Lithium et anomalie de la fonction thyroïdienne

07 octobre 2013
3 min de lecture

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Numéro : Octobre 2013

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Une femme de 62 ans s’est présentée chez son médecin traitant en se plaignant d’une perte de poids inattendue de 10 livres et d’anxiété.

Elle a une longue histoire de trouble maniaco-dépressif compensé contrôlé par une dose stable de carbonate de lithium 300 mg deux fois par jour. Elle a également des antécédents de diabète de type 2 mal contrôlé, traité par metformine 1 000 mg deux fois par jour et glipizide 10 mg deux fois par jour.

Son hyperlipidémie était bien contrôlée sous pravastatine 20 mg par jour plus gemfibrozil 600 mg deux fois par jour. Elle a nié avoir pris des suppléments en vente libre, en particulier un soutien thyroïdien ou des suppléments d’algues. Elle a nié toute douleur au cou, fièvre, pharyngite ou autres symptômes des voies respiratoires supérieures. La patiente n’avait pas d’antécédents familiaux de maladie thyroïdienne. Elle a nié toute exposition aux radiations. Elle a nié la prise récente de nouveaux médicaments ou la réalisation d’un scanner.

L’hormone thyréostimulante était faible à <0,01 uIU/mL (plage normale, 0,35-4,9) avec une triiodothyronine totale de 168 ng/dL (plage normale, 83-160) et une thyroxine libre de 2,5 ng/dL (plage normale, 0,6-1,8). Son taux de lithium était de 1 mEq/L (plage de référence, 0,6-1,2).

Stephanie L. Lee

Les tests de laboratoire supplémentaires ont montré une fonction rénale normale avec un taux d’azote uréique sanguin de 15 mg/dL et une créatinine de 0,55 mg/dL. Son calcium sérique était normal à 9,8 mg/dL (plage de référence, 9,4-1,02). Une scintigraphie nucléaire à l’I-123 a été réalisée et n’a révélé aucune captation sur le lit thyroïdien.

Une thyroïdite subaiguë secondaire au lithium a été provisoirement diagnostiquée sur la base de la présentation clinique, de l’absence de captation d’iode à la scintigraphie nucléaire de la thyroïde et de l’absence d’excès d’iode dans l’alimentation ou les suppléments. Elle a été placée sous lévothyroxine à 50 mcg par jour. Bien qu’il était prévu d’arrêter le traitement après 6 mois, sa TSH est restée légèrement élevée à 5,4 uIU/mL, montrant une hypothyroïdie permanente.

Le lithium est un médicament couramment utilisé pour la gestion de la manie aiguë, de la dépression unipolaire et bipolaire et la prophylaxie des troubles bipolaires. Les maladies thyroïdiennes associées au lithium comprennent la thyroïdite et le goitre auto-immuns, l’hypothyroïdie et l’hyperthyroïdie.

Le lithium affecte le fonctionnement de la thyroïde par de multiples mécanismes. Le lithium diminue la synthèse et la libération des hormones thyroïdiennes et diminue la déiodation périphérique de la T4 en T3 en diminuant l’activité de l’enzyme 5′-déiodinase de type I.

Scintigraphie nucléaire de la thyroïde à l’I-123. Cette vue AP montre l’absence de captation thyroïdienne de l’I-123 (flèche rouge). Une petite quantité de radio-iode est observée dans les sécrétions du nasopharynx (flèche jaune).

Source : Stephanie L. Lee, MD, PhD

Le lithium potentialise les maladies thyroïdiennes auto-immunes chez les patients ayant une prédisposition génétique en augmentant l’activité des lymphocytes B et en réduisant le rapport entre les lymphocytes T suppresseurs et cytotoxiques circulants.Il en résulte un risque accru d’hypothyroïdie et de goitre auto-immun chez les patients sous traitement à long terme au lithium. L’hyperthyroïdie induite par le lithium est très peu fréquente.

Les données d’une étude portant sur 400 patients consécutifs ayant subi une scintigraphie à l’iode radioactif de la thyroïde ont montré que les chances d’exposition au lithium étaient multipliées par 4,7 chez les patients atteints de thyroïdite silencieuse par rapport à ceux atteints de la maladie de Basedow. La thyrotoxicose associée au lithium est survenue avec un taux d’incidence d’environ 2,7 cas pour 1 000 personnes-années, supérieur aux taux d’incidence rapportés de la thyroïdite silencieuse (<0,03-0,28 cas pour 1 000 personnes-années) et de la thyrotoxicose (0,8-1,2 cas pour 1 000 personnes-années) dans la population générale.

Il a été démontré que les patients à risque de développer un dysfonctionnement thyroïdien à cause du lithium sont les femmes âgées d’au moins 50 ans, les patients ayant des antécédents familiaux de maladies thyroïdiennes ou de maladies auto-immunes, et ceux qui sont positifs aux auto-anticorps thyroïdiens (anticorps anti-peroxydase thyroïdienne et anticorps anti-récepteur de la TSH).

Pour plus d’informations:

  • Bindra A. Am Fam Physician. 2006;73:1769-1776.
  • Kibirige D. Thyroid Res. 2013;6:3.
  • Miller KK. Clin Endocrinol (Oxf). 2001;55:501-508.
  • Stephanie L. Lee, MD, PhD, ECNU, est professeur agrégé de médecine et chef associé, dans la section d’endocrinologie, de diabète et de nutrition du Boston Medical Center. Mme Lee peut être jointe au Boston Medical Center, 88 E. Newton St., Endocrinology Evans 201, Boston, MA 02118 ; courriel : [email protected]. Elle ne signale aucune divulgation financière pertinente.

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