Rhabdomyolyse d’effort

AnatomyEdit

La rhabdomyolyse d’effort résulte d’une lésion des protéines intercellulaires à l’intérieur du sarcolemme. La myosine et l’actine se décomposent dans les sarcomères lorsque l’ATP n’est plus disponible en raison d’une lésion du réticulum sarcoplasmique. Les lésions du sarcolemme et du réticulum sarcoplasmique dues à un traumatisme direct ou à la production d’une force élevée provoquent un afflux important de calcium dans les fibres musculaires, ce qui augmente la perméabilité au calcium. Les ions calcium s’accumulent dans les mitochondries, ce qui nuit à la respiration cellulaire. Les mitochondries sont incapables de produire suffisamment d’ATP pour alimenter correctement la cellule. La réduction de la production d’ATP altère la capacité des cellules à extraire le calcium de la cellule musculaire.

Plaque terminale du moteur d’une personne atteinte de rhabdomyolyse

Le déséquilibre ionique entraîne l’activation d’enzymes dépendantes du calcium qui dégradent encore plus les protéines musculaires. Une concentration élevée de calcium active les cellules musculaires, provoquant la contraction du muscle tout en inhibant sa capacité à se détendre.

Actine et myosine

L’augmentation de la contraction musculaire soutenue entraîne un épuisement de l’oxygène et de l’ATP avec une exposition prolongée au calcium. La pompe de la membrane de la cellule musculaire peut être endommagée permettant à la myoglobine sous forme libre de fuir dans la circulation sanguine.

PhysiologieEdit

La rhabdomyolyse entraîne la dégénérescence de la myosine et de l’actine en protéines plus petites qui voyagent dans le système circulatoire. L’organisme réagit en augmentant le gonflement intracellulaire du tissu lésé pour envoyer des cellules de réparation dans la zone. Cela permet à la créatine kinase et à la myoglobine d’être évacuées du tissu où elles voyagent dans le sang jusqu’à atteindre les reins. En plus des protéines libérées, de grandes quantités d’ions tels que le potassium, le sodium et le chlorure intracellulaires se retrouvent dans le système circulatoire. L’ion potassium intracellulaire a des effets délétères sur la capacité du cœur à générer des potentiels d’action, ce qui entraîne des arythmies cardiaques. Par conséquent, cela peut affecter la perfusion périphérique et centrale qui, à son tour, peut affecter tous les principaux systèmes organiques du corps.

Lorsque la protéine atteint les reins, elle provoque une tension sur les structures anatomiques réduisant son efficacité en tant que filtre pour le corps. La protéine agit comme un barrage car elle forme des agrégats serrés lorsqu’elle pénètre dans les tubules rénaux. En outre, l’augmentation du calcium intracellulaire a plus de temps pour se fixer en raison du blocage, ce qui permet la formation de calculs rénaux. En conséquence, le débit urinaire diminue, ce qui permet à l’acide urique de s’accumuler dans l’organe. L’augmentation de la concentration d’acide permet au fer de l’agrégat protéique d’être libéré dans le tissu rénal environnant. Le fer dénude alors les liaisons moléculaires du tissu environnant, ce qui finira par entraîner une insuffisance rénale si les dommages tissulaires sont trop importants.

Tubules rénaux de la rhabdomyolyse à l’effort

Considération mécaniqueModifier

La dégénérescence musculaire due à la rhabdomyolyse détruit les filaments de myosine et d’actine dans le tissu affecté. Cela déclenche la réaction naturelle du corps pour augmenter la perfusion de la zone permettant un afflux de cellules spécialisées pour réparer la blessure. Cependant, le gonflement augmente la pression intracellulaire au-delà des limites normales. À mesure que la pression augmente dans le tissu musculaire, les tissus environnants sont écrasés contre les tissus et les os sous-jacents. C’est ce qu’on appelle le syndrome des loges, qui entraîne une plus grande mort du tissu musculaire environnant autour de la blessure. À mesure que le muscle meurt, la douleur irradie de la zone affectée vers le tissu compartimenté. Une perte d’amplitude de mouvement due au gonflement sera également observée dans le membre affecté. Ainsi qu’une faiblesse de la force musculaire associée aux muscles concernés par la perte d’interaction des filaments.

Syndrome de compartiment dans le muscle

La déshydratation est un facteur de risque commun pour la rhabdomyolyse d’effort car elle entraîne une réduction du volume plasmatique pendant l’effort. Cela entraîne une réduction du flux sanguin dans le système vasculaire qui inhibe la constriction des vaisseaux sanguins.

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