L’effluvium télogène : une revue complète

Une chute excessive de cheveux, sans formation d’une zone glabre, est un phénomène commun et alarmant, dont se plaignent généralement les femmes. Le trouble est si fréquent et effrayant qu’il conduit d’urgence le patient chez le dermatologue et étend la plainte même aux blogs sociaux sur le Web du monde entier. La déclaration typique dans de tels cas est la suivante : « J’ai toujours eu une tête pleine de cheveux et maintenant je les perds par poignées ». Une erreur fréquente du dermatologue est de minimiser le problème. Au contraire, ce trouble peut avoir un impact profond sur l’esprit des patients et nécessiterait de l’attention, du temps et de l’empathie.

Dans cet article, j’aborderai un petit rappel historique de l’effluvium télogène (TE), comme Albert Kligman a nommé ce trouble1, sa classification, sa présentation clinique, son évolution et sa prise en charge.

Perspective historique

Sulzberger et al2 a été le premier à prendre en considération la croissance inexpliquée et croissante des cas de femmes se plaignant de la perte de leurs cheveux. Dans le même article, il a décrit le principal symptôme d’accompagnement, « la douleur dans les cheveux », que j’ai nommé plus tard trichodynie.3 Parallèlement, Guy et Edmundson4 ont fait état d’une maladie similaire chez les femmes, en soulignant qu’elle avait une évolution intermittente. Kligman a étudié la TE de manière plus approfondie, en soulignant son hétérogénéité pathogénique.1 Kligman a décrit la TE comme un

modèle de réaction non spécifique dans lequel le symptôme principal est la perte accrue de poils télogènes se développant 3-4 mois après l’événement causal. L’alopécie ne surviendrait que lorsqu’environ 40 % des cheveux ont été perdus.

Une autre contribution de Kligman a été la mention des maladies systémiques fébriles et chroniques, de l’accouchement, d’une chirurgie majeure et de la tension émotionnelle comme événements étiologiques possibles. Malheureusement, Kligman n’a pas réussi à trouver d’indices inflammatoires histologiques et n’a signalé qu’un nombre accru de follicules télogènes. Whiting a introduit le concept de la chronicité possible du trouble5 et a confirmé les résultats histopathologiques de Kligman. Headington a fait une tentative de classification des différentes formes de TE6. Il a suggéré que les TE pouvaient être classés selon 5 pathogénies différentes, à savoir (1) libération anagène immédiate, (2) libération anagène retardée, (3) anagène raccourcie, (4) libération télogène immédiate et (5) libération télogène retardée.

Les problèmes de la TE

Bien que courante, la TE comporte un certain nombre de problèmes : 1) la profusion que doit avoir une perte de cheveux pour que la TE soit diagnostiquée ; 2) son hétérogénéité qui doit être plus correctement classée ; 3) sa distinction de l’alopécie androgénétique (AGA) à laquelle elle est souvent associée ; 4) son symptôme principal, la trichodynie, dont la fréquence et le diagnostic ne sont pas clairs ; 5) pourquoi l’histopathologie a été rapportée comme non spécifique ; et 6) sa gestion, du diagnostic au traitement.

Ces problèmes nonobstant, la plupart, sinon tous les articles sur la TE en tant que titre qui ont été produits depuis l’article de Kligman ont négligé de dire à quel type de TE ils avaient affaire et la classification de Headington a été ignorée même dans les articles, comme ceux de Whiting, qui affirment décrire son histopathologie et éventuellement sa pathogenèse. En conséquence, la littérature sur la TE est, jusqu’à présent, d’une pertinence pratique modeste.

Quelle doit être l’abondance de la perte de cheveux ?

Rares sont les sujets atteints d’AGA qui viennent consulter le dermatologue à cause de la perte de cheveux. Ils se plaignent de la raréfaction de leurs cheveux du cuir chevelu, mais ne disent pas qu’ils perdent réellement des cheveux. La plainte TE est formulée surtout par les femmes, mais aussi, plus rarement, par les hommes. Il est douteux que seules les femmes souffrent de TE. L’apparente exclusivité du genre peut dépendre du fait que les hommes gardent leurs cheveux plus courts et ne remarquent pas leur chute, ou qu’ils accordent moins d’attention à la chute, résignés à devenir chauves. En fait, la patiente typique est une dame qui a toujours eu « une chevelure bien fournie » et qui, à première vue, l’a toujours. Néanmoins, la TE se produit aussi chez les patients atteints d’AGA, surtout si elle est de sévérité modeste.

Evaluer la perte de cheveux quotidienne « normale » n’est pas facile. Nous avons trouvé que le test de lavage modifié (MWT) était un outil très utile. Le lecteur pourra en trouver les détails ailleurs.7,8 En bref, après 5 jours d’abstention de shampooing, le patient est invité à se laver les cheveux dans une bassine dont le fond est recouvert d’une serviette filtrante et à compter tous les cheveux qui ont été perdus pendant le savonnage et le rinçage, en négligeant ceux qui sont perdus ensuite dans la procédure de séchage. Les poils plus courts que 3 cm, qui, selon Rushton9, doivent être considérés comme des poils vellus, sont comptés à part. La méthode est apparemment simpliste, mais elle est facilement acceptée par les patients, fournit des informations importantes et, au lieu de l’histopathologie, peut être répétée tous les mois pour surveiller la maladie10. Les enfants prépubères qui, en raison de l’absence de 5 alfa réductase, doivent être considérés comme « normaux » du point de vue de l’AGA au moins, perdent dans des conditions standardisées, seulement 10,68±3,91 cheveux tous les 5 jours,11 un nombre très éloigné des 100 par jour revendiqués ailleurs comme étant la « normalité ».12

TE peut être pris en considération lorsque la perte de cheveux dépasse 100 cheveux tous les 5 jours.13 Ce nombre est très variable, la médiane se situant autour de 300 cheveux, mais pouvant exceptionnellement dépasser même 1 000 cheveux. La perte de cheveux habituelle de l’AGA se situe plutôt entre 10 et 100 cheveux. Les cheveux plus courts que 3 cm sont les marqueurs de la gravité de l’AGA. Dix pour cent est une prévalence tolérable.

Comment peut-on classer correctement les TE ?

La première tentative de classification des TE a été faite par Headington.6 Sa classification, cependant, n’a jamais été appliquée probablement en raison de sa difficulté. J’ai essayé de produire une classification plus conviviale, en divisant les TE en trois types pathogéniques : (1) la téloptose prématurée, (2) la téloptose collective, et (3) l’entrée prématurée dans la phase télogène. Ces types ont en commun la perte abondante de cheveux. Dans certains cas, certains des types mentionnés précédemment peuvent se chevaucher.14

Type 1 : téloptose prématurée

La téloptose prématurée peut être analogue à la libération télogène immédiate de Headington. Elle se produit après un traitement avec de l’acide rétinoïque topique tout-trans et avec de l’acide salicylique,15,16 tous deux utilisés dans les shampooings médicamenteux, mais aussi dans les premières semaines de la prise de minoxidil.17 Il a été prouvé que ces deux acides endommagent les cadhérines qui maintiennent le cheveu exogène amarré au follicule. L’acide rétinoïque désintègre à la fois les desmosomes et les hémidesmosomes18 et, en perturbant l’adhésion cellule à cellule, favorise un délogement prématuré du cheveu exogène. Un mécanisme similaire peut être supposé pour la lotion minoxidil. Il est plus difficile d’expliquer la chute automnale des cheveux dont se plaint souvent la population. Ce serait l’exposition intense aux rayons UV de l’été précédent qui provoquerait la perturbation des cadhérines et la chute deux-trois mois plus tard. En fait, dans la cataracte, il a été prouvé que les rayons UV régulent à la baisse la protéine desmosomale desmoglein-2.19

Les cytokines inflammatoires, comme le TNF-alpha, peuvent être des causes endogènes putatives de la rupture de la desmoglein. Les pellicules sont souvent incriminées par les patients pour provoquer la chute de leurs cheveux, un soupçon trop souvent rejeté par les dermatologues. Cependant, il est prouvé que le TNF-alpha régule à la baisse l’E-cadhérine provoquant des perturbations de la jonction cellule-cellule20 et des taux élevés de TNF-alpha ont été retrouvés dans des cuirs chevelus pelliculaires.21

Type 2 : téloptose collective

La téloptose collective pourrait être l’équivalent des libérations anagène et télogène retardées de Headington. Chez l’adulte, le cycle pilaire est individuel, à savoir que chaque cheveu suit son cours naturel indépendamment du cheveu voisin. Cependant, il existe des situations physiologiques ou médicamenteuses dans lesquelles les cycles capillaires se synchronisent. Tout événement qui provoque une chute de cheveux se traduit donc par une mue alarmante qui rappelle une mue.

Chute de cheveux néonatale

Chez les nouveau-nés, les poils occipitaux entrent collectivement en phase télogène près de l’accouchement et tombent 8 à 12 semaines plus tard dans ce qu’il est d’usage de nommer la chute de cheveux néonatale transitoire22.

Chute de cheveux post-partum

Pendant les derniers trimestres de la grossesse, un certain nombre de follicules pileux sont en phase anagène et entrent en phase télogène simultanément après l’accouchement.23,24 Deux à trois mois après l’accouchement, une mue peut se développer chez environ 20% des femmes.

Drogues non cytostatiques

La synchronisation du cycle peut également se produire au cours de médications de longue durée avec des œstrogènes. La pilule peut induire une téloptose collective lorsqu’elle est interrompue. Le minoxidil et le finastéride font de même et peuvent induire une téloptose collective 3 à 4 mois après l’arrêt du médicament.

Type 3 : entrée prématurée dans la phase télogène

Ce type peut être équivalent à la libération anagène immédiate de Headington. La phase anagène est arrêtée prématurément et les poils accélèrent leur progression normale vers la phase télogène. Dans cette phase, ils restent pendant 3 mois avant d’être déplacés.

Pathophysiologie

La phase anagène peut être interrompue par un arrêt des mitoses des kératinocytes dans la matrice du poil. Quel que soit l’organisme opérant, lorsqu’une insulte antimitotique se produit sur une cellule ordinaire, le résultat n’est soumis qu’à deux facteurs : la force de l’insulte (c’est-à-dire le dosage d’un médicament) et/ou son étendue dans le temps. Contrairement à d’autres cibles épithéliales, cependant, le follicule pileux est une cible dynamique. Les kératinocytes du poil, en effet, passent par des phases périodiques et régulières d’activité mitotique et de repos. Le résultat final de l’insulte dépend donc de deux facteurs supplémentaires : la phase du cycle pilaire dans laquelle l’insulte trouve le follicule pileux et la coexistence de facteurs qui modifient la durée normale des phases du cycle (le plus souvent AGA).

La phase du cycle est dans laquelle l’insulte trouve le follicule est d’une importance capitale. Si le follicule se trouve dans une sous-phase où l’activité mitotique est la plus élevée (anagène I-V), un grand nombre de mitoses seront bloquées et le cheveu tombera comme un cheveu dystrophique. À l’inverse, si le follicule arrive à la fin de la phase anagène (anagène VI), dans laquelle les mitoses sont déjà en train de diminuer, le résultat sera une simple accélération de la progression normale vers la phase télogène. En tant que phase mitotiquement inactive, le télogène devient un sanctuaire où le cheveu insulté peut se réfugier et rester pendant 3 mois avant de tomber.25,26 Bien sûr, si l’insulte est forte ou dure suffisamment longtemps, la chute de cheveux sera massive et à la fois de type dystrophique et télogène.

Le follicule pileux se comporte des deux mêmes façons si l’insulte est générée soit par un médicament antimitotique, soit par une lymphotoxicité T, comme dans l’alopécie areata. Dans cette maladie, les deux types de chute de cheveux peuvent être observés. Dans certains cas, la mue télogène abondante peut prévaloir sans former une calvitie définie (alopécie areata incognita27), un diagnostic qui est posé lorsque le MWT détecte quelques cheveux dystrophiques.28

Lorsque l’AGA coexiste, le rapport entre la longueur de l’anagène et celle du télogène devient un facteur critique pour la qualité de la réponse du cheveu à l’agression. Si ce rapport est faible, comme dans l’AGA où la durée de l’anagène est abrégée, les probabilités que l’agression trouve des kératinocytes avec un taux de mitose élevé sont réduites. Comme l’AGA est très fréquente chez les Caucasiens, le rapport de la durée anagène/télogène est donc caractérisé chez la plupart des patients par la prévalence de la durée télogène. TE serait donc le mode habituel de mue.

En bref, la même insulte bloquant la mitose peut provoquer un effluvium anagène ou TE indépendamment de sa qualité. Même une combinaison des deux effluviums est possible.

Etiologie

L’arrêt prématuré de la mitose peut se produire à cause de médicaments pourvus d’une activité cytostatique, à cause d’insuffisances nutritionnelles et, éventuellement, à cause d’une activité lymphocytotoxique.

Effluvium anagène d’origine médicamenteuse

De nombreux médicaments sont responsables ou seraient à l’origine de la chute des cheveux. Le lecteur qui souhaiterait élargir cette question peut trouver des détails dans un autre de mes articles.29 A quelques exceptions près (acide rétinoïque, par exemple), seuls les médicaments ayant une activité antimitotique peuvent produire des effluviums anagènes ou télogènes, ou les deux. En raison de leur effet toxique sur la matrice du cheveu, la plupart des 90 médicaments chimiothérapeutiques actuellement administrés provoquent la chute des cheveux. L’héparine sodique et les héparinoïdes le font également chez plus de 50% des patients. Encore une fois, la chute des cheveux en tant qu’effluvium anagène ou télogène indépendamment du type de médicament, mais plutôt résultant des 4 facteurs mentionnés précédemment, spécifiquement, la force et la longueur de l’insulte, la phase du cycle capillaire dans laquelle se trouve le follicule pileux lorsque l’insulte le frappe, et la cooccurrence avec l’AGA.

TE due à des carences nutritionnelles ou en micronutriments

Les insuffisances nutritionnelles peuvent provoquer la chute des cheveux, en particulier dans le cadre d’une anorexie chronique. La chute des cheveux a été décrite comme dystrophique30, ou les tiges capillaires sont définies comme étant sèches et cassantes31, mais, là encore, la façon dont les cheveux tombent est le résultat des quatre facteurs cités précédemment. Il est toutefois difficile de comprendre exactement quel pourrait être le mécanisme cytostatique. Une étude récente32 a passé en revue la littérature et conclu que l’ajout au régime alimentaire de faibles doses de vitamine C et D améliore l’ET. Aucune donnée n’est actuellement fournie pour suggérer la prescription de zinc, de riboflavine, d’acide folique ou de vitamine B12, sauf peut-être l’étude non contrôlée de Cheung et al qui a trouvé qu’une grande proportion de patients atteints de TE présentait des carences en ferritine, en vitamine D et en zinc.33 On a affirmé qu’un régime alimentaire sévère et une carence en fer étaient des causes déclenchantes avec un risque plus élevé d’association avec l’AGA.34 La littérature ne soutient pas la supplémentation en vitamine E ou en biotine. A l’inverse, un excès de vitamine A peut contribuer à la chute des cheveux, et des cas d’AGA ont été rapportés chez des patients supplémentés en sélénium. Quant au fer et/ou à la ferritine, une vieille tradition incrimine leur carence dans la chute des cheveux, mais il existe également des études contrôlées faisant autorité qui nient toute importance à la carence en fer.35

TE due à une lymphocytotoxicité (TE « auto-immune »)

Cette forme est le cas le plus fréquent pour les trichologues et partage de nombreux points communs avec l’alopécie areata incognita, notamment la présence de quelques cheveux anagènes dystrophiques dans le MWT. Bien entendu, elle se distingue de l’alopécie areata classique par l’absence de toute zone glabre. En fait, il est possible que les TE décrites dans de nombreux articles sans être correctement classées ne soient rien d’autre que des cas de TE « auto-immune ». Tentativement, cette affection peut être qualifiée d' »auto-immune » en raison de sa similitude avec l’alopécie areata et parce qu’elle est fréquemment associée à d’autres maladies auto-immunes. En fait, les anticorps anti-thyroperoxydase circulants et la thyroïdite de Hashimoto peuvent être rencontrés dans jusqu’à 60 % des cas.36,37 La cooccurrence d’autres maladies auto-immunes de la thyroïde, du syndrome de Sjögren, d’une maladie intestinale inflammatoire ou d’une gastrite atrophique auto-immune est moins fréquente. Le stress émotionnel précède souvent l’alopécie areata et les épisodes de TE, et, chez la souris, il a été attribué à l’inflammation péribulbaire (neurogène ?) via des voies dépendantes de la substance P.38 En fait, le niveau de stress, l’équilibre des cytokines TH1/TH2 et les paramètres capillaires se sont avérés changer de manière significative dans une situation stressante.39 La trichodynie peut être invoquée dans 14 % des cas d’AA également.40 Dans le cas de la TE, les zones trichodyniques sont les mêmes que celles d’où sortent les poils.41 De plus, on a constaté que les antagonistes des récepteurs du facteur de libération de la corticotropine inversent l’alopécie chez les souris qui surexpriment le facteur de libération de la corticotropine et présentent des phénotypes de stress chronique, y compris l’alopécie.42 Enfin, on a souvent observé des anticorps antithyroperoxydase et une possible thyroïdite de Hashimoto dans l’alopécie areata également.43

Autres mécanismes

Une inflammation des petits vaisseaux papillaires ou péripapillaires éventuellement liée à des immunocomplexes circulants peut être envisagée dans les TE survenant dans le cadre d’un lupus érythémateux systémique et dans les TE post-fébriles (TFP), comme le suggère même une communication du XVIe siècle44.

Présentation clinique

TE du post-partum

La TE du post-partum se développe 2 à 4 mois après l’accouchement, dure habituellement 2 mois, rarement plus, ne devient que très rarement chronique, et est généralement suivie d’une guérison complète.1 Du point de vue pathogénique, la synchronisation des cycles pilaires pendant la gestation, vraisemblablement en raison de la réduction de la phase anagène à l’échelle du cuir chevelu, est la cause critique, mais la TE du post-partum n’est en aucun cas un phénomène physiologique. En fait, elle ne se produit que chez environ 20% des femmes et même pas dans toutes les grossesses d’une même femme, mais presque toujours lors du premier accouchement. Il est possible que l’arrêt des mitoses soit en relation avec la tension émotionnelle de l’accouchement, qui est maximale lors du premier accouchement.

Te auto-immune

Typiquement, la patiente est une dame qui déclare avoir eu une « pleine tête de cheveux » mais a noté qu’ils ont « commencé soudainement » à « sortir par poignées ». Habituellement, et différemment de l’AGA, la patiente est précise en donnant la date d’apparition de sa perte de cheveux. De plus, elle se plaint fréquemment d’une « douleur dans les cheveux » (trichodynie),3,45,46 un symptôme qu’il faut demander car les patients sont timides à l’avouer spontanément. Dans certains cas, le trouble est attribuable à un stress émotionnel survenu trois mois avant son apparition, mais dans d’autres cas, soit la dame préfère ne pas révéler ses événements stressants souvent perdus dans son passé, soit ils sont chroniques et irrémédiables. Habituellement, il s’agit d’une personne en bonne santé, sans signes d’anorexie ou d’insuffisance nutritionnelle, et souvent, son TE est chronique/intermittent. Comme indiqué par Kligman, l’alopécie n’est pas observée. Cependant, elle peut être présente sous une forme discrète dans des zones normalement épargnées par l’AGA, notamment la zone supra-auriculaire (observation personnelle).

TE post-fébrile

Bien que mentionnée par Kligman1 et citée séquentiellement dans tous les chapitres de la chute des cheveux, la TEFP est exceptionnellement rencontrée dans la pratique trichologique quotidienne, mais elle a été fréquente lors de l’épidémie de grippe qui s’est développée dans le monde entier après la guerre 1914-18. Elle suit, après 2 à 6 semaines, l’apparition d’une forte fièvre. Selon Sabouraud (cité par A. Savill47), la fièvre doit être comprise entre 39° et 39,5° (soit 103°F) et se poursuivre pendant environ 6 semaines. La chute des cheveux est importante, mais les patients ne deviennent jamais tout à fait chauves.47 La pathogénie est obscure, mais on peut supposer une vascularite des petits vaisseaux papillaires ou péripapillaires.

Evolution clinique

L’évolution de l’ET peut être aiguë ou chronique lorsque sa durée dépasse 6 mois. Bien entendu, certaines des formes décrites ci-dessus ne peuvent être chroniques. Une évolution aiguë typique est celle de la TE du post-partum. En revanche, dans le cas de la TE auto-immune, l’évolution est typiquement chronique, avec des épisodes intermittents d’amélioration.10 La sévérité de toute rechute peut être évaluée par l’EMM,7,10 mais il est souvent impossible d’établir sa cause possible. L’intermittence est toutefois importante, notamment parce que la guérison spontanée qui peut intervenir au cours de toute TE chronique peut être attribuée à tort à la thérapie. Ceci peut expliquer certains des « succès » des traitements populaires qui ne peuvent être que des placebos et rendent toute étude contrôlée difficile à entreprendre.

Formes dépendant de mécanismes en interaction

Deux mécanismes pathogéniques différents peuvent interagir.14 La TE du post-partum en est un exemple. Une téloptose collective peut en effet coexister avec une forme auto-immune. De ce point de vue, la coexistence possible de la TE avec la thyroïdite du post-partum, qui se développe chez environ 5% des nouvelles mères,48 n’a jamais été étudiée.

Un autre cas d’interaction est la prétendue perte de cheveux saisonnière. L’irradiation UV estivale peut provoquer une téloptose prématurée plus tard en automne, mais un facteur de synchronisation (AGA ?) doit être considéré comme un cofacteur (téloptose collective).

Comment distinguer la TE chronique de l’AGA ?

Combien de fois la TE chronique est associée à l’AGA est difficile à dire, mais étant donné la fréquence élevée de l’AGA chez les Caucasiens, ce doit être une observation courante.

Cliniquement, lorsque l’AGA est évident, il n’y aurait aucune difficulté à le reconnaître. Les cas modestes sont plus gênants, mais la trichoscopie est d’une aide majeure. Le rapport entre la densité des cheveux au vertex et celle à l’occiput doit être inférieur à 1,49. Le MWT est un outil diagnostique plus simple et inestimable fournissant une mesure des sévérités respectives. Une prévalence de poils vellus supérieure à 10 % indique une AGA qui mérite d’être traitée. En revanche, une prévalence de poils vellus de 10% est tolérable.

Quelle est la fréquence de la trichodynie et quelle est sa signification ?

La trichodynie a été observée par Sulzberger2 comme un symptôme distinctif de la TE et confirmée par la suite.3 Sa présence dans les cas d’AGA49,51 est probablement due à l’association des deux troubles. Sa prévalence est d’environ 20%, elle se produit aux endroits où les poils tombent réellement et elle peut être considérée comme un signe de sévérité du trouble et du fait que la TE va continuer pendant au moins trois mois supplémentaires. En général, la trichodynie est un symptôme complexe, variant du prurit à la piqûre d’aiguille.

Pourquoi l’histopathologie a-t-elle été rapportée comme étant non spécifique ?

L’histopathologie des formes aiguës est non spécifique et ressemble à celle du cuir chevelu normal.52 Dans la TE chronique, seul un nombre accru de poils télogènes est détecté. Des signes d’inflammation périfolliculaire n’ont jamais été observés. Cela peut être dû à une biopsie tardive, à savoir lorsque l’événement nocif n’est plus actif en raison du fameux décalage de trois mois.

Comment prendre en charge les patients atteints de TE ?

La patiente la plus difficile à prendre en charge est celle qui vient se plaindre de perdre ses cheveux « par poignées ». Les dermatologues doivent savoir qu’elle a besoin d’au moins une demi-heure de visite. La patiente est profondément anxieuse, dans certains cas, elle rapporte qu’elle ne dort pas ou qu’elle se réveille la nuit, sa première pensée étant ses cheveux. Il est fortement conseillé de ne pas négliger ces patients, d’être prudent dans leur prise en charge et de ne pas écarter la possibilité de demander un avis psychiatrique. Les cas de suicide sont exceptionnels mais ont été malheureusement observés.

La première chose à faire est d’évaluer la sévérité de la chute des cheveux. Le MWT est indispensable en premier lieu pour savoir si la mue est réellement présente. Il faut se rappeler qu’un décalage de 3 mois est toujours présent et qu’à cause de ce décalage, le patient peut venir alors que la cause de la TE a déjà cessé d’être active. Deuxièmement, évaluer la gravité de la perte de cheveux et, enfin, surveiller son évolution.

Pour évaluer la gravité de la perte de cheveux, un « pull test » pourrait suffire, mais il est très rare que le patient vienne sans avoir fait de shampooing la veille et parfois même le jour même, ce qui rend le pull test peu fiable. En règle générale, lorsque le patient ne s’est pas shampouiné depuis quelques jours et que le pull test est intensément positif, le nombre de cheveux prélevés au MWT dépasse 300.

La trichoscopie est fortement conseillée. Non seulement elle peut faire prendre conscience à la patiente de la gravité de son problème, mais elle fournit un autre indice indispensable pour comprendre si la patiente a seulement un TE, seulement un AGA ou une combinaison des deux. La trichoscopie doit être effectuée dans trois zones : la zone frontale, la zone occipitale et au-dessus des oreilles. La présence de poils vellus, l’absence de couples ou de triades de poils sortant du même canal pilaire sont des indications utiles de l’AGA. A l’inverse, constater une raréfaction des cheveux dans la zone au-dessus des oreilles, zone toujours épargnée par l’AGA, même la plus sévère ; est un indice de TE chronique.

Le traitement dépend bien sûr du type de TE. Dans le cas, le plus fréquent, de la TE auto-immune, le patient, pour ce qu’il vaut, est invité à comprendre quel événement stressant a pu se produire trois mois avant le début de la chute des cheveux et éventuellement, à en supprimer la cause. Ensuite, si cela est impossible, comme c’est la règle, on peut utiliser une mousse de clobétasol qui est très facile à appliquer. Il est difficile d’entreprendre des études contrôlées sur son utilisation, en raison du décalage de trois mois et de l’intermittence typique de la TE chronique et de la nécessité d’un trop grand nombre de sujets. En l’absence de tout traitement approuvé, la mousse de clobétasol est ma tentative préférée pour faire quelque chose de vaguement rationnel. Les crèmes corticostéroïdes sont en général refusées par les patients car elles salissent les poils et les lotions sont difficiles à doser. Les corticostéroïdes systémiques sont généralement déconseillés car le TE doit être traité pendant une longue période et en raison des effets secondaires inévitables qui sont disproportionnés par rapport à la gravité du trouble initial. En fait, le traitement doit durer au moins trois mois, et la patiente doit être informée de ne pas s’attendre à une amélioration avant et invitée à surveiller la sévérité de son excrétion une fois par mois par MWT. Il se peut toutefois qu’une guérison spontanée survienne avant les trois mois réglementaires. Dans ce cas, la patiente ne doit pas arrêter les corticostéroïdes de peur d’un éventuel effet rebond, mais les diminuer progressivement. Le minoxidil a été suggéré, mais sa capacité à synchroniser les cycles pilaires ne conseille pas son utilisation.