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Sir,

L’infection parodontale est initiée par des pathogènes oraux invasifs spécifiques qui colonisent les biofilms de la plaque dentaire à la surface des dents, et la réponse immunitaire de l’hôte à l’inflammation joue un rôle central dans la pathogenèse de la maladie. Les maladies parodontales sont reconnues comme des processus infectieux qui nécessitent une présence bactérienne et une réponse de l’hôte, et qui sont en outre affectés et modifiés par d’autres facteurs locaux, environnementaux et génétiques. L’association de l’infection parodontale avec des systèmes d’organes comme le système cardiovasculaire, le système endocrinien, le système reproducteur et le système respiratoire fait de l’infection parodontale une maladie complexe multiphase.

La parodontite est définie comme une maladie inflammatoire des tissus de soutien des dents causée par des micro-organismes spécifiques ou des groupes de micro-organismes spécifiques, entraînant une destruction progressive du ligament parodontal et de l’os alvéolaire avec formation de poches parodontales, récession gingivale ou les deux. La maladie parodontale est une maladie infectieuse complexe résultant de l’interaction entre l’infection bactérienne et la réponse de l’hôte au défi bactérien, et la maladie est modifiée par l’environnement, les facteurs de risque acquis et la susceptibilité génétique. La plaque dentaire représente un exemple classique de biofilm et de communauté microbienne, dans la mesure où elle présente des propriétés émergentes, c’est-à-dire que la plaque présente des propriétés qui sont plus que la somme des membres qui la composent, et où les communautés microbiennes sont omniprésentes dans la nature et existent généralement attachées à une surface sous forme de biofilm organisé dans l’espace. Des études récentes suggèrent que l’hétérogénéité environnementale générée au sein des biofilms favorise une diversité génotypique et phénotypique accélérée qui fournit une forme d' »assurance biologique » pouvant sauvegarder la « communauté microbienne » face à des conditions défavorables, telles que celles auxquelles sont confrontés les agents pathogènes de l’hôte.

La diversité des espèces bactériennes dans la flore parodontale, la variation de la composition des flores d’un individu à l’autre et la variation de la réponse de l’hôte aux espèces bactériennes sont quelques-unes des principales raisons pour lesquelles l’étiologie spécifique de la maladie parodontale n’a pas été clairement établie. Les bactéries sont le principal agent étiologique des maladies parodontales, et on estime que plus de 500 espèces bactériennes différentes sont capables de coloniser la bouche d’un adulte. Parmi les organismes les plus fréquemment associés aux maladies parodontales figurent Porphyromonas gingivalis, Prevotella intermedia, Bacteroides forsythus, Campylobacter rectus et Actinobacillus actinomycetemcomitans, ainsi que les tréponèmes. Diverses techniques d’analyse des échantillons de plaques ont été développées. Celles-ci comprennent la microscopie, la culture bactérienne, les tests enzymatiques, les tests immunologiques, les sondes d’acide nucléique et les tests de réaction en chaîne par polymérase, et des méthodes encore plus avancées devraient être explorées pour une détection plus précise du modèle de diversité microbienne au sein de la cavité buccale.

Des preuves récentes suggèrent que l’infection parodontale peut augmenter de manière significative le risque de certaines maladies systémiques ou modifier le cours naturel des conditions systémiques ; et les conditions dans lesquelles les influences de l’infection parodontale sont documentées comprennent les maladies coronariennes (CHD) et les événements liés aux CHD tels que l’angine et l’infarctus, l’athérosclérose, l’accident vasculaire cérébral, le diabète sucré ; le travail prématuré, l’accouchement de faible poids à la naissance ; et les conditions respiratoires telles que les maladies pulmonaires obstructives chroniques. Cette affiliation n’affecte pas tout le monde mais en affecte définitivement plusieurs. La parodontite initie une inflammation systémique et peut être suivie par des marqueurs inflammatoires comme la protéine C-réactive ou le taux de fibrinogène.

La parodontite et les maladies parodontales sont de véritables infections de la cavité buccale. Il existe un équilibre entre le défi microbien et la réponse immunitaire de l’hôte ; toute altération de celui-ci avec l’ajout d’autres facteurs modificateurs est responsable de la manifestation clinique de la maladie parodontale. Les agents pathogènes du microbiote subgingival peuvent interagir avec les tissus de l’hôte, même sans pénétration directe des tissus, et le microbiote subgingival s’accumule sur la cavité buccale pour former une couche de plaque adhérente présentant les caractéristiques d’un biofilm. La cavité buccale fonctionne comme une source continue d’agents infectieux, et son état reflète souvent la progression de pathologies systémiques. Il se trouve que l’infection parodontale sert de réservoir bactérien qui peut exacerber les maladies systémiques.

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