PMC

Discussion

Egy olyan esetet írunk le, amikor a pajzsmirigy működésképtelensége egy olyan forgalmazott étrend elfogyasztását követően következett be, amely természetes összetevőket tartalmazott, köztük a gazdag jódtartalmáról ismert tengeri moszatfajtát, a Lentinus edodes-t, más néven “shiitake gombát” vagy “fekete erdei gombát”. Az eritadenin, egy adenozin-analóg alkaloid, amelyet az L. edodesből izoláltak, bizonyítottan csökkenti a koleszterinszintet, míg egyes poliszacharidok, amelyek ebben a gombafajban jelen vannak, gyulladáscsökkentő hatást mutattak. Ezeknek a vegyületeknek nincs elismert hatása a pajzsmirigyműködésre.

A hínár egy gazdag jódtartalmáról ismert tengeri moszatfajta, amely a pajzsmirigy támogatására forgalmazott étrend-kiegészítőként kapható. A hínár jódtartalma a betakarítási helytől és a készítménytől függően változik. Átlagos jódtartalmát körülbelül 1500 μg/g szárított készítményre becsülik.2

A felnőtt ember normál pajzsmirigye naponta körülbelül 50 μg jódot választ ki, ezt a mennyiséget a mirigy napi 100-150 mg közötti étrendi jódbevitellel tudja felvenni. A jódtöbblet tolerálható vagy pajzsmirigybetegséget idézhet elő pajzsmirigy-alulműködéssel vagy pajzsmirigy-túlműködéssel, strúmával és autoimmunitással vagy anélkül. A legtöbb normális pajzsmiriggyel rendelkező egyén tolerálja a nagy jódfelesleget, a pajzsmirigyhormonokat a normál tartományon belül tartja, bár a szérum fT4 és fT3 általában mérsékelten csökkenhet, a TSH emelkedhet, és kis golyva alakulhat ki.34

A pajzsmirigy különböző mechanizmusokkal reagál a túlzott jódbevitelre, amelyek közül a legfontosabbak a Wolff-Chaikoff-hatás, a nátrium-jodid-szimporter (NIS) lefelé irányuló expressziója és a hormonraktárakból történő hormonszekréció blokkolása. A pajzsmirigy a plazmából akár 1:80 arányú koncentrációs gradiens ellenében halmozza fel a jodidot. Ezt a jodidfelhalmozódást a NIS teszi lehetővé, amely két nátrium-kationt és egy jodid-aniont szállít a bazális sejtmembránon keresztül a sejt külsejéből a sejt belsejébe.5 A TSH szigorúan szabályozza a NIS expresszióját, így jóddefizisztenciában a TSH emelkedik, és ezzel együtt a TSH-gén expressziója is megnő.6 1948-ban Wolff és Chaikoff arról számolt be, hogy az emelkedett plazmajodidszintet a pajzsmirigyben a jodid szerves kötődésének csökkenése követte.7 Ez a hatás (akut Wolff-Chaikoff-hatás) rövid ideig tartott, és körülbelül 2 nap alatt bekövetkezett a menekülés, tartósan magas plazmajodidkoncentráció mellett. Az akut Wolff-Chaikoff-hatásért felelős mechanizmus egyelőre ismeretlen, és feltételezések szerint a pajzsmirigyben képződő szerves jódvegyületek okozzák.8

Az akut Wolff-Chaikoff-hatásból való kilépést követően a NIS bioszintézise TSH-független mechanizmus révén leállhat. A krónikus jodidfelesleg patkány FRTL-5 pajzsmirigysejtekben nem volt hatással a NIS génexpressziójára, míg a NIS fehérje poszt-transzkripciós szinten csökkent.9 In vivo patkányokban a jodidfelesleg beadása mind a NIS mRNS-, mind a fehérjeexpressziót csökkentette, egy olyan mechanizmus révén, amely legalább részben transzkripciós.10 Ezt a mechanizmust javasolták az akut Wolff-Chaikoff-hatásból való menekülés magyarázatául. A túlzott mennyiségű jód a raktározott, előformált hormon szekrécióját is gátolja, amint azt kutyapajzsmirigy szeletekben kimutatták.11 A nagy mennyiségű jodidnak citotoxikus hatása is lehet, amint azt normál emberi pajzsmirigysejtekben in vitro kimutatták, ahol apoptózist indukál, egy olyan mechanizmuson keresztül, amely szabad gyökök keletkezésével jár.12 A normális pajzsmirigy ezekkel a mechanizmusokkal alkalmazkodik a jódfelesleghez, így a legtöbb egyén klinikai tünetek nélkül tolerálja a krónikus jodidfelesleget.

Néha ezek a mechanizmusok nem működnek, és a jódfelesleg nyílt klinikai hipertireózist vagy hipotireózist okoz. Egyes országokban a jódozott sóval történő jódpótlás szignifikáns számú súlyos hyperthyreosisos esetet eredményezett.1314 Hyperthyreosis leggyakrabban a krónikus jódhiányos régiókban, a régóta fennálló noduláris strúmában szenvedő résztvevőknél és a jódhiány miatt elhallgatott rejtett Basedow-kórban vagy toxikus adenomában fordul elő. A túlzott mennyiségű jód további forrása a jódtartalmú radiokontrasztanyag és az antiaritmiás gyógyszer, az amiodaron.15-17 A túlzott mennyiségű jód másik forrása a barna tengeri moszat étrendi fogyasztása. A hínárból, egy hínárfajtából származó túlzott mennyiségű jód a leírások szerint károsan hat a pajzsmirigyre.1819 A hínár világszerte kapható az élelmiszerboltokban, mivel a japán miso leves egyik fő összetevője. Kapszula, por és tea formájában étrend-kiegészítőként is kapható. Jód által kiváltott tirotoxikózisról számoltak be moszat tartalmú tea fogyasztása után.20 Ebben az esetben a beteg egy mérsékelt jódhiányos endémiás területen multinoduláris strúmában szenvedett, amely a jódban gazdag moszat elfogyasztása után toxikussá vált, és a hyperthyreosis a moszat tartalmú tea abbahagyását követően sem szűnt meg spontán. Az ilyen állapot negatív metabolikus hatásával járó pajzsmirigy-alulműködés kialakulása rontja e résztvevők klinikai helyzetét. A csökkent kalóriafogyasztás, a pszichés aktivitás csökkenése és a depresszió megjelenése csökkenti a résztvevő hajlandóságát a testmozgás fokozására, és meghatározza, hogy a kalóriabevitel megfelelő csökkentése mellett is lehetetlen a fogyás elérése. A kielégítő súlycsökkenés elmaradása arra késztetheti a pajzsmirigy-alulműködésben szenvedő résztvevőket, hogy kitartsanak a jódban gazdag étrend fogyasztásán, vagy akár növeljék is azt, a negatív anyagcserehatások következő súlyosbodásával.

Egy olyan résztvevő, akinél nem volt nyoma korábban fennálló vagy mögöttes pajzsmirigybetegségnek, 10 napon keresztül körülbelül 1800 μg jód napi adagját vette fel. Rövidesen pajzsmirigy túlműködés alakult ki, amelyet nyílt pajzsmirigy alulműködés követett. Az akut hyperthyreoid fázisban a színes Doppler ultrahangvizsgálattal a mirigyben diffúzan megfigyelt fokozott véráramlás alátámasztja a Jod-Basedow-jelenség előfordulását. Az ezt követő hypothyreosis a diéta abbahagyása után körülbelül 2 hónappal következett be, a jódfelvétel gátlásával és normális vizelet-jódszekrécióval járt együtt, ami a NIS tartós downregulációjára utal. Általában a Wolff-Chaikoff-effektusból való menekülés nem valósul meg krónikus szisztémás betegségben szenvedő betegeknél, Hashimoto thyreoiditisben vagy metimazollal vagy propiltiouraciollal kezelt Graves-kórban szenvedő euthyreoid résztvevőknél, míg az vitatott, hogy a normál pajzsmirigystátuszú résztvevőknél nagy jóddózisok hatására kialakulhat-e hypothyreosis.21 Az általunk leírt eset azt mutatja, hogy a normál pajzsmirigystátuszú résztvevőknél is tartós, nem végleges hypothyreosis kiváltható jódtöbblettel. Ez a klinikai eset fokozott figyelemre hívja fel a figyelmet, hogy a pajzsmirigybetegségre utaló jelek nélküli résztvevőknél is kerüljük a gyógynövényes gyógyszereket vagy fogyókúrás diétákat, amelyek hínárt vagy más jódban gazdag összetevőket tartalmaznak.