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Introduction
Malassezia furfur (M. furfur), nommé auparavant Pityrosporum ovale, est un champignon de type levure causant diverses manifestations cutanées humaines, notamment le tinea versicolor, la dermatite séborrhéique, les pellicules, etc. C’est un champignon appartenant au genre Malassezia, à la famille des Malasseziaceae, à l’ordre des Malasseziales, à la classe des Exobasidiomycètes, à la division des Basidiomycota.
Les espèces de Malassezia, connues sous le nom de Pityriasis précédemment, sont des levures basidiomycétales et ne sont que des espèces faisant partie de la flore cutanée normale des humains et des animaux. M. furfur est une levure lipophile qui a besoin d’un environnement abondant en graisses et en lipides pour se développer et qui se développe le mieux autour de 35°C. Ce champignon est présent dans le monde entier, mais il est plus répandu dans les régions à climat tropical ou subtropical, plus propices à sa croissance.
Mycologie de M. furfur
M. furfur est un micro-organisme anthropophile polymorphe caractérisé par une paroi cellulaire épaisse et multicouche. Il est de forme sphérique et présente un goulot d’étranglement distinctif à une extrémité.
- Macroscopiquement, M. furfur doit être cultivé dans le milieu supplémenté en acides gras. Les colonies sont généralement lisses, brillantes et blanches à crème devenant par la suite ternes et beiges.
- Microscopiquement, M. furfur est généralement unicellulaire mais peut former des hyphes lorsqu’elles deviennent pathogènes. Chacun produit un seul phialoconidium suivi de bourgeonnements successifs à un seul endroit. Les hyphes, rarement produites en culture, sont septées et hyalines sans branche. Les conidies ressemblent à des cellules de levure bourgeonnantes et ont un diamètre d’environ 3 micromètres. Les cellules de M. furfur contiennent une membrane plasmique, une paroi cellulaire épaisse et multilaminaire, des mitochondries, un noyau et d’autres organites vitaux.
Fig.1 Phénotypes macroscopiques et microscopiques de M. furfur.
Pathogénie de M. furfur
Des études ont indiqué que M. furfur peut produire plusieurs molécules importantes, telles que la tryptophane aminotransférase, la β-glucosidase, diverses cytokines, chimiokines et molécules d’adhésion. Cela permet à M. furfur de prévenir l’infection en brisant les parois cellulaires des autres micro-organismes sur les cellules de notre peau, ce qui tue l’organisme. M. furfur est le principal agent causal du tinea versicolor lorsque les niveaux de population du champignon deviennent hors de contrôle.
Les médicaments comme les indoles entravent les neutrophiles qui devraient normalement tuer l’excès de M. furfur et commencer l’inflammation. Parallèlement, l’indirubine et l’indolocarbazole empêchent les cellules dendritiques de mûrir correctement. De plus, on suppose que la mélassazine a été liée à la régulation de l’apoptose des mélanocytes. Tous ces éléments provoquent la décoloration caractéristique de la peau. Par conséquent, le traitement du tinea versicolor devrait diminuer les niveaux fongiques pour revenir à une gamme saine plutôt que d’éradiquer le champignon.
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