Myosite virale en tant que mimétique proche de la polymyosite Singh H, Talapatra P, Arya S, Gupta V

Résumé

Les virus peuvent induire une myosite par des infections persistantes, un mimétisme moléculaire, la production de complexes immuns, une dysrégulation immunitaire ou d’autres mécanismes. La myosite virale auto limitée est plus fréquente chez les enfants et a été observée comme étant principalement associée à la grippe A et B. Nous rapportons le cas d’un garçon de 15 ans qui a présenté une faiblesse musculaire proximale 3 semaines après un épisode de fièvre. La nécrose musculaire était évidente au vu des taux élevés de créatine kinase et de la myoglobinurie. Le patient s’est amélioré lentement sur une période de plusieurs semaines sans aucun traitement, sauf une hydratation adéquate.

Mots-clés : Myoglobinurie, polymyosite, rhabdomyolyse, myosite virale

Comment citer cet article:
Singh H, Talapatra P, Arya S, Gupta V. La myosite virale comme un imitateur proche de la polymyosite. Ann Trop Med Public Health 2013;6:324-6

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Singh H, Talapatra P, Arya S, Gupta V. La myosite virale comme un proche imitateur de la polymyosite. Ann Trop Med Public Health 2013 ;6:324-6. Disponible à partir de : https://www.atmph.org/text.asp?2013/6/3/324/120997

Introduction

La myosite, définie comme une inflammation du muscle, est caractérisée par une douleur, une sensibilité, un gonflement et une faiblesse d’un groupe volontaire de muscles. L’étiologie comprend les conditions auto-immunes, les troubles génétiques, les médicaments, les déséquilibres électrolytiques, les troubles endocriniens et les infections. La myosite infectieuse peut être due à une grande variété d’agents pathogènes, notamment des bactéries, des virus, des parasites et des champignons. La myosite bactérienne se présente comme une infection musculaire focale, tandis que les virus et les parasites ont tendance à provoquer une maladie diffuse avec des myalgies généralisées et une myosite multifocale. Les virus peuvent induire une myosite par le biais d’infections persistantes, de mimétisme moléculaire, de production de complexes immuns, de dérèglement immunitaire ou d’autres mécanismes. Les virus impliqués sont l’influenza A/B, le parainfluenza, le coxsackie, l’herpès simplex, l’Ebstein Barr, le cytomégalovirus et l’adénovirus. Bien qu’elles soient associées à une guérison spontanée dans la plupart des cas, des complications potentiellement dangereuses telles que la rhabdomyolyse, la myoglobinurie, l’insuffisance rénale aiguë, les arythmies cardiaques et le syndrome de compartiment ont été associées à une morbidité importante. Les efforts pour cultiver des virus à partir du muscle ont cependant été infructueux. Nous rapportons un cas de myosite auto limitée associée à une rhabdomyolyse chez un jeune garçon.

Rapport de cas

Un garçon de 15 ans a souffert d’un bref accès de fièvre, de rhinite, de mal de gorge et de myalgie 3 semaines avant son admission. Deux semaines après l’épisode initial, il a développé une douleur et une sensibilité dans ses muscles proximaux, plus importantes après une activité physique. Sa force s’est progressivement détériorée jusqu’à ce qu’il ait des difficultés à marcher, à se lever d’une position assise et à se peigner. L’examen physique était essentiellement normal, à l’exception d’une sensibilité à la palpation et d’une diminution de la force dans les muscles proximaux de ses membres supérieurs et inférieurs et dans les muscles du cou. Les résultats de laboratoire étaient notables : une CK-MM de 24845 U/L, une myoglobine urinaire de 2302 U/L et des transaminases légèrement élevées. Les tests de la fonction rénale étaient normaux avec une créatinine sérique de 1 mg/dl. Le dépistage immunologique détaillé du trouble du tissu conjonctif a donné des résultats négatifs. Les dépistages du virus de l’immunodéficience humaine (VIH), du virus de l’hépatite, du virus de la grippe, des entérovirus et du virus coxsackie étaient négatifs. L’électromyogramme a montré un schéma myopathique dans les muscles affectés. Les résultats des études de conduction nerveuse étaient normaux. L’échantillon de biopsie musculaire a montré un infiltrat inflammatoire. Aucun corps d’inclusion ou particule virale n’a été vu.
Un traitement aux corticostéroïdes a été envisagé pour une probable polymyosite mais a été reporté en attendant l’observation de la résolution spontanée d’une possible myosite virale.Une hydratation adéquate est restée le pilier du traitement. Les taux de CK-MM et de myoglobine urinaire sont revenus à la normale en 2 semaines. Le rétablissement clinique du patient s’est poursuivi pendant quelques semaines et il a retrouvé sa pleine force musculaire un mois après sa sortie de l’hôpital. Le profil rénal est resté normal pendant toute la durée de la maladie.

Discussion

Le diagnostic de myosite virale comme cause de rhabdomyolyse est principalement suspecté sur une base clinique. La triade classique de douleur musculaire, de faiblesse et d’urine de couleur cola est rarement observée. La rhabdomyolyse peut survenir à la suite d’un effort, de blessures par écrasement, de convulsions, d’abus de drogues, d’alcool, de virus et de l’utilisation de statines. Le patient décrit n’avait aucun antécédent d’exposition à des myotoxines ni aucun signe de dysfonctionnement musculaire ou de trouble du tissu conjonctif antérieur. Bien que les preuves sérologiques d’une infection virale n’aient pas été concluantes, la présence d’une maladie prodromique et l’absence d’autres causes ont suggéré une infection virale antérieure.

De nombreuses infections peuvent provoquer une myosite, les virus étant les plus courants. La myosite virale autolimitée est plus fréquente chez les enfants et a été observée comme étant principalement associée à la grippe A et B. Les enfants peuvent être plus sensibles à l’atteinte musculaire en raison du tropisme du virus de la grippe vers les cellules musculaires plus immatures, comme cela a été observé dans les études animales. Les garçons sont plus souvent touchés, avec une prédominance de 2:1. Décrites cliniquement pour la première fois dans les années 1950 sous le nom de myalgia crurisepidemica, les infections grippales peuvent provoquer l’apparition soudaine de douleurs dans les mollets et de myalgies sévères. Associée à des taux de CK très élevés, l’atteinte musculaire est plus fréquente lors des infections par le virus de la grippe B, peut-être en raison de la présence de la protéine NB utilisée pour l’entrée du virus, qui rend les virus de la grippe B plus myotropes que ceux de la grippe A.
Les examens de laboratoire révèlent une élévation de la créatine kinase, de la déshydrogénase lactique et de l’aspartate aminotransférase. Une myosite nécrosante a été suspectée chez un certain nombre de patients atteints de la grippe. Des fibres musculaires contenant des structures présentant des caractéristiques du virus de la grippe ont été détectées au microscope électronique. L’examen histopathologique du muscle révèle une dégénérescence et une nécrose, avec peu d’infiltrats inflammatoires. Une atteinte parcellaire est observée dans les cas bénins. Hudgson et Walton soulignent que la caractéristique cardinale de la myosite virale est une douleur musculaire sévère, particulièrement dans les ceintures des membres et la musculature paravertébrale, avec peu ou pas de faiblesse musculaire, et une récupération en quelques jours. Dans le cas décrit, la faiblesse musculaire proximale était importante, la nécrose musculaire était évidente au vu des taux élevés de créatine kinase, et le patient s’est amélioré lentement sur une période de plusieurs semaines plutôt qu’en quelques jours. La littérature indique que le délai entre la maladie virale et l’apparition des symptômes peut varier de quelques jours à 3 semaines. Pendant la poussée de la maladie, le taux de CK sérique augmente généralement plusieurs semaines avant l’apparition d’une faiblesse musculaire manifeste. À l’inverse, en cas de rémission induite par le traitement, la concentration de l’enzyme diminue jusqu’à la normale avant l’amélioration objective de la force. La myoglobine sérique peut être un marqueur utile des lésions musculaires ; elle est élevée au moins aussi fréquemment que la CK sérique et est éliminée par le rein. Une fois les symptômes apparus, la rhabdomyolyse et les lésions tissulaires locales peuvent être précipitées et intensifiées par l’exercice. Des études sérologiques, la culture d’écouvillons de gorge et la culture d’échantillons de selles permettent d’étayer l’hypothèse d’une étiologie virale. Dans de rares cas, un virus a été isolé d’un échantillon de biopsie musculaire.

Les mécanismes pathogéniques expliquant la myosite associée à un virus comprennent l’invasion virale directe des myocytes, les cytokines myotoxiques virales et la myosite auto-immune. L’invasion virale directe et la perturbation des myocytes pourraient expliquer une rhabdomyolyse aiguë peu de temps après une maladie virale, tandis qu’une faiblesse d’apparition tardive pourrait être due à une myosite auto-immune limitée. Les mécanismes de l’insuffisance rénale aiguë comprennent les effets toxiques directs de la myoglobine, le dépôt de plâtres de myoglobine provoquant la nécrose des tubules proximaux et les altérations du flux sanguin rénal conduisant à l’ischémie rénale. Ni les niveaux de CK ni la myoglobinurie ne peuvent prédire le développement d’une insuffisance rénale aiguë.
La polymyosite est le différentiel le plus proche de la myosite virale. De nombreuses infections peuvent provoquer une myopathie et beaucoup peuvent être confondues avec la polymyosite. Les myopathies inflammatoires peuvent être primaires, avec des maladies du tissu conjonctif, des infections, la maladie du greffon contre l’hôte, la myosite éosinophile, la myosite à macrophages, la sarcoïdose et la vascularite systémique. Elles se présentent sous la forme de myalgies sévères associées à des taux de CK très élevés et à des modifications myopathiques non spécifiques, notamment une nécrose des fibres et une infiltration de cellules inflammatoires sur la biopsie musculaire. L’augmentation du taux sérique de CK chez un patient par ailleurs stable constitue un avertissement potentiel d’une exacerbation de la maladie, en supposant qu’il n’y ait pas de processus intercurrent tel qu’une lésion musculaire, une hypothyroïdie ou des médicaments utilisés pour expliquer l’anomalie. Cependant, la myosite infectieuse et la polymyosite peuvent toutes deux présenter des paramètres biochimiques, des électromyogrammes et des images de biopsie musculaire similaires. Le diagnostic reste donc essentiellement clinique. La myosite virale doit être suspectée lorsque le patient présente une faiblesse d’apparition aiguë ou subaiguë après une infection antécédente des voies respiratoires supérieures ou une infection gastro-intestinale. En cas de rémission spontanée, le diagnostic de myosite virale autolimitée devient évident et le traitement aux stéroïdes peut être évité.

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