Rafael Caruso, a Nemzeti Szemészeti Intézet szemészeti genetikai & látásfunkciós részlegének kutatója Bethesdában (Md.) vezet minket a válaszhoz.
Ha egy ragyogó napsütéses napon a szabad ég alatt egy nagyon gyengén megvilágított szobába megyünk, először alig látjuk a környezetünket. Idővel azonban fokozatosan képesek leszünk érzékelni a szoba tartalmát. Ezt a jelenséget “sötétadaptációnak” nevezzük, és jellemzően 20-30 percig tart, amíg eléri a maximumát, attól függően, hogy a korábbi környezetben milyen intenzitású volt a fényhatás.
Az emberi retina kétféle fényérzékeny sejtre, a fotoreceptorokra támaszkodva képes fényérzékelő funkcióját a fényintenzitások elképesztő tartományában ellátni, az erős napfénytől a halvány csillagfényig. Az első, a kúpok a nappali látáshoz fejlődtek ki, és még rendkívül erős megvilágítás mellett is képesek reagálni a fényerősség változásaira. (A kúpok azonban gyenge megvilágításban nem képesek megbízhatóan reagálni a fényre.)
Az éjszakai látásra szolgáló fotoreceptorokat pálcikáknak nevezzük. A pálcikák rendkívül gyenge megvilágításban is képesek fényérzékelőként működni, de erős fényben hatástalanok – ismert, hogy “telítődnek”. Figyelemre méltó, hogy a pálcikák egyetlen látható fényfotonra is megbízhatóan reagálnak, tehát a fényérzékelés fizikai határán működnek.
A kúpok és a pálcikák egyaránt részt vesznek a sötétadaptációban, lassan növelve fényérzékenységüket a félhomályos környezetben. A kúpok gyorsabban alkalmazkodnak, így az adaptáció első néhány perce a kúpok által közvetített látást tükrözi. A pálcikák lassabban dolgoznak, de mivel sokkal alacsonyabb megvilágítási szinteken is képesek teljesíteni, a kezdeti kúpok által közvetített adaptációs időszak után átveszik az irányítást. Ez valójában sok érzékszervi rendszer általános jellemzője: ha egy érzékelés egynél több receptorsejt-típus stimulációján alapul, akkor az adott pillanatban a legérzékenyebb receptortípus az, amelyik az érzékelést közvetíti.
Mi történik tehát a kúpokban és a pálcikákban a sötét adaptáció során? Ahhoz, hogy megpróbáljuk megválaszolni ezt a kérdést, először meg kell vizsgálnunk a kúpok és pálcikák működésének alapjául szolgáló mechanizmust. A látás egyetlen fény által közvetített eseménye a látható fény fotonjainak kölcsönhatása a fotoreceptorokban lévő fehérjemolekulákkal, az úgynevezett kúp- vagy pálcika-opszinokkal, amelyeket “vizuális pigmenteknek” is neveznek. Az emberi kúpok háromféle opsin egyikével rendelkeznek, amelyek mindegyike kissé eltérő érzékenységgel rendelkezik a fény spektrumára, ami a színlátás szempontjából lényeges. A pálcikák viszont egyetlen opsinformával, a rodopszinnal rendelkeznek. A gerinceseknél minden fotoreceptor opsin tartalmaz egy retinal vagy retinaldehid nevű molekulát. (A retinal végső forrása a táplálékkal bevitt A-vitamin; ez az oka annak, hogy az A-vitaminhiány egyik korai jele az éjszakai vakság.)
A foton elnyelése a retinal molekula által változást idéz elő a szénhidrogénlánc molekuláris konfigurációjában – ez az úgynevezett fotoizomerizáció. A fotoizomerizáció után az opsin kémiailag aktívvá válik, és képes biokémiai események sorozatát elindítani a kúpokban és pálcikákban, amelyek végül a fotoreceptor által felszabadított glutamátmolekulák számának változásához vezetnek. A glutamát, egy aminosav és neurotranszmitter, olyan hírvivőként működik, amely a többi retinasejtnek információt közvetít a fotoreceptorok fénystimulációjáról. A fény általi aktiválást követően az opsin molekula felszabadítja az átalakult retinamolekulát. A szabad opsin – egy olyan opsin, amely felszabadította retinamolekuláját – valószínűleg az a molekula, amely a retina csökkent fényérzékenységéért felelős.
Az érzékenység helyreállításához sötétben történő adaptációra van szükség. Ez a látópigmentek eredeti biokémiai konfigurációjának helyreállításával valósul meg. Ez magában foglalja a szabad opsin rekombinációját a nem transzformált retinával – ami a kúp-opszin és a rodopszin regenerációját eredményezi. A retinalnak a fotoreceptorokhoz való eljuttatásának sebessége a sötét adaptáció viszonylag lassúságának valószínűsíthető oka. Mivel ez a folyamat a nappalról éjszakára való átmenet során bekövetkező lassú megvilágítás-változásokhoz való alkalmazkodásra fejlődött ki, az érzékenység változásának sebessége teljesen megfelelő a természetes megvilágítás változásainak kompenzálására.
Sok olyan betegség, amely beavatkozik a sötétadaptáció alapjául szolgáló komplex molekuláris mechanizmusba, éjszakai vaksághoz vezet. Az A-vitaminhiányon kívül, amely a nem iparosodott világban az éjszakai vakság leggyakoribb oka, örökletes szembetegségek is okozhatják ezt az állapotot. Sok ilyen betegséget, például a retinitis pigmentosát, a fényérzékelésben részt vevő elegáns molekuláris gépezetet működtető számos fehérjét kódoló gének mutációi okozzák.
További olvasmányok:
Fototranszdukció, sötét adaptáció és rodopszin regeneráció. T. D. Lamb és E. N. Pugh, Jr., in Investigative Ophthalmology & Visual Science, Vol. 47, pages 5138-5152; 2006.
A látás első lépései. A 4., 6., 7. és 8. fejezet. R. W. Rodieck. Sinauer Associates, 1998.