Rafael Caruso, un chercheur de la National Eye Institute’s Ophthalmic Genetics & Visual Function Branch in Bethesda, Md., nous guide vers une réponse.
Si nous passons de l’extérieur par une journée ensoleillée dans une pièce très faiblement éclairée, nous sommes à peine capables de voir notre environnement au début. Cependant, au fil du temps, nous devenons progressivement capables de détecter le contenu de la pièce. Ce phénomène est connu sous le nom d' »adaptation à l’obscurité », et il prend généralement entre 20 et 30 minutes pour atteindre son maximum, en fonction de l’intensité de l’exposition à la lumière dans l’environnement précédent.
La rétine humaine peut assurer sa fonction de détection de la lumière dans une gamme étonnante d’intensités lumineuses, de la lumière solaire vive à la faible lumière des étoiles, en s’appuyant sur deux types de cellules sensibles à la lumière, ou photorécepteurs. Le premier, les cônes, a évolué pour la vision diurne et peut répondre aux changements de luminosité, même à des niveaux d’éclairement extrêmement élevés. (Les cônes sont cependant incapables de répondre à la lumière de manière fiable dans un faible éclairage.)
Les photorécepteurs pour la vision nocturne sont appelés bâtonnets. Les bâtonnets peuvent agir comme des détecteurs de lumière même dans des niveaux d’éclairage extrêmement faibles, mais ils sont inefficaces – on dit qu’ils « saturent » – dans une lumière vive. De façon remarquable, les bâtonnets peuvent répondre de façon fiable à un seul photon de lumière visible, ils fonctionnent donc à la limite physique de la détection de la lumière.
Les cônes et les bâtonnets participent tous deux à l’adaptation à l’obscurité, en augmentant lentement leur sensibilité à la lumière dans un environnement sombre. Les cônes s’adaptent plus rapidement, donc les premières minutes d’adaptation reflètent la vision médiée par les cônes. Les bâtonnets travaillent plus lentement, mais comme ils peuvent fonctionner à des niveaux d’éclairement beaucoup plus faibles, ils prennent le relais après la période initiale d’adaptation médiée par les cônes. Il s’agit en fait d’une caractéristique générale de nombreux systèmes sensoriels : si une sensation repose sur la stimulation de plus d’un type de cellule réceptrice, le type de récepteur le plus sensible à un moment donné est celui qui médiatise la sensation.
Donc, que se passe-t-il dans les cônes et les bâtonnets pendant l’adaptation à l’obscurité ? Pour tenter de répondre à cette question, nous devons d’abord examiner le mécanisme qui sous-tend la fonction des cônes et des bâtonnets. Le seul événement médié par la lumière dans la vision est l’interaction des photons de lumière visible avec des molécules de protéines dans les photorécepteurs connus sous le nom d’opsines de cône ou de bâtonnet, qui sont également connus sous le nom de « pigments visuels ». Les cônes humains possèdent l’un des trois types d’opsine, chacun ayant une sensibilité légèrement différente au spectre de la lumière, ce qui est important pour la vision des couleurs. Les bâtonnets, quant à eux, possèdent une seule forme d’opsine appelée rhodopsine. Chez les vertébrés, toutes les opsines des photorécepteurs contiennent une molécule appelée rétinal, ou rétinaldéhyde. (La source ultime de rétinal est la vitamine A alimentaire ; c’est la raison pour laquelle un signe précoce de carence en vitamine A est la cécité nocturne.)
L’absorption d’un photon par une molécule de rétinal induit un changement dans la configuration moléculaire de sa chaîne d’hydrocarbures-un processus connu sous le nom de photoisomérisation. Après la photoisomérisation, l’opsine devient chimiquement active et est capable d’initier une série d’événements biochimiques dans les cônes et les bâtonnets qui conduisent finalement à un changement du nombre de molécules de glutamate libérées par le photorécepteur. Le glutamate, un acide aminé et un neurotransmetteur, agit comme un messager qui transmet aux autres cellules rétiniennes des informations sur la stimulation lumineuse des photorécepteurs. Après son activation par la lumière, une molécule d’opsine libère sa molécule rétinienne transformée. L’opsine libre – une opsine qui a libéré sa molécule rétinienne – est probablement la molécule responsable de la sensibilité réduite de la rétine à la lumière.
L’adaptation à l’obscurité est nécessaire pour la récupération de cette sensibilité. Elle est accomplie par une restauration de la configuration biochimique originale des pigments visuels. Cela implique une recombinaison de l’opsine libre avec un rétinal non transformé – ce qui entraîne une régénération des opsines des cônes et de la rhodopsine. La vitesse de délivrance du rétinal aux photorécepteurs est la raison probable de la lenteur relative de l’adaptation à l’obscurité. Comme ce processus a évolué pour s’adapter aux changements lents de l’éclairement qui se produisent pendant la transition du jour à la nuit, le taux de changement de la sensibilité est tout à fait adéquat pour compenser les changements de l’éclairage naturel.
Plusieurs maladies qui interfèrent avec le mécanisme moléculaire complexe qui sous-tend l’adaptation à l’obscurité conduisent à la cécité nocturne. Outre la carence en vitamine A, qui est la cause la plus fréquente de cécité nocturne dans le monde non industrialisé, des maladies oculaires héréditaires peuvent provoquer cette affection. Beaucoup de ces maladies, comme la rétinite pigmentaire, sont causées par des mutations dans les gènes qui codent pour les nombreuses protéines qui pilotent l’élégante machinerie moléculaire impliquée dans la détection de la lumière.
Pour en savoir plus :
Phototransduction, adaptation à l’obscurité et régénération de la rhodopsine. T. D. Lamb et E. N. Pugh, Jr, dans Investigative Ophthalmology &Science visuelle, Vol. 47, pages 5138-5152 ; 2006.
Les premiers pas dans la vision. Chapitres 4, 6, 7 et 8. R. W. Rodieck. Sinauer Associates, 1998.