Les 9 principales causes de DAC et comment les combattre.
La crise cardiaque et l’AVC causés par le durcissement athérosclérotique des artères étaient relativement rares jusque dans les années 1900, mais après la Première Guerre mondiale, les choses ont changé. Les gens ont commencé à fumer un nouveau produit, la cigarette, et ont cessé de marcher, de faire du vélo ou de l’équitation, pour utiliser des véhicules motorisés pour se déplacer. De même, les aliments courants, qui provenaient directement des fermes et des jardins, ont été frelatés par la production de masse. Il en a résulté davantage de lacérations endothéliales et la physiologie des plaques dans les artères de chacun a changé : elles sont devenues instables avec des noyaux liquides. Ainsi, la génération née dans le monde occidental pendant la Première Guerre mondiale a commencé à avoir des « crises cardiaques » au début de l’âge moyen, c’est-à-dire dans les années 1950. Environ 60% de ces premières crises cardiaques sont mortes pendant l’attaque sans atteindre un hôpital.
Cette épidémie de thrombose coronaire à base d’artériosclérose et d’infarctus du myocarde a rapidement pris le dessus sur la tuberculose et les maladies infectieuses comme la cause la plus fréquente de décès et d’invalidité dans le monde occidental.
Les recherches déclenchées par cette épidémie de maladies coronariennes dans les années 1950 ont permis de comprendre le début de la maladie, son impact sur les artères, ses causes et ont donné lieu à des méthodes de prévention. La première chose qui ressort de l’épidémie est l’apparition de la maladie coronarienne. Une étude réalisée après la guerre de Corée, au cours de laquelle des autopsies ont été pratiquées sur des soldats occidentaux tués au combat, a montré qu’une artériosclérose coronaire étendue s’était déjà produite chez ces jeunes hommes au début de la vingtaine, et ces résultats ont été reproduits plus tard au Vietnam. Ce phénomène a été confirmé plus tard par des recherches telles que les études cardiaques de Bogalusa et de Muscatine sur des adolescents nord-américains victimes d’accidents de la route et de suicides, qui ont montré un lien entre les facteurs de risque et l’obstruction des artères : entre des taux élevés de cholestérol, de pression artérielle, de sucre dans le sang et d’obésité et le développement de stries et de plaques fibreuses avancées, en particulier si la personne avait fumé. D’autres études ont suivi et maintenant il est universellement reconnu que les hommes adolescents avec des scores de risque élevés auront une maladie établie irréversible à l’âge de 25 ans et les femmes adolescentes 10 ans plus tard.
La deuxième chose qui est sortie de l’épidémie était la recherche sur les causes de la maladie artériosclérotique établie chez les jeunes hommes et femmes. L’un des facteurs de risque les plus significatifs était les antécédents familiaux de maladie coronarienne prématurée (MCP). Si un père, un grand-père ou un frère ou une sœur de sexe masculin a eu un accident coronarien avant l’âge de 55 ans, ou si une mère, une grand-mère ou une sœur de sexe féminin a eu un accident coronarien avant l’âge de 65 ans, l’adolescent a un risque accru de subir un autre accident. Comme les antécédents familiaux de coronaropathie prématurée (PCHD), sont le premier drapeau rouge dans l’évaluation du risque chez les jeunes ; pourquoi ne pas offrir un ratio ApoB/Apo A gratuit à tous les écoliers ayant des antécédents familiaux connus de PCHD.
L’étude INTERHEART de 2004 impliquant 27 pays a montré 9 causes principales, mais modifiables, de CAD. L’étude a révélé « que neuf facteurs de risque facilement mesurés et potentiellement modifiables représentent une proportion écrasante (plus de 90%) du risque d’un infarctus aigu du myocarde initial ».
C’est énorme. Cette étude nous fournit les causes de la CAD et comment diminuer notre risque et les dommages que nous causons à notre cœur.
L’étude a trouvé les neuf causes par ordre d’importance*:
*NOTE : Les personnes ayant des antécédents familiaux de coronaropathie prématurée (membre masculin de la famille <55 ans, membre féminin de la famille <65 ans), devraient faire surveiller leur risque régulièrement et prendre le contrôle de ces 9 causes car leur risque est important.
1. Ratio Apolipoprotéine B/Apolipoprotéine A élevé
Les lipoprotéines sont les transporteurs du cholestérol LDL et du cholestérol HDL dans la circulation sanguine. Elles sont des indicateurs du degré d’endommagement de la paroi artérielle par la taille des particules de LDLC élevé et de HDLC faible. Les petites particules de LDLC sont comme des balles de mitrailleuse, les grosses particules de LDLC rebondissent. En outre, les taux de lipides sanguins ou de cholestérol : si le taux de lipoprotéines de basse densité (le « mauvais » cholestérol) est anormalement élevé ou si le taux de lipoprotéines de haute densité (le « bon » cholestérol) est anormalement bas, le risque augmente de façon exponentielle. La célèbre étude de Framingham Heart Study au Massachussetts a montré que pour chaque 1% de baisse du « mauvais » cholestérol, le risque était réduit de 2%.
2. Comportements tabagiques
Le tabagisme, le nombre de cigarettes par jour et les années de tabagisme augmentent le risque d’infarctus du myocarde. L’étude INTERHEART (2004) a révélé que les personnes qui fumaient 40 cigarettes par jour avaient un rapport de cotes de 9,16 pour l’infarctus du myocarde et que fumer même cinq cigarettes par jour augmentait le risque. Si l’on ajoute à cela d’autres facteurs de risque, les probabilités augmentent. Le tabagisme et les rapports ApoA/ApoB élevés sont les deux causes et facteurs de risque les plus importants associés aux maladies coronariennes. Le tabagisme ajoute des lésions artériosclérotiques instables, augmentant l’accumulation sur les artères.
3. Diabète sucré
Le diabète est une maladie métabolique qui entraîne un taux élevé de sucre dans le sang, ce qui peut endommager les organes, les vaisseaux sanguins et les nerfs. (Diabète Canada). Comme le tabagisme, le diabète ajoute des lésions artériosclérotiques instables, augmentant l’accumulation sur les artères. Le diabète affecte également les micro-vaisseaux sanguins, ce qui endommage le cœur et provoque souvent une insuffisance cardiaque. Selon l’étude, le diabète joue un rôle important dans l’augmentation du risque de coronaropathie.
4. Hypertension
L’hypertension est le terme médical utilisé pour décrire une pression artérielle élevée. La pression artérielle est la force du sang pompé par le cœur contre les vaisseaux sanguins. Cette force rend possible la circulation du sang, qui apporte les nutriments et l’oxygène aux organes et aux tissus dans tout le corps. L’hypertension se produit lorsqu’il y a trop de pression dans vos vaisseaux sanguins. Cela peut endommager vos vaisseaux sanguins et provoquer des problèmes de santé. N’importe qui peut faire de l’hypertension, mais elle devient plus fréquente avec l’âge. (Hypertension Canada). L’étude a révélé que l’hypertension était une cause de coronaropathie et que lorsqu’elle était présente avec d’autres causes, elle représentait un risque important de coronaropathie, y compris de crise cardiaque et d’accident vasculaire cérébral.
5. Obésité abdominale
L’obésité abdominale dans l’étude INTERHEART comprenait le rapport taille/hanche, plus important pour les enfants que l’IMC. Le tour de taille doit être égal ou inférieur à la moitié de votre taille. La plupart des personnes obèses ont une base génétique à leur état. La mère ou le père était également obèse. Il existe en fait une condition familiale chez de nombreuses personnes à la naissance où les bactéries du côlon absorbent chaque calorie de glucides. Ces dernières années, la quantité de sucre et de graisse frelatée utilisée par l’industrie alimentaire est énorme. Les personnes ayant une absorption génétique des glucides devront donc lutter toute leur vie contre leur poids, car les glucides digérés sont transformés en glucose pour fournir de l’énergie et tout excès de glucose est converti en glycogène et stocké dans les cellules adipeuses qui ne le libèrent que lorsqu’il n’y a plus de glucides disponibles. Ce qui, dans le monde d’aujourd’hui, n’est généralement jamais le cas. L’obésité est une maladie des cellules adipeuses ; soit une hypertrophie adipeuse (les cellules graisseuses sont trop grosses), soit une hyperplasie adipeuse (les cellules graisseuses sont trop nombreuses). Si l’obésité est combattue dès l’enfance, elle peut être maîtrisée tout au long de la vie. Tenter d’inverser l’obésité à l’âge adulte est un véritable casse-tête : régime yoyo, activité, inactivité, taux métabolique, résistance à l’insuline, état mental, satisfaction professionnelle, réaction à la faim. Il est rarement réussi.
6. Facteurs psychosociaux
L’étude a révélé que les facteurs psychosociaux, y compris la dépression, le locus de contrôle, le stress perçu et les événements de la vie, jouaient un rôle dans l’augmentation des DAC chez les individus. Les résultats indiquent qu’il y a un grand impact du psycho-social sur les femmes que sur les hommes, 45-2% contre 28-8%, mais ont un impact significatif le risque de CAD pour les deux groupes.
7. consommation de fruits et légumes
INTERHEART a trouvé que la consommation régulière de fruits et légumes était associée à une réduction du risque relatif de 30%. Les autres méchants CAD sont les acides gras trans synthétiques (ou cis). On les trouve dans presque tous les fast-foods et les aliments préemballés que nous consommons aujourd’hui. Le point final de ces particules digérées d’acide gras est le cholestérol de très basse densité (VLDL), qui devrait être éliminé par le foie mais qui, en cas d’excès, est converti en la « mauvaise » forme de LDLC, qui est à l’origine des barres de sable qui adhèrent à la paroi artérielle. Là encore, le taux d’élimination des LDLC est génétique. Certaines personnes éliminent leurs LDLC, quelle que soit la quantité de fast-food qu’elles mangent. L’objectif est de commencer sa vie en choisissant un mode de vie qui crée des parois artérielles dont l’endothélium ressemble à du « téflon » : tout glisse dessus. Pas au ‘Velcro’ où tout s’y colle.
Le problème de stockage du glycogène et le problème du taux de clairance du LDLC sont deux conditions héréditaires qui divisent les jeunes en groupes. Un groupe peut manger ce qu’il veut et ne jamais prendre de poids ; un groupe peut manger ce qu’il veut et ne jamais avoir d’artères durcies. Les autres groupes prennent du poids en regardant la nourriture ou ont des artères durcies à l’âge de 25 ans en mangeant les mauvaises choses et en choisissant les mauvais styles de vie. Il est difficile pour ces derniers d’accepter qu’ils sont différents des premiers. D’autant plus que personne ne les en informe. Pour amener l’industrie alimentaire à changer ses produits, pourquoi ne pas recruter les groupes de la population pour lesquels leurs produits actuels sont toxiques plutôt que de faire la leçon à tout le monde sur le fait de mieux manger chaque février.
8. Activité physique
Il a été démontré que l’inactivité physique (comportement sédentaire excessif) augmente les taux de maladies coronariennes en raison de l’augmentation de la prise de poids, de la diminution du tonus musculaire, de la réduction de l’endurance et de l’utilisation du muscle cardiaque pour faire circuler le flux sanguin.
9. Consommation d’alcool
Selon INTERHEART (2004) La promotion de la consommation modérée d’alcool pour prévenir l’infarctus du myocarde pourrait également ne pas être acceptable pour de nombreuses populations, pour des raisons culturelles ou religieuses, et pourrait augmenter la proportion de gros buveurs et ainsi accroître le risque d’autres maladies telles que les accidents vasculaires cérébraux, certains cancers, la cirrhose du foie ou les blessures. Le RAP global sans l’alcool inclus dans le modèle est de 89-7% ; l’ajout de l’alcool l’augmente de moins de 1% en raison du chevauchement substantiel des contributions des autres facteurs de risque. Plus faible sur les causes de la CAD, pourtant lorsqu’il est présent avec des facteurs de risque supplémentaires peut causer plus de dommages.
Comment éviter la CAD?
La réponse est claire
1. Connaissez vos antécédents familiaux
2. Connaissez votre taux de cholestérol, demandez à votre médecin si vous avez besoin de connaître votre ApoB/ApoA1
3. Vivez sans tabac
4. Adoptez un régime alimentaire non athérogène comprenant la consommation quotidienne de fruits et de légumes et évitez les aliments transformés et les gras trans
5. Soyez actif et évitez les comportements sédentaires excessifs
Sur la base de ce que nous savons sur les causes de la maladie, l’apparition de la maladie et la façon de réduire notre risque, il est clair que nous devons être à l’adolescence avant que les dommages soient trop importants et irréversibles. L’éducation aux facteurs de risque et la sensibilisation aux conséquences potentiellement fatales de la DAC doivent être enseignées à l’ensemble de la population avant qu’il ne soit trop tard. Selon INTERHEART, en suivant les étapes ci-dessus, en mangeant des fruits et des légumes, en faisant de l’exercice et en évitant de fumer, on pourrait réduire le risque relatif d’environ 80 %. Nous le savons. Il est temps de faire quelque chose.
Nous devons prendre cette recherche aussi sérieusement qu’une crise cardiaque. Il n’est jamais trop tôt pour s’attaquer à nos risques de maladies coronariennes.
Pour arrêter de durcir nos cœurs, nous devons mener une vie saine et connaître nos chiffres . Nous devons prendre soin de nos artères et commencer avant que les dommages ne soient trop graves et irréversibles. Cela signifie qu’il faut s’attaquer au problème de la coronaropathie chez les adolescents. Afin de toucher l’ensemble de la population, nous devons nous rendre là où nous pouvons offrir à tous les adolescents les mêmes avantages et les mêmes possibilités. Les écoles sont le seul endroit où nous pouvons voir l’ensemble de la population adolescente.