Cefalea post-traumatica persistente: un ciclo emicranico o no? L’evidenza clinica

Come discusso in precedenza, la PTH persistente può assomigliare alle caratteristiche cliniche dell’emicrania, della cefalea di tipo tensivo o di altri disturbi primari della cefalea, ma i segni e i sintomi sono spesso di natura mista e possono essere difficili da gestire. Inoltre, l’impatto di fattori esterni come le circostanze psicosociali e legali che circondano l’infortunio deve essere preso in considerazione, dal momento che il disturbo da stress post-traumatico è noto per co-occorrere e influenzare l’intensità del PTH persistente. Attualmente, non ci sono dati disponibili da studi randomizzati controllati che valutino l’efficacia terapeutica di interventi medici specifici per il PTH persistente, quindi, la terapia rispecchia gli approcci di trattamento convenzionali per i disturbi primari non traumatici della cefalea. Molti esperti concordano sul fatto che il PTH persistente dovrebbe essere trattato “in base alla classe di cefalea a cui le sue caratteristiche assomigliano maggiormente”. Tuttavia, questo approccio manca di prove e spesso si traduce in scarse risposte al trattamento. E ‘anche importante utilizzare la medicina personalizzata che richiede un approccio clinico integrato con l’uso di strategie farmacologiche e fisioterapiche, nonché interventi educativi e comportamentali, spesso combinati tra loro, perché l’approccio multidisciplinare al trattamento è probabile che sia più efficace nel trattamento del PTH persistente .

La selezione di una terapia farmacologica appropriata per il trattamento del PTH persistente include la considerazione di farmaci abortivi che fermano l’attacco di dolore acuto, e spesso un farmaco profilattico che si concentra sulla diminuzione della frequenza degli attacchi. La scelta di particolari agenti dipende dalla loro efficacia per il mal di testa primario a cui assomiglia, dai profili degli effetti collaterali e dalle comorbidità del paziente. Poiché riteniamo che il PTH persistente non sia un ciclo emicranico, ed è stato dimostrato che spesso imita un fenotipo simile all’emicrania o alla cefalea di tipo tensivo, discutiamo i trattamenti del PTH persistente in base alle diverse presentazioni della cefalea.

Trattamento farmacologico del PTH persistente

PTH persistente simile alla cefalea di tipo tensivo (TTH)

Gli interventi farmacologici standard per il TTH includono preparati da banco, farmaci antinfiammatori non steroidei e raramente oppioidi. Indipendentemente dall’agente impiegato, il successo del trattamento della cefalea è più probabile se il farmaco viene assunto all’inizio del mal di testa piuttosto che aspettare che il dolore si intensifichi. I comuni farmaci da banco provati dai pazienti includono l’acetaminofene (paracetamolo), l’aspirina, l’ibuprofene e il naprossene, che possono essere tutti in combinazione con la caffeina. I farmaci oppioidi sono raramente indicati per trattare una grave cefalea refrattaria; bisogna usare cautela, tuttavia, poiché l’uso ripetuto di oppioidi può portare alla dipendenza e, simile ad altri analgesici, alla MOH, quindi dovrebbero essere evitati nel trattamento del PTH .

Come discusso in precedenza, il PTH persistente che assomiglia alla cefalea cronica di tipo tensivo è uno dei più o il più comune tipo di presentazione del mal di testa negli studi effettuati nel PTH . I pazienti con TTH cronica o molto alta frequenza hanno bisogno di terapie profilattiche . Il trattamento si basa principalmente sul trattamento della cefalea di tipo tensivo cronica. Studi retrospettivi in popolazioni con PTH persistente hanno dimostrato che la profilassi con amitriptilina è un trattamento efficace. Gli esperti del settore raccomandano anche l’uso della nortriptilina, il metabolita dell’amitriptilina, che mostra una migliore tollerabilità grazie ai minori effetti collaterali anticolinergici.

Il PTH persistente assomiglia all’emicrania

Nell’emicrania, i potenziali agenti abortivi includono gli stessi farmaci della cefalea di tipo tensivo, ma anche i triptani e, meno comunemente, i derivati dell’ergot o gli oppioidi. I triptani sono agonisti selettivi dei recettori della serotonina che agiscono sui recettori 5-HT1B/1D/(1F) presenti nel sistema trigeminovascolare. Questi agenti hanno mostrato un’efficacia ben definita in studi clinici multipli e detengono una raccomandazione di livello A per l’uso nel trattamento abortivo dell’emicrania. Altre opzioni di trattamento per l’emicrania includono agenti antiemetici. Agenti come metoclopramide, prometazina e proclorperazina possono anche essere testati in pazienti che sono refrattari a trattamenti specifici per l’emicrania. Un potenziale vantaggio per l’uso di questi farmaci è la mancanza di rischio di cefalea di rimbalzo.

Quando la decisione è stata presa per iniziare la terapia profilattica per PTH, la selezione di un agente specifico di solito dipende dalle comorbidità (cioè, l’amitriptilina dovrebbe essere considerata se i pazienti hanno l’insonnia concomitante o i β-bloccanti se l’ipertensione concomitante) e controindicazioni (i β-bloccanti/ bloccanti dei canali del calcio dovrebbero essere evitati se il paziente ha ipotensione arteriosa, gli antidepressivi triciclici in caso di eccessiva fatica, prolungamento del QT, aumento del tono oculare, ecc. Ci sono molte classi di farmaci, che sono stati impiegati per la profilassi delle cefalee emicraniche.

Le scelte profilattiche includono i β-bloccanti (che hanno particolare utilità nei pazienti con ansia in quanto possono diminuire i sintomi autonomici fisici di ansia); antidepressivi triciclici, che sono particolarmente efficaci nei pazienti con depressione o disturbi del sonno; bloccanti dei canali del calcio, acido valproico, topiramato, gabapentin, e tossina onabotulinum A. Tuttavia, in uno studio in cui i PTH erano principalmente simili all’emicrania, gli antidepressivi triciclici a basse dosi (25-50 mg di amitriptilina al giorno) non sono risultati efficaci e gli autori concludono che l’amitriptilina, quando utilizzata, dovrebbe essere titolata fino a dosi più elevate per essere efficace.

C’è stata una certa esplorazione di agenti naturopatici come partenio e butterbur, così come integratori come magnesio, riboflavina (vitamina B2) e coenzima Q10. Il magnesio può essere efficace come trattamento profilattico con 400 mg al giorno di magnesio chelato, ossido di magnesio o magnesio a lento rilascio in pazienti con sintomi suggestivi di ipomagnesiemia, come emicrania, sindrome premestruale, estremità fredde e crampi muscolari a gambe o piedi. Ci sono prove controllate positive ma piccole per la riboflavina e il coenzima Q10 e prove più forti per il butterbur. Sfortunatamente, sono state sollevate preoccupazioni riguardo al processo di preparazione del butterbur disponibile in commercio con un potenziale di epatotossicità.

Cefalea a grappolo persistente simile alle cefalee autonome del trigemino (TAC)

Ci sono pochi casi di cefalea a grappolo che si verificano dopo un trauma e la maggior parte di questi non soddisfano i criteri di sette giorni per il PTH, ma è stata riportata una correlazione tra lesioni alla testa e cefalea a grappolo, anche se non è chiaro se il trauma alla testa sia causale per lo sviluppo della cefalea a grappolo o se la cefalea a grappolo sia associata a un rischio maggiore di trauma alla testa . Nei casi con cefalea a grappolo successivi all’incidente entro 7 giorni, la cefalea è sempre apparsa sul lato del trauma e il trattamento di scelta sono gli stessi agenti come nella cefalea a grappolo primaria, con sumatriptan, ossigeno o diidroergotamina endovenosa come farmaco abortivo e verapamil come agente preventivo .

C’è un piccolo numero di case report di successo del trattamento del PTH con indometacina che appare come emicrania continua e parossistica . Ci sono due casi riportati con PTH persistente che appaiono come cefalea unilaterale di breve durata con sintomi autonomi del cranio (SUNA) che mostrano un trattamento di successo con gabapentin o carbamazepina.

Medication overuse headache (MOH)

C’è un rischio significativo di MOH nella popolazione PTH, con l’uso di farmaci da banco e altri analgesici che portano ad un aumento complessivo della frequenza della cefalea. Il MOH nel PTH spesso assomiglia al tipo di mal di testa sottostante, quindi appare anche simile al TTH o all’emicrania. L’uso eccessivo di analgesici è stato registrato nel 19-42% delle popolazioni in studio e una parte significativa di questi pazienti è migliorata dopo la sospensione dell’uso eccessivo. Pertanto, MOH dovrebbe sempre essere considerato quando si valutano i pazienti con PTH persistente e la sospensione dei farmaci analgesici è il trattamento di scelta.

Anti-CGRP anticorpi monoclonali

Calcitonin Gene-Related Peptide (CGRP) è un potente vasodilatatore endogeno e neurotrasmettitore, che è coinvolto nella fisiopatologia dell’emicrania ed è stato un obiettivo per lo sviluppo di farmaci negli ultimi anni . Negli esperimenti, è stato dimostrato che l’attivazione del ganglio trigemino porta al rilascio di CGRP. Anticorpi monoclonali anti-CGRP come erenumab, eptinezumab, fremanezumab e galcanezumab hanno dimostrato di essere efficace per il trattamento preventivo dell’emicrania episodica e cronica e sono attualmente approvati (erenumab, fremanezumab, galcanezumab) o si prevede di chiedere l’approvazione (eptinezumab) dalla Commissione europea per il trattamento preventivo di emicrania episodica e cronica. Come descritto sopra, l’aspetto clinico del PTH spesso assomiglia all’emicrania, quindi è comunemente assunto che ci possa essere un caso d’uso simile nel trattamento del PTH con caratteristiche simili all’emicrania. Recenti esperimenti in modelli di roditori hanno dimostrato il coinvolgimento di CGRP e l’efficacia degli anticorpi monoclonali anti-CGRP nel PTH . Attualmente, c’è solo uno studio clinico osservazionale completato, valutando il trattamento del PTH che appare come fenotipo emicranico con erenumab in 7 pazienti, che ha mostrato un’efficacia eccezionale di 140 mg di erenumab misurata in riduzione dei giorni di mal di testa e Head Impact Test-6 . Impressionante, nella maggior parte di questi casi c’è stata una sola applicazione di erenumab necessaria per la remissione stabile dei sintomi nel follow-up oltre 6 mesi, solo in un paziente la dose di erenumab è stata somministrata due volte. Tuttavia, la piccola quantità di pazienti e il fatto che tre di loro avevano emicrania preesistente, limita la generalizzazione di questi risultati. Quindi, questo lavoro dovrebbe essere interpretato con cautela, poiché è improbabile che rifletta in modo affidabile i dati degli studi clinici in corso con erenumab per la prevenzione del PTH.

Alla data di pubblicazione di questa recensione, ci sono due studi che stanno reclutando per il trattamento del PTH con erenumab (NCT03974360) e fremanezumab (NCT03347188), sebbene solo lo studio con fremanezumab sia controllato con placebo. In conclusione, al momento c’è un alto bisogno dei risultati degli studi clinici, ma c’è una crescente evidenza per l’efficacia degli anticorpi monoclonali anti-CGRP nel PTH persistente e probabilmente saranno un promettente trattamento futuro del PTH persistente con fenotipo emicranico.

Altri approcci terapeutici

Ci sono diverse tecniche di iniezioni con tossina onabotulinica A, anestetici locali e steroidi attualmente utilizzati nel trattamento dei disturbi primari della cefalea e quindi disponibili anche nel PTH persistente.

Iniezioni di tossina onabotulinica

Al momento, l’iniezione di tossina botulinica (BTX) è il solo farmaco approvato dalla FDA per l’emicrania cronica. Ci sono alcuni case report che mostrano l’efficacia del BTX nel trattamento del PTH persistente. Lo studio più ampio ha esaminato le cartelle di 64 militari maschi di età compresa tra 20 e 50 anni che hanno presentato al Concussion Care Clinic del Womack Army Medical Center di Fort Bragg North Carolina tra il 2008 e il 2012. Di questi pazienti, 36 (56,3%) avevano più di un tipo di mal di testa, dieci (15,6%) avevano più di due mal di testa, e 48 soggetti (75%) avevano mal di testa continuo. Quarantuno pazienti (64%) hanno riferito di essere migliorati dopo il trattamento, 18 (28%) sono rimasti invariati, due (3%) sono peggiorati, e tre pazienti hanno perso il follow-up. Gli effetti collaterali comuni includevano mal di testa e dolore al collo. Nell’esperienza di questo autore, questi pazienti hanno mostrato un miglioramento significativo dei loro mal di testa e dei sintomi associati alla commozione cerebrale dopo il trattamento con BTX.

Blocco dei nervi

I blocchi dei nervi periferici sono una delle procedure interventistiche più utilizzate per trattare il PTH persistente. I siti comuni includono il nervo occipitale maggiore, il nervo occipitale minore, il nervo auricolotemporale, il nervo sopraorbitale, il nervo sopratrocleare e il ganglio sfenopalatino (SPG). Gli interventi includono il blocco di un singolo nervo unilateralmente, bilateralmente o di più nervi. Il razionale è che l’anestetico locale a questi nervi provoca una diminuzione del feedback afferente al nucleo caudale del trigemino, diminuendo la trasmissione nocicettiva. Gli anestetici tipici includono bupivacaina (da 0,25 a 0,75%) o lidocaina (2%), con volumi che vanno da 0,5 a 2 cc per sito. Gli anestetici locali inibiscono la conduzione delle fibre nervose inibendo reversibilmente i canali del sodio e possono agire sulle fibre C non mielinizzate e sulle fibre Aδ sottilmente mielinizzate che mediano il dolore. Gli anestetici locali possono essere somministrati da soli, combinati tra loro e/o con uno steroide. In uno studio randomizzato e controllato in singolo cieco, Ashkenazi et al. hanno confrontato l’effetto della lidocaina con triamcinolone vs. lidocaina da sola in pazienti con emicrania trasformata. Nessuna differenza statisticamente significativa è stata vista in nessuna delle misure di risultato tra i due gruppi.

Iniezioni di trigger point (TP)

I siti comuni includono l’occipitale, frontale, massetere, temporale, trapezio, levator scapulae, semispinalis capitis, splenio e sternocleidomastoideo. I meccanismi fisiopatologici alla base dei TP sono poco conosciuti. Pertanto, in teoria, il miglioramento dei TP nella testa e nel collo dovrebbe comportare una diminuzione della cefalea. Come nel caso dei blocchi nervosi periferici, le iniezioni di TP possono essere eseguite con lidocaina e/o bupivacaina, ma spesso si usano anche gli steroidi. Dopo la localizzazione del punto trigger tramite palpazione, spesso vengono iniettati più siti, da 1 a 2 cc per sito utilizzando un ago da 0,5 a 1 pollice. Sfortunatamente, non ci sono studi sul trattamento dei trigger point nel PTH.

Trattamenti non farmacologici

Oltre alle terapie basate sui farmaci, diversi trattamenti non farmacologici sono attualmente utilizzati nell’approccio terapeutico delle cefalee primarie, specialmente nell’emicrania e nel TTH. Il PTH persistente è spesso sovramedicato sia con la prescrizione che con le farmacoterapie da banco, quindi, un programma di gestione sistematica che è diretto a ridurre la polifarmacia nei pazienti con PTH persistente può migliorare la sicurezza del paziente e ridurre le ospedalizzazioni dal peso delle cefalee.

Medicina fisica

Ci sono pochissimi studi che guardano specificamente alla terapia fisica, massoterapia, manipolazione spinale e mobilizzazione come trattamento del PTH persistente. In uno studio caso-controllo, i pazienti sono stati sottoposti a fisioterapia da fisioterapisti in cieco con l’endpoint primario è il cambiamento dell’intensità del mal di testa. I pazienti sono stati assegnati in modo casuale a ricevere la terapia manuale per la regione cervicale (gruppo di cura usuale) o tecniche di terapia manuale aggiuntive per la regione temporomandibolare. I pazienti nel gruppo di trattamento hanno sperimentato riduzioni statisticamente significative dell’intensità del mal di testa a 3 e 6 mesi rispetto al gruppo di cura abituale. Altre due modalità che hanno ricevuto notevoli studi sono la manipolazione spinale e la mobilizzazione. Quando ci si rivolge alla colonna cervicale, le tecniche di mobilizzazione sono più sicure delle tecniche di manipolazione, che possono essere associate a effetti avversi (per esempio, ernia del disco e dissezione arteriosa).

Youssef et al. hanno confrontato l’efficacia della mobilizzazione spinale con la terapia del massaggio in pazienti con cefalea cervicogenica. Trentasei soggetti sono stati randomizzati con diciotto che ricevevano una mobilizzazione spinale passiva per 30-40 minuti, e gli altri diciotto che ricevevano una terapia di massaggio, rilascio miofasciale, trazione ed esercizi di stretching. Entrambi i gruppi sono stati trattati per 12 sessioni (2 volte a settimana per 6 settimane). Le misure di risultato includevano la diminuzione dell’intensità, della frequenza e della durata del mal di testa, così come il miglioramento del dolore cervicale e della gamma di movimento. Entrambi i gruppi hanno sperimentato miglioramenti significativi in tutte le variabili misurate, con il gruppo di mobilizzazione che ha sperimentato riduzioni statisticamente significative in tutte le variabili rispetto al gruppo di massaggio. Inoltre, un case report di Channell et al. ha dimostrato che un approccio multidisciplinare, compresi i farmaci e la manipolazione osteopatica, è stato efficace nel trattamento di una donna di 38 anni con PTH cronica.

Stimolazione magnetica transcranica ripetitiva (TMS)

TMS è una procedura di neurostimolazione non invasiva in cui l’attività elettrica cerebrale è influenzata da un campo magnetico pulsato. Una corrente elettrica che passa brevemente attraverso una bobina di filo di rame genera il campo magnetico. Quando questa bobina è posta sulla testa, il suo campo magnetico induce piccole correnti in una zona del cervello direttamente sotto la bobina. In TMS ripetitiva (rTMS), ripetuti singoli impulsi magnetici di intensità simile vengono consegnati su una regione del cervello mirata.

Un recente studio di Leung et al. ha mostrato i benefici del trattamento rTMS alla DLPFC in partecipanti con lieve cefalea TBI correlati. Hanno riportato una riduzione media giornaliera persistente intensità del mal di testa sia a uno e 4 settimane dopo rTMS rispetto al basale. Inoltre, hanno trovato una significativa riduzione del punteggio di valutazione della depressione a 1 settimana.

Similmente, Stilling et al. eseguito un doppio cieco, randomizzato, sham-controllato, studio clinico pilota su venti partecipanti (18-65 anni) con PTH persistente e persistenti sintomi post-concussione (PPCS) . Dieci sessioni di terapia rTMS (10 Hz, 600 impulsi) sono stati consegnati alla DLPFC sinistra. L’esito primario era un cambiamento nella frequenza o gravità del mal di testa a un mese post-rTMS. Due settimane lungo diari quotidiani mal di testa e questionari clinici valutare la funzione, PPCS, cognizione, qualità della vita, e l’umore sono stati completati al basale, post-trattamento, e ad uno, tre e sei mesi post-rTMS. I risultati secondari hanno rivelato un’interazione temporale complessiva per l’impatto del mal di testa, la depressione, i sintomi post-concussivi e la qualità della vita. Questo studio pilota dimostra un effetto complessivo del tempo sulla gravità del mal di testa, l’impatto funzionale, la depressione, PPCS, e la qualità della vita dopo il trattamento rTMS nei partecipanti con PTH persistente, tuttavia, i risultati erano sotto le soglie di significatività clinica. Dal momento che c’era un tasso di risposta del 100%, nessun abbandono, e minimi effetti avversi, futuri studi più grandi sono garantiti.

Decompressione chirurgica

Quattro diverse procedure di decompressione vengono eseguite in base alla posizione del mal di testa, cioè, frontale, temporale, occipitale e regioni del seno. La teoria alla base di queste procedure è che la compressione dei nervi periferici nella testa e nel collo può servire come fattore scatenante dell’emicrania. Sono stati pubblicati due studi. Il primo studio (controllato con placebo) ha arruolato 76 pazienti in base alla loro risposta al BTX, con 49 che hanno ricevuto la chirurgia vera e propria e 26 che hanno ricevuto la chirurgia finta. L’endpoint primario era una riduzione del 50% dei giorni di emicrania. La frequenza basale del mal di testa dei soggetti nel gruppo di intervento era di 9,9 (±6,0) al mese e di 9,5 (±4,4) nel gruppo di controllo. A 1 anno dall’intervento, 28 soggetti hanno riferito la completa risoluzione della loro emicrania, e 41 hanno riferito un miglioramento significativo. Dei 26 soggetti che hanno ricevuto la chirurgia finta, uno ha riferito la risoluzione completa della loro emicrania, e 15 hanno riferito un miglioramento significativo.

Il secondo studio, uno studio di risultato a 5 anni ha incluso 125 pazienti assegnati in modo casuale. Il gruppo di trattamento ha avuto un singolo intervento chirurgico o una combinazione di procedure con follow-up a 1 e 5 anni, mentre il gruppo placebo ha ricevuto iniezioni saline. Sessantanove pazienti sono stati inclusi nell’analisi finale con il 9% che ha avuto una procedura in un solo sito, il 22% che ha avuto un intervento in due siti, il 44% in tre siti e il 26% in quattro siti. Venti soggetti (29%) hanno avuto una risoluzione completa del loro mal di testa, e 41 (59%) hanno avuto un miglioramento significativo definito come una riduzione del 50% della frequenza, intensità o durata.

Interessante, una recente revisione retrospettiva di 28 casi consecutivi di pazienti con mal di testa post-concussione rispecchia gli studi di cui sopra. In questo caso, tutti i pazienti avevano un PTH persistente da almeno 3 a 6 mesi e sono stati sottoposti a chirurgia del nervo occipitale, compresa la decompressione o l’escissione del nervo maggiore, minore o terzo occipitale. Quelli con mal di testa centrati nell’area della tempia sono stati sottoposti alla transezione del ramo anteriore del nervo auricolotemporale o del nervo zigomaticootemporale, e quelli con mal di testa frontale sono stati sottoposti a decompressione dei nervi sovraorbitario, sovratrocleare e infratrocleare. Il dolore da mal di testa preoperatorio e postoperatorio è stato valutato con la scala analogica visiva (VAS) in 24 pazienti con almeno 6 mesi di follow-up. Di questi pazienti, ventuno (88%) hanno avuto un esito positivo di almeno una riduzione del 50% del loro VAS dopo la chirurgia del nervo periferico, e 12 pazienti (50%) erano liberi dal dolore alla fine del follow-up, mentre otto pazienti hanno richiesto una seconda procedura, e quattro sono stati sottoposti a una terza procedura, che comprendeva il riadattamento della regione occipitale. Gli autori suggeriscono che i pazienti con commozione cerebrale possono subire una lesione da trazione ai loro nervi periferici, che possono poi agire come un potenziale generatore di dolore.

Ci sono numerose procedure interventistiche disponibili per i pazienti con PTH acuto, cronico e refrattario, purtroppo, non esistono studi prospettici controllati e questi sono chiaramente necessari. È preferibile un approccio multidisciplinare, quindi, nella fase acuta, si suggerisce di combinare la terapia fisica con blocchi dei nervi periferici, iniezioni di trigger point e farmaci abortivi, mentre in alcuni casi i farmaci preventivi daranno più che probabilmente il miglior risultato.

Blocco intranasale del SPG

Questo intervento ha dimostrato di essere efficace nel trattamento dell’emicrania cronica. Uno studio in doppio cieco controllato con placebo di Cady et al. ha esaminato i blocchi SPG ripetitivi con bupivacaina allo 0,5% nel trattamento dell’emicrania cronica. Trentotto pazienti hanno ricevuto il trattamento due volte a settimana per 6 settimane. I pazienti che hanno ricevuto la bupivacaina hanno riportato in media 5,71 giorni di mal di testa in meno rispetto al placebo, una riduzione dell’uso di farmaci acuti e una migliore qualità delle misure di vita.

Un recente case report nel PTH legato allo sport ha trovato un’efficacia simile in un paziente che aveva fallito misure preventive orali. Dopo il blocco SPG, questo paziente ha sperimentato la risoluzione del mal di testa e alla fine è tornato a scuola e allo sport senza la ricomparsa dei sintomi durante i 6 mesi successivi alla procedura.

Trattamento comportamentale

Martin et al. hanno sviluppato un nuovo approccio di trattamento comportamentale per il mal di testa cronico primario, denominato “Learning to Cope with Triggers” (LCT). I fattori scatenanti, più comunemente lo stress, i fattori ormonali, lo sfarfallio della luce o il bagliore, il rumore, gli odori, alcuni cibi, l’alcol, i cambiamenti del tempo e la fatica spesso precedono il mal di testa. I professionisti della salute e i materiali educativi consigliano tipicamente di evitare tali fattori scatenanti come buona “igiene del mal di testa”. Tuttavia, il comportamento di evitamento può diventare eccessivo, dove la paura legata al dolore e il comportamento di evitamento contribuiscono alla disabilità in chi soffre di mal di testa cronico. In risposta, Martin et al. hanno progettato un intervento comportamentale che coinvolge l’esposizione graduata ai trigger. La logica dipende dalla natura del trigger particolare. L’esposizione graduata potrebbe servire come esperimento per imparare quali presunti fattori scatenanti fanno precipitare in modo affidabile il mal di testa, promuovere l’assuefazione e/o fornire l’opportunità di praticare l’applicazione di nuove abilità di coping. L’intensità e la frequenza delle esposizioni sono progressivamente aumentate ad un ritmo che non è sufficiente a provocare mal di testa, in collaborazione con il paziente. Si raccomanda di evitare l’esposizione a fattori scatenanti non salutari, come la disidratazione, l’uso di alcol e il sonno inadeguato.

In uno studio controllato randomizzato con pazienti che avevano mal di testa cronici quotidiani di vario tipo, la LCT ha prodotto un miglioramento delle valutazioni del mal di testa e una riduzione dell’uso di farmaci rispetto al coaching di evitamento e ai gruppi di controllo in lista d’attesa. L’approccio LCT può essere particolarmente adatto al persistere del PTH dopo un TBI lieve. È stato recentemente dimostrato che i pazienti con PTH persistente dopo un TBI lieve identificano un modello simile di fattori scatenanti come quelli nei disturbi primari della cefalea, ma percepiscono lo sforzo mentale come un precipitante particolarmente potente della cefalea che cercano di evitare. Questa “cognifobia” è associata alla frequenza e all’intensità della cefalea, e possibilmente alla riduzione delle prestazioni neuropsicologiche dopo una lieve TBI. La cognifobia potrebbe essere facilmente aggiunta come obiettivo di trattamento nella LCT. Ci sono anche prove emergenti che uno stile di coping evitante è associato ad un cattivo risultato dopo un TBI lieve. Introducendo alternative al coping evitante nel contesto della gestione della cefalea, la LCT può insegnare abilità di coping adattivo che si generalizzano oltre la gestione della cefalea e migliorano altri sintomi dopo un TBI lieve.

Sonno

Un sonno adeguato può giocare un ruolo importante nell’evoluzione dei disturbi della cefalea dopo il TBI. L’insonnia può essere riportata nella popolazione post-TBI associata a mal di testa, disturbi dell’umore in evoluzione, o come uno dei sintomi acuti del trauma cranico stesso. I pazienti TBI hanno ridotto il sonno REM (con aumento del sonno a onde lente) e producono livelli più bassi di melatonina serale. Apnea ostruttiva del sonno, sindrome delle gambe senza riposo, e movimenti periodici degli arti del sonno sono più comuni nella popolazione TBI pure. I disturbi del sonno possono contribuire all’esacerbazione dei disturbi del mal di testa e dei disturbi cognitivi diurni. È stato anche postulato che l’insonnia riduce il controllo inibitorio del dolore. L’uso concomitante di benzodiazepine per indicazioni come l’ansia, lo spasmo muscolare o l’insonnia può anche aggravare i sintomi cognitivi post-traumatici (anche dopo la sospensione) così come la depressione e dovrebbe, quindi, essere evitato quando possibile.

Altre considerazioni sullo stile di vita

I comportamenti di automedicazione di preoccupazione possono anche coinvolgere l’uso di caffeina, stimolanti da banco, marijuana, cocaina, alcol e altre sostanze controllate o illegali. L’alcol è stato associato a un peggioramento delle prestazioni cognitive nelle popolazioni post-TBI e può interferire con il processo di recupero.

Mentre il PTH acuto si risolve entro poche settimane per la maggior parte degli individui, alcuni possono continuare a sviluppare PTH persistente che può causare disabilità significativa. A rendere le cose più difficili per i clinici, continua ad esserci una mancanza di consenso per quanto riguarda la gestione del PTH persistente, anche a causa del bisogno insoddisfatto di studi randomizzati controllati con placebo. L’attuale gestione corretta del PTH persistente richiede il riconoscimento del tipo di cefalea primaria che assomiglia al PTH persistente e l’adattamento dei trattamenti farmacologici e non farmacologici al singolo paziente. Sulla base delle diverse presentazioni e le diverse risposte al trattamento per ogni cefalea PTH persistente sono entità a parte PTH.

Nonostante questo, è giudizioso per completare una valutazione approfondita ed escludere altre cause secondarie di cefalea e per fornire ogni paziente con un piano di trattamento individualizzato e multidimensionale che comprende cambiamenti di stile di vita, supporto psicologico e trattamenti farmacologici. Poiché queste cefalee possono essere disabilitanti e difficili da trattare, sono necessari ulteriori approcci basati sull’evidenza in questo campo di ricerca a lungo trascurato per migliorare i risultati per i pazienti affetti.