Prise en charge du syndrome hyperosmolaire hyperglycémique

Traitement

FLUIDES

Les patients présentant une hyperosmolarité qui ont un débit urinaire et une pression artérielle adéquats à l’admission à l’hôpital peuvent devenir oliguriques et hypotendus après que l’insuline ait abaissé leur taux de glucose (et leur osmolarité) à 250 à 350 mg par dL (13.9 à 19,4 mmol par L), à moins que les pertes totales de liquide corporel ne soient remplacées en même temps. Une fois la charge osmotique glucosurique dissipée, le débit urinaire chute à des niveaux oliguriques jusqu’à ce que l’eau corporelle totale et le volume intravasculaire soient restaurés. Ces patients souffrent du « choc latent de la déshydratation ».9 Cet état peut être rendu manifeste par la correction rapide de l’hyperglycémie par l’insuline sans réapprovisionnement adéquat en eau libre.

Chez les patients dont le diabète n’est pas contrôlé, les pertes liquidiennes varient de 100 à 200 ml par kg. Chez les patients atteints d’hyperglycémie hyperosmolaire, la perte moyenne de liquide est d’environ 9 L.8

Un calcul de l’osmolarité effective peut servir de guide pour déterminer le type de remplacement de liquide à utiliser.4,10 L’osmolarité sérique normale est de 290 ± 5 mOsm par L. Une approximation grossière de la valeur mesurée peut être obtenue comme suit :

Dans cette équation, Na+ est le taux de sodium sérique, K+ est le taux de potassium sérique et BUN est le taux d’azote uréique sanguin. Dans certains calculs, le taux de potassium sérique est omis.

Parce que l’urée est librement diffusable à travers les membranes cellulaires, elle contribue peu à l’osmolarité sérique « effective » pour l’espace intracellulaire. C’est l’osmolarité effective qui est critique pour la pathogenèse de l’état hyperosmolaire et la détermination du contenu osmotique des solutions de remplacement.

Il faut faire la distinction entre l’osmolarité, qui est la concentration d’une solution osmolaire, et la tonicité, qui est la pression osmotique d’une solution. La tonicité reflète de manière plus appropriée ce que l’on appelle l’osmolarité effective11 (tableau 1).4 La prescription initiale de liquide chez les patients dont le diabète n’est pas contrôlé doit être isotonique jusqu’à ce que l’osmolarité effective soit connue.

Si l’osmolarité effective dépasse 320 mOsm par L, il existe une hyperosmolarité significative, et cette valeur guide la tonicité de la solution de remplacement utilisée.4,10 Au-dessus d’une osmolarité effective de 320 mOsm par L, des cristalloïdes hypotoniques peuvent être employés ; en dessous de cette valeur, des solutions d’électrolytes isotoniques sont préférées.

Le volume et le taux de remplacement des fluides sont déterminés par les fonctions rénale et cardiaque, ainsi que par les signes d’hypovolémie. Généralement, les volumes de remplacement sont de 1 500 ml au cours de la première heure (15 à 30 ml par kg et par heure), de 1 000 ml au cours de la deuxième et éventuellement de la troisième heure, et de 500 à 750 ml au cours de la quatrième heure et éventuellement au-delà. Pour le médecin, la clé de la gestion des fluides est la surveillance vigilante et l’ajustement de la réponse sur une base continue.

Le remplacement du volume est critique pour déterminer la survie et pour corriger l’hyperosmolarité hyperglycémique. Une étude12 de patients atteints d’acidocétose diabétique a documenté que l’hydratation seule (sans aucune administration d’insuline) réduisait l’hyperglycémie, l’hyperosmolarité, l’acidose et les niveaux d’hormone contre-régulatrice de l’insuline. Généralement, cependant, l’insuline est également administrée.

Les lignes directrices pour le remplacement des liquides dans l’hyperosmolarité hyperglycémique sont fournies dans le tableau 2.4 Le jugement clinique peut dicter la modification de ces recommandations.

Au début du traitement, une diminution du taux de glucose plasmatique sert d’indice de l’adéquation de la réhydratation et de la restauration de la perfusion rénale. Si le taux de glucose plasmatique ne diminue pas de 75 à 100 mg par dL (4,2 à 5,6 mmol par L) par heure, cela signifie généralement que l’administration de volume est inadéquate ou que la fonction rénale est altérée, plutôt qu’une résistance à l’insuline.4

Le médecin doit se méfier du diabète non contrôlé chez les patients atteints d’insuffisance rénale. Ces patients peuvent présenter une hyperglycémie marquée et des taux élevés d’azote uréique sanguin et de créatinine. Si l’insuffisance rénale n’est pas reconnue et qu’une substitution liquidienne rapide est instituée, les conséquences probables sont une insuffisance cardiaque congestive et un œdème pulmonaire.

Chez les patients présentant une hyperglycémie et une insuffisance rénale, l’administration d’insuline peut être tout ce qui est nécessaire. L’insuline réduit les taux élevés de potassium sérique. Lorsque le taux de glucose diminue, l’eau libérée de son emprise osmotique passe du liquide extracellulaire à l’espace intracellulaire (liquide intracellulaire), diminuant ainsi les manifestations de la congestion circulatoire.

La perte soudaine du contrôle diabétique en présence d’une insuffisance rénale peut provoquer un œdème pulmonaire et une hyperkaliémie potentiellement mortelle. Ces deux conditions peuvent être inversées par l’insuline seule.4

ELECTROLYTES

Les déficits électrolytiques chez les patients dont le diabète n’est pas contrôlé se situent dans les fourchettes suivantes : sodium, 7 à 13 mEq par kg ; chlorure, 3 à 7 mEq par kg ; potassium, 5 à 15 mEq par kg ; phosphate (sous forme de phosphore), 70 à 140 mmol ; calcium, 50 à 100 mEq ; et magnésium, 50 à 100 mEq4,13.

Chlorure. Une variété de solutions physiologiques multiélectrolytes (p. ex. Plasmalyte, Isolyte, Normosol, solution de Ringer lactatée) ont été utilisées de préférence à la solution saline normale2,4 pour éviter le développement d’une hyperchlorémie, qui est fréquente lorsque le chlorure est administré en quantités équivalentes à celles du sodium dans le traitement de l’acidocétose14.-Ces solutions corrigent également l’acidose hyperchlorémique « masquée » qui se produit parfois chez les patients atteints d’acidocétose diabétique.14-16

Sodium. La perte de sodium se produit en raison de la diurèse osmotique et de l’absence d’insuline, qui est essentielle à la réabsorption tubulaire distale du sodium. Les pertes de sodium étant proportionnellement inférieures aux pertes d’eau, une hypernatrémie peut se produire. En l’absence d’insuline, le glucose est largement confiné dans le compartiment du liquide extracellulaire. L’action osmotique du glucose entraîne le passage de l’eau du liquide intracellulaire vers le compartiment liquidien extracellulaire, avec une dilution conséquente du sodium extracellulaire.

Un groupe d’investigateurs17 a démontré que la concentration sérique de sodium mesurée en présence d’une hyperglycémie peut être corrigée en ajoutant 2.4 mmol par L à la concentration sérique de sodium mesurée pour chaque 100 mg par dL (5,6 mmol par L) où le taux de glucose plasmatique dépasse la valeur normale de 100 mg par dL.

Potassium. La déplétion potassique totale de l’organisme est la règle dans le diabète non contrôlé et les états cataboliques chroniques connexes (par exemple, la famine, le diabète chronique mal contrôlé), bien que la concentration sérique de potassium de présentation puisse être normale ou élevée.18,19

Comme pour le phosphate et le magnésium, le degré de déplétion potassique totale de l’organisme est souvent non reconnu ou sous-estimé (en raison des concentrations sériques initialement élevées) jusqu’à ce que la correction de l’état catabolique sous-jacent soit entreprise. A ce moment, alors que le potassium retourne à son site intracellulaire (avec le magnésium et le phosphate) sous l’influence de l’insuline et d’une nouvelle synthèse protéique, la carence peut devenir chimiquement et, occasionnellement, cliniquement manifeste, à moins que des suppléments ne soient administrés pendant les premières phases du traitement.

Les recommandations pour l’administration de potassium chez l’adulte sont fournies dans le tableau 2.4 Le remplacement du potassium doit commencer dès la première heure du traitement si le débit urinaire est adéquat, si l’électrocardiogramme (ECG) ne montre aucun signe d’hyperkaliémie et si le taux de potassium sérique est inférieur à 5 mEq par L (5 mmol par L). L’utilisation d’acétate de potassium, de phosphate de potassium ou d’un mélange des deux permet d’éviter l’administration d’un excès de chlorure.2,4

L’objectif du remplacement du potassium est de maintenir la normokaliémie. Les déficits corporels totaux en potassium ne peuvent et ne doivent pas être remplacés de manière aiguë. La correction complète du taux de potassium nécessite des jours à des semaines d’anabolisme régulier.

Même en présence d’une insuffisance rénale, le remplacement précoce du potassium peut être indiqué car, à l’exception de la perte urinaire, tous les autres facteurs qui font baisser le taux de potassium sérique chez le patient traité se produisent. La prudence s’impose chez les patients atteints de néphropathie diabétique qui peuvent présenter une acidose tubulaire rénale associée à un hyperaldostéronisme et à une hyporéninémie (et une hyperkaliémie résultante).

Une fois l’insuline administrée, le potassium se déplace intracellulairement en raison soit de la stimulation par l’insuline de l’adénosine triphosphatase sodium-potassium, soit de la synthèse intracellulaire d’esters de phosphate induite par l’insuline. Ces anions attirent le potassium dans les cellules.19 Le chlorure est principalement un anion extracellulaire. Ainsi, pour remplacer les pertes intracellulaires, le potassium doit être administré avec un anion qui se distribue dans le liquide intracellulaire (c’est-à-dire le phosphate au lieu du chlorure).

Phosphate. Les avantages et les risques de la réplétion en phosphate chez les patients dont le diabète n’est pas contrôlé ont été étudiés principalement chez les patients souffrant d’acidocétose diabétique aiguë.18,20,21 Chez les patients qui n’ont pas reçu de phosphate supplémentaire, le nadir moyen de la concentration en phosphate ne se situait que dans la plage modérément hypophosphatémique.22 Il a été suggéré23 que lorsque la décompensation diabétique se produit sur une période de plusieurs jours ou semaines en association avec une diurèse osmotique prolongée (comme c’est le cas dans les états hyperosmolaires hyperglycémiques), les réserves corporelles totales sont plus susceptibles d’être épuisées que dans le cas d’une maladie aiguë (c’est-à-dire une maladie qui dure de quelques heures à quelques jours), Les états cataboliques chroniques, y compris le diabète hyperosmolaire, sont susceptibles d’être associés à une déplétion plus sévère des phosphates de l’organisme total et à leur démasquage pendant le traitement, comme cela a été initialement noté dans le syndrome de réalimentation24. Cela n’est pas surprenant, car le phosphate est l’anion intracellulaire prédominant.

Bien que le remplacement du phosphate ait un sens physiologique, aucune donnée contrôlée ne démontre qu’il modifie le résultat ou contribue à la survie des patients dont le diabète n’est pas contrôlé, à moins que des réductions sévères du taux de phosphate sérique (c’est-à-dire à moins de 1,0 à 1,5 mEq par L ) soient évidentes. Le seul risque de donner du phosphate est le développement occasionnel d’une tétanie hypocalcémique décrite dans l’acidocétose diabétique,22 mais cette condition ne se produit pas lorsque le magnésium est supplémenté.4

Magnésium. Jusqu’à 40 % des patients diabétiques en consultation externe et 90 % des patients dont le diabète n’est pas contrôlé après 12 heures de traitement sont hypomagnésémiques.18 Les manifestations précédemment attribuées à l’hypokaliémie et à l’hypophosphatémie peuvent également être dues à l’hypomagnésémie. Ces manifestations comprennent des modifications de l’ECG, des arythmies, une faiblesse musculaire, des convulsions, une stupeur, une confusion et une agitation.25

Comme pour le taux de potassium sérique, la concentration sérique de magnésium est un marqueur peu fiable des réserves corporelles totales de ce cation principalement intracellulaire. De nombreux patients ont des taux sériques de magnésium élevés à la présentation, et l’hypomagnésémie peut ne pas être évidente avant plusieurs heures. Les niveaux de magnésium sérique et les réserves corporelles sont parallèles et reflètent ceux du potassium dans le syndrome hyperosmolaire hyperglycémique. À moins que l’insuffisance rénale de l’hypermagnésémie ne l’empêche, l’administration systématique de magnésium aux patients dont le diabète n’est pas contrôlé est sûre et physiologiquement appropriée.

VITAMINES

Parce que de nombreux patients diabétiques et atteints du syndrome hyperglycémique hyperosmolaire répondent aux critères de malnutrition catabolique, ils sont à risque de développer le syndrome de réalimentation26. Ainsi, l’administration d’un supplément de vitamines du complexe B, en particulier la thiamine, est prudente4,20

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