowany w naszej serii i został udokumentowany przez zmniejszenie masy mięśniowej lub naciek tłuszczowy (1). Pomimo powszechnej obserwacji warto pamiętać, że zanik mięśnia tarczowo-obojczykowego jest często objawem subtelnym. Stopień zaniku jest często niewielki i trudny do oceny w płaszczyźnie osiowej, ponieważ często nie można uzyskać obrazu przez środek rdzenia. Powiększona komora krtani również wskazywała na zanik rdzenia, ponieważ ulegała ona rozciągnięciu w przestrzeni powstałej na skutek zmniejszenia masy mięśniowej rdzenia prawdziwego. Obecność jednego lub więcej z tych wyników prawdopodobnie zależy od czasu trwania i stopnia porażenia nerwu krtaniowego wstecznego.
Z kolei przednio-przyśrodkowe odchylenie chrząstki nalewkowatej nie było tak stałym wynikiem. Ta pozycja jest spowodowana przednio-przyśrodkową rotacją mięśnia arytenoidalnego w porażeniu strun głosowych (1). W naszej serii nie było to widoczne u sześciu pacjentów, trzech z implantami strun głosowych i zastrzykami oraz trzech, u których chrząstki małżowin usznych były słabo widoczne, najprawdopodobniej z powodu niedostatecznego skostnienia. Jednak poszerzenie zatoki piramidowej jest bezpośrednim skutkiem przednio-przyśrodkowego odchylenia arytenoidy, ponieważ chrząstka arytenoidalna i fałd aryepiglottowy tworzą przyśrodkową granicę zatoki piramidowej. Dlatego też, ponieważ poszerzenie zatoki piriforma obserwowano u wszystkich pacjentów, najprawdopodobniej występował pewien stopień odchylenia arytenoidy, choć nie był on wykrywalny w badaniach obrazowych.
Nasze doświadczenie w zakresie skuteczności obrazowania TK i MR w ujawnianiu zaniku mięśnia trójgłowego u pacjentów z porażeniem strun głosowych było ograniczone. Ponieważ mięsień ten jest unerwiony przez nerw krtaniowy górny, zaniku tego mięśnia można by się spodziewać jedynie w przypadku uszkodzenia proksymalnego nerwu błędnego. W naszej serii tylko trzech pacjentów miało takie zmiany i tylko u jednego stwierdzono zanik tego mięśnia. Zidentyfikowanie zaniku mięśnia trójgłowego może być przydatne klinicznie. U niektórych pacjentów z chrypką i domniemanym porażeniem strun głosowych klinicysta może nie być w stanie stwierdzić, czy patologia jest proksymalna (nerw błędny) czy dystalna (nerw krtaniowy wsteczny). Teoretycznie u pacjentów z chorobą proksymalnego nerwu błędnego powinna występować nie tylko chrypka czy porażenie strun głosowych, ale również objawy ustno-gardłowe. Należą do nich odchylenie języczka, zanik odruchu gagowego, zanik podniebienia miękkiego i mięśnia zwieracza górnego. U tych pacjentów mogą występować również inne neuropatie nerwów czaszkowych, a mianowicie zaburzenia nerwu językowo-gardłowego (IX), rdzeniowego dodatkowego (XI) i podgłośniowego (XII), ze względu na ich wspólny przebieg proksymalny z nerwem błędnym (10). Objawy ustno-gardłowe i inne neuropatie czaszkowe mogą być jednak nieobecne lub niejednoznaczne. W takiej sytuacji stwierdzenie zaniku nerwu trójdzielnego wskazywałoby na chorobę proksymalną, a jego brak na chorobę dystalną. Jednak zdolność obrazowania do zobrazowania zaniku tego mięśnia pozostaje do ustalenia.