La paralysie complète du regard horizontal bilatéral est une manifestation clinique rare dans les maladies neurologiques . Des voies spécifiques (fascicule longitudinal médian) et des noyaux (abducens, oculomoteur) sont responsables du regard latéral. Deux ensembles de fibres nerveuses proviennent des noyaux abducens ; un ensemble de fibres entraîne l’abduction de l’œil ipsilatéral et l’autre ensemble, appelé neurones internucléaires, se déplace dans le faisceau longitudinal médian (FML) jusqu’au noyau oculomoteur controlatéral, entraînant l’adduction simultanée de l’œil controlatéral. En dehors des fibres abducens et du MLF, la formation réticulaire pontine paramédiane comprend de multiples groupes de cellules excitatrices et inhibitrices, qui sont disposées de manière fonctionnelle dans la formation réticulaire du pons et de la médulla. Les connexions efférentes de la FPRP exercent leurs effets sur le noyau abducens ipsilatéral, et par conséquent, leur rôle dans l’initiation ou la suspension des mouvements oculaires horizontaux conjugués . Toute lésion affectant les voies et les structures qui ont été décrites peut entraîner des anomalies des mouvements oculaires conjugués. Quel que soit le type de lésion, les caractéristiques cliniques qui seront développées en fonction du site des lésions, seront brièvement discutées.
Les lésions affectant les noyaux abducens provoqueront une paralysie du regard horizontal ipsilatérale, en raison de l’atteinte des motoneurones et des neurones internucléaires issus des noyaux. Par conséquent, une paralysie bilatérale du regard horizontal sera provoquée si la ou les lésions touchent les deux noyaux abducens. Le regard vertical restera totalement intact car ces noyaux ne jouent aucun rôle dans les mouvements oculaires verticaux conjugués. La paralysie du regard horizontal conjugué peut également être causée par une ou plusieurs lésions touchant à la fois les fibres motrices abducens et les FML précédant le noyau abducens. Une lésion isolée des FML provoquera l’INO classique où l’abduction de l’œil est préservée, mais où l’œil ipsilatéral ne pourra pas être adduit lors du regard horizontal conjugué. Les lésions impliquant le PPRF de manière bilatérale entraîneront également une paralysie bilatérale du regard horizontal similaire à l’implication des noyaux abducens bilatéraux, car le PPRF agit comme un centre de relais qui relie les champs oculaires frontaux du cortex cérébral aux noyaux abducens. Comme les régions rostrales du PPRF coordonnent les mouvements saccadiques verticaux, les lésions du PPRF peuvent également entraîner une diminution de la vitesse des mouvements oculaires verticaux, comme dans notre cas.
Malgré le fait que les lésions aiguës de la SEP se rehaussent habituellement sur l’IRM après injection de gadolinium, les lésions du PPRF chez notre patient ne se sont pas rehaussées. Bien que cela n’exclue pas complètement l’acuité de la lésion, cela peut être attribué à un dosage insuffisant de l’agent de contraste ou à un timing inadéquat.
Un diagnostic différentiel important qui devrait être discuté plus en détail est la neuromyélite optique. La NMO est un trouble inflammatoire impliquant le système nerveux central mais distinct de la SEP sur la base des résultats cliniques et d’imagerie. La NMO est principalement diagnostiquée par la détection d’anticorps spécifiques tels que les anticorps anti-AQP4 et anti-MOG. Bien que ces anticorps aient été négatifs chez notre patient, le diagnostic de NMO ne peut pas être complètement exclu car les critères diagnostiques de la NMO ont été décrits chez des patients présentant des panels d’anticorps négatifs. Notre patient ne présentait aucun signe de névrite optique, ni sur les images IRM obtenues, ni sur les résultats cliniques. Bien que les lésions montrées sur les images (Fig. 1-a, b) semblent être situées près de l’aire post-traumatique, notre patient n’a cependant présenté aucun signe de hoquet, de nausée ou de vomissement indiquant un syndrome de l’aire post-traumatique. Les patients atteints de NMO peuvent également présenter une myélite aiguë similaire à celle de notre patient. Néanmoins, les lésions vertébrales dans la NMO doivent s’étendre sur trois segments vertébraux ou plus longitudinalement selon les critères contrairement aux lésions vertébrales de notre patient ce qui rend le diagnostic de NMO très peu probable.
Quelques rapports de cas, décrivent des patients atteints de SEP qui ont présenté bilatéralement une paralysie conjuguée du regard horizontal, soit comme première manifestation, soit au cours de l’évolution de leur maladie.
Joseph et al. rapporte le cas d’une femme qui a été présentée avec une instabilité et une diplopie intermittente. Ses symptômes ont progressé, de sorte qu’elle était incapable de bouger ses yeux verticalement et horizontalement. L’image de résonance magnétique nucléaire (RMN) obtenue chez la patiente suggérait une SEP, et la lésion à l’origine des symptômes était située au niveau du pons impliquant la région périaqueducale ventrale. L’auteur présume que cette lésion, qui était située dorsalement à la région de la FML, a causé les anomalies des mouvements oculaires et suggère que les voies descendantes pour le contrôle du regard horizontal peuvent passer par le site .
Dans un autre rapport de cas , un patient a été présenté avec une limitation des mouvements oculaires des deux côtés et une vision floue. En appliquant l’imagerie par résonance magnétique, le patient a été diagnostiqué avec une SEP définitive. Les lésions à l’origine des symptômes étaient localisées dans la partie postéromédiale du tegmentum pontin inférieur sous forme de lésions hyperintenses en T2. L’implication des noyaux abducens est considérée comme l’origine de la paralysie du regard conjugué chez la patiente.
Tan et al. décrit une femme atteinte de SEP qui présentait également une paralysie bilatérale du regard horizontal, un manque de convergence et une paralysie faciale périphérique gauche. En ce qui concerne la localisation de la démyélinisation dans le tronc cérébral de l’IRM de la patiente et les manifestations cliniques, l’auteur pense que l’implication bilatérale du FPRP pourrait être considérée comme la cause des symptômes .
Les troubles du mouvement oculaire sont une présentation commune dans la sclérose en plaques ; cependant, la paralysie bilatérale du regard horizontal est une manifestation clinique rare. Notre patient a présenté une limitation du regard horizontal bilatéral. Cette présentation peut également avoir diverses autres étiologies telles que l’infarctus, la vascularite et la NMO. Par conséquent, il convient de recueillir les antécédents complets du patient, y compris les attaques précédentes, la chronologie de chaque symptôme et les autres signes systémiques concomitants. Le bilan de laboratoire doit inclure les taux de complément, les réactifs de phase aiguë, les anticorps cytoplasmiques antineutrophiles (ANCA) et les anticorps antinucléaires (ANA) pour la vascularite, et surtout les anticorps anti-NMO et anti-MOG pour exclure la NMO, qui est un mimétisme fréquent de la SEP. L’IRM et d’autres techniques d’imagerie pourraient également guider dans la différenciation des lésions démyélinisantes d’autres types de lésions comme l’infarctus. Nous supposons que ces lésions impliquent probablement les centres du regard dans la région pontine de manière bilatérale et sont à l’origine du tableau clinique de notre patient. Chez un patient présentant des anomalies des mouvements oculaires et des limitations du regard, l’imagerie devrait être obtenue pour localiser les lésions suspectes dans le pont et la sclérose en plaques anticipée, en particulier si elle se présente chez une femme jeune ou d’âge moyen.