L’ISMP a récemment appris la mort tragique de deux enfants de 6 ans découlant d’une hyponatrémie postopératoire grave. Les événements fatals se sont produits dans deux hôpitaux différents. Dans au moins un de ces cas, il est clair que l’administration rapide de D5W (dextrose 5% dans l’eau) ordinaire en postopératoire a entraîné une hyponatrémie aiguë secondaire à une rétention d’eau libre (également appelée intoxication par l’eau, qui est décrite ci-dessous). Les enfants en phase postopératoire courent un risque élevé de développer une hyponatrémie, et de nombreux décès dus à ce trouble ont été rapportés dans la littérature.1-14 Lorsque la concentration de sodium sérique chute rapidement en dessous de 120 mEq/L sur une période de 24 à 48 heures – comme dans les deux événements décrits ci-dessous – le mécanisme compensatoire de l’organisme est souvent dépassé et un œdème cérébral grave s’ensuit, entraînant une hernie du tronc cérébral, une compression mécanique des structures vitales du mésencéphale et la mort.15
Cas 1
Dans le premier cas, l’enfant a subi une amygdalectomie et une adénoïdectomie en consultation externe. Les ordonnances postopératoires comprenaient des fluides IV de « 1000 cc D5W – 600 cc q8h ». Un pharmacien expérimenté a accidentellement calculé le débit de perfusion de façon incorrecte et a entré 200 ml/heure au lieu de 75 ml/heure dans le dossier électronique d’administration des médicaments (eMAR) de l’enfant. Il a utilisé une calculatrice et a effectué le calcul deux fois, mais il n’avait pas bien posé le problème mathématique. En pensant au nombre de « doses » de 600 mL nécessaires, il a fait le calcul comme suit : 600 mL (le volume à perfuser sur 8 heures) divisé par 3 (le nombre de « doses » de 600 mL qu’il pensait être nécessaires pour 24 heures) et est arrivé à un débit de perfusion de 200 mL/heure.
L’infirmière qui a commencé la perfusion n’a pas détecté l’erreur du pharmacien. Elle avait rapidement regardé les ordonnances postopératoires du chirurgien et avait obtenu un sac de D5W à accrocher. Mais elle se sentait pressée par le rythme effréné de l’unité et a été distraite pendant le processus de vérification parce qu’elle devait trouver une pompe à perfusion pour administrer la solution intraveineuse. L’infirmière pensait que sa mémoire de l’ordonnance écrite était suffisante pour vérifier l’entrée du pharmacien sur l’eMAR. Ce n’était pas sa pratique habituelle ; cependant, comme les autres infirmières de l’unité, elle en était venue à se fier à l’exactitude de leurs pharmaciens qui « ne faisaient jamais d’erreurs ». Lorsque le premier sac de 1 000 ml de D5W a été vide, l’infirmière a accroché un deuxième sac pour perfuser à 200 ml/heure.
Plusieurs fois au cours de la journée, l’enfant a vomi de petites quantités de sécrétions sombres et sanglantes, comme prévu suite à la chirurgie. Près de l’heure prévue de la sortie de l’hôpital cet après-midi-là, la mère de l’enfant a demandé à une infirmière d’administrer un antiémétique avant de ramener sa fille à la maison. Environ 40 minutes après avoir reçu 12,5 mg de prométhazine par voie intraveineuse, l’enfant est devenue léthargique et a commencé à avoir des mouvements saccadés, des extrémités rigides et des yeux révulsés. Le chirurgien a attribué cela à une réaction dystonique de la prométhazine, a administré une dose de diphenhydrAMINE IV et a admis l’enfant dans une unité médico-chirurgicale.
Au cours des heures suivantes, les vomissements de l’enfant se sont aggravés, elle est devenue plus insensible et l’activité de type crise est devenue beaucoup plus prononcée et fréquente. Les infirmières ont appelé le chirurgien de l’enfant à plusieurs reprises pour lui signaler l’activité de type convulsif, au cours de laquelle des doses supplémentaires de diphenhydrAMINE IV ont été prescrites puis administrées. Plusieurs infirmières ont également dit au chirurgien que l’activité convulsive semblait être plus qu’une réaction dystonique à la prométhazine, bien qu’aucune des infirmières n’ait jamais été témoin d’une telle réaction. Malheureusement, pendant ce temps, les infirmières n’ont pas remarqué l’erreur de débit de perfusion ni reconnu qu’une perfusion de D5W seul ou un débit de perfusion de 200 ml/heure n’était pas sûr pour un enfant de 6 ans. Par la suite, une troisième poche de 1 000 mL de D5W a été accrochée après la perfusion de la deuxième poche.
Après que l’enfant ait développé une bradycardie importante qui a nécessité l’appel d’un code, le chirurgien est venu à l’hôpital, a observé que l’enfant faisait une crise de grand mal et a consulté un pédiatre pour aider à gérer les crises. Le pédiatre consultant a finalement reconnu que l’enfant souffrait d’hyponatrémie et d’intoxication par l’eau en raison du débit de perfusion erroné de 200 ml/heure au cours des 12 heures précédentes et de l’absence de chlorure de sodium dans le perfusat. L’enfant avait des pupilles non réactives et présentait une posture décérébrée. Les examens de laboratoire ont révélé une concentration de sodium dangereusement basse de 107 mEq/L. Un scanner du cerveau a révélé un œdème cérébral et, malgré le traitement, l’enfant est ensuite décédé.
Cas 2
Dans le deuxième cas, l’enfant a subi une intervention chirurgicale pour une coarctation de l’aorte, une condition qui avait été identifiée chez cet enfant par ailleurs asymptomatique et en bonne santé lors d’un examen physique à l’école. L’évolution postopératoire de l’enfant semblait bien se dérouler, mais le premier jour postopératoire, son médecin a prescrit une perfusion de furosémide (1 mg/heure) parce que le débit urinaire de l’enfant était moins important que prévu malgré plusieurs doses d’EDECRIN (acide éthacrynique). Au deuxième jour postopératoire, le taux de sodium sérique de l’enfant avait chuté, et son médecin a donc prescrit une perfusion de chlorure de sodium. Il n’est pas certain que le chlorure de sodium ait jamais été administré, car le taux de sodium de l’enfant a continué à baisser et l’administration de la perfusion prescrite n’a jamais été documentée sur le MAR.
L’enfant est devenu moins réactif tout au long de la matinée du jour post-opératoire 2, et ses parents ont exprimé leur inquiétude à plusieurs infirmières lorsqu’ils ne pouvaient pas réveiller leur fils. Les infirmières ont assuré aux parents que le sommeil profond était attendu en raison des médicaments contre la douleur – HYDROmorphone – que l’enfant recevait. Malgré les inquiétudes continues et répétées exprimées par les parents, les infirmières n’ont pas reconnu que l’enfant ne dormait pas simplement profondément, mais qu’il présentait des signes d’hyponatrémie grave et potentiellement mortelle.
Lorsque l’enfant a commencé à avoir des activités ressemblant à des crises en début d’après-midi, les infirmières ont attribué les mouvements à l’enfant qui était « agité » par la douleur. L’enfant a également commencé à vomir. Malheureusement, le médecin n’a pas été tenu au courant de l’évolution des facultés cognitives de l’enfant, de son oligurie persistante, de ses vomissements et de son activité convulsive. Lorsque l’intensiviste des soins intensifs a rendu visite à l’enfant en début de soirée pour une évaluation de routine, il a rapidement reconnu le problème. À ce moment-là, l’enfant ne présentait aucun réflexe ni aucune réponse aux stimuli douloureux. Malgré l’intubation et le soutien de la ventilation, et le traitement agressif de l’hyponatrémie et de l’œdème cérébral, l’enfant est décédé le jour suivant.
Bien que de nombreux facteurs contributifs et les causes profondes de ces événements diffèrent, deux causes communes sont claires : 1) le manque de connaissances du personnel professionnel concernant les causes et les signes de l’hyponatrémie, et 2) l’échec du personnel professionnel à répondre aux préoccupations exprimées par plusieurs infirmières dans le cas 1, et par les parents dans le cas 2, concernant la détérioration rapide de l’état de ces enfants.
Hyponatrémie et intoxication à l’eau
L’hyponatrémie est le trouble électrolytique le plus courant,15 particulièrement chez les patients hospitalisés. Des études suggèrent que plus de 4 % des patients post-opératoires développent une hyponatrémie cliniquement significative dans la semaine suivant l’opération, tout comme 30 % des patients traités dans les unités de soins intensifs (USI).15-18 En général, les causes de l’hyponatrémie sont variées, allant de certains médicaments (ex, les diurétiques, l’héparine, les opiacés, la desmopressine, les inhibiteurs de la pompe à protons) et les états pathologiques (par exemple, l’insuffisance rénale et hépatique, l’hypothyroïdie ou la carence en cortisol) aux conditions environnementales externes (par exemple, l’exercice prolongé dans un environnement chaud) et aux conditions auto-imposées (par exemple, la polydipsie psychogène, l’alimentation des nourrissons avec de l’eau du robinet ou du lait maternisé trop dilué). Cependant, les causes de l’hyponatrémie acquise à l’hôpital les plus pertinentes pour les événements décrits ci-dessus sont de deux ordres : l’administration de D5W ordinaire ou de solutions parentérales salines hypotoniques en post-opératoire, et la non-reconnaissance de la capacité compromise des enfants à maintenir l’équilibre hydrique.15
La revue de la littérature suggère que l’administration de solutions salines hypotoniques ou de fluides parentéraux sans solution saline est physiologiquement non fondée et potentiellement dangereuse pour les enfants hospitalisés.1 Une analyse de 20031 a trouvé plus de 50 cas rapportés de morbidité et de mortalité neurologiques, dont 26 décès, au cours d’une période de 10 ans, résultant d’une hyponatrémie contractée à l’hôpital chez des enfants qui recevaient des liquides parentéraux salins hypotoniques.1-14 Plus de la moitié de ces cas sont survenus dans le cadre postopératoire chez des enfants auparavant en bonne santé qui avaient subi des interventions chirurgicales mineures. Les enfants sont particulièrement vulnérables à l’intoxication par l’eau car ils sont enclins à développer un syndrome d’hormone antidiurétique inappropriée (SIADH).1 Les conditions infantiles courantes nécessitant des fluides IV, telles que les infections pulmonaires et du système nerveux central, la déshydratation et l’état postopératoire, sont associées à un stimulus non osmotique – et donc inapproprié – pour la production d’hormone antidiurétique (ADH).1,14 Le stimulus non osmotique postopératoire pour la libération d’ADH disparaît généralement au troisième jour postopératoire mais peut durer jusqu’au cinquième jour postopératoire.1,18 La douleur, la nausée, le stress, les opiacés, les anesthésiques inhalés et l’administration d’une solution saline hypotonique ou de solutions sans solution saline stimulent également la libération excessive d’ADH chez les enfants.1,14
Les enfants sont également plus vulnérables aux effets de l’œdème cérébral dû à l’hyponatrémie car ils développent une encéphalopathie lors de diminutions moins importantes des taux normaux de sodium sérique que les adultes et ont un mauvais pronostic si un traitement opportun n’est pas instauré. Chez les enfants, il y a peu de place pour l’expansion cérébrale en raison d’un rapport plus élevé entre la taille du cerveau et celle du crâne.1,17,19 Les enfants atteignent la taille adulte du cerveau vers l’âge de 6 ans, alors que la taille complète du crâne n’est pas atteinte avant 16 ans.
L’encéphalopathie hyponatrémique peut être difficile à reconnaître chez les enfants, car les symptômes peuvent être variables.2,18 Les symptômes les plus constants sont les maux de tête, les nausées, les vomissements, la faiblesse, la confusion mentale et la léthargie. Les symptômes avancés montrent des signes d’hernie cérébrale, notamment des convulsions, un arrêt respiratoire, un œdème pulmonaire non cardiogénique, des pupilles dilatées et une posture de décortication ou de décérébration.1
Des dommages irréparables peuvent survenir lorsque les faibles taux de sodium sérique sont corrigés trop rapidement ou trop lentement. Une fois que la source d’eau libre a été éliminée, le taux de sodium est généralement augmenté de 4 à 6 mEq au cours des 1 à 2 premières heures en utilisant un infusat de chlorure de sodium isotonique ou presque isotonique.15 Les patients présentant des crises, une confusion sévère, un coma ou des signes d’hernie du tronc cérébral peuvent avoir besoin d’une solution saline hypertonique (3 %) pour corriger les taux de sodium, mais seulement suffisamment pour arrêter la progression des symptômes. Il existe des formules pour déterminer la dose de solution saline hypertonique pendant le traitement de substitution.14 Certains cliniciens pensent que, dans les cas graves, le traitement de l’hyponatrémie doit être rapide car le risque de traiter trop lentement – hernie cérébrale – est jugé plus grand que le risque de traiter trop rapidement – syndrome de démyélinisation osmotique, qui a été associé à des lésions de la substance blanche du tronc cérébral.14 Ces lésions sont plus fréquentes chez les adultes. (Remarque : les informations qui précèdent ne sont en aucun cas suffisantes pour guider le traitement de l’hyponatrémie et ne constituent pas une norme de soins fondée sur des preuves. Elle a été fournie uniquement pour transmettre que les opinions d’experts varient en ce qui concerne la prévention et le traitement de l’hyponatrémie et pour encourager la discussion au sein d’une équipe clinique interdisciplinaire chargée d’élaborer des protocoles de remplacement des électrolytes.)
Conclusions
Des normes de pratique devraient être établies pour les solutions IV postopératoires utilisées pour hydrater les patients – en particulier les enfants. Les normes devraient reconnaître que l’administration de solutions avec du sérum physiologique dans les fluides parentéraux d’entretien est une mesure prophylactique importante qui peut être prise pour prévenir l’hyponatrémie chez les enfants, qui sont enclins à une augmentation de la production d’ADH.15 Le cas échéant, les critères devraient inclure quand les études de laboratoire doivent être effectuées pour déterminer les niveaux d’électrolytes chez les patients recevant des fluides IV pour l’hydratation pendant une période prolongée.
Des protocoles doivent être établis pour identifier, traiter et surveiller les patients atteints d’hyponatrémie, d’intoxication hydrique et/ou de SIADH. Une hyponatrémie cliniquement significative peut être non spécifique dans sa présentation ; ainsi, le personnel professionnel doit l’inclure dans les diagnostics différentiels chez les patients présentant des symptômes précoces ou un niveau de conscience altéré. Tous les médecins, pharmaciens et infirmières doivent avoir une compréhension approfondie de l’équilibre des liquides et des électrolytes et de la physiopathologie de l’hyponatrémie, de l’intoxication par l’eau et du SIADH afin d’augmenter leur indice de suspicion lors de l’apparition des symptômes et de devenir plus réceptifs aux préoccupations exprimées concernant l’état du patient.
Tous les hôpitaux devraient également envisager la mise en place d’une équipe d’intervention rapide (EIR) qui permet à tout travailleur de la santé de convoquer une équipe interdisciplinaire au chevet d’un patient pour une évaluation complète lorsqu’il craint que quelque chose ne va pas du tout chez le patient et qu’il a exprimé ses inquiétudes sans obtenir de réponse adéquate. L’EIR permet d’intervenir avant qu’une tragédie ne se produise. Une fois que l’EIR a été formée et qu’elle fonctionne bien, envisagez d’inviter les patients et les familles à appeler l’EIR pour faire part de leurs préoccupations non résolues concernant leur sécurité et leur santé ; les changements subtils peuvent être plus facilement identifiés comme anormaux par les membres de la famille que par les prestataires de soins. Pour en savoir plus sur les EFR, veuillez consulter notre bulletin du 1er juin 2006. L’ISMP Canada a également publié un bulletin de sécurité concernant le décès d’un jeune patient qui a développé une hyponatrémie en réponse à la desmopressine et aux solutions IV hypotoniques post-opératoires utilisées pour traiter initialement l’hypernatrémie et le diabète insipide central.
- Moritz ML, Ayus JC. Prévention de l’hyponatrémie acquise à l’hôpital : un cas pour l’utilisation d’une solution saline isotonique. Pediatrics 2003;111:227-30.
- Arieff AI, Ayus JC, Fraser CL. Hyponatrémie et mort ou dommages cérébraux permanents chez les enfants en bonne santé. BMJ 1992;304:1218-22.
- Burrows FA, Shutack JG, Crone RK. Sécrétion inappropriée de l’hormone antidiurétique dans une population pédiatrique post-chirurgicale. Crit Care Med 1983;11:527-31.
- Lieh-Lai MW, Stanitski DF, Sarnaik AP, et al. Syndrome de sécrétion inappropriée de l’hormone antidiurétique chez les enfants après une fusion spinale. Crit Care Med 1999;27:622-27.
- Chen MK, Schropp KP, Lobe TE. Complications de la chirurgie à accès minimal chez les enfants. J Pediatr Surg 1996;31:1161-65.
- Armour A. Dilutional hyponatraemia : a cause of massive fatal intraoperative cerebral edema in a child undergoing renal transplantation. J Clin Pathol 1997;50:444-46.
- Levine JP, Stelnicki E, Weiner HL, et al. Hypo-natrémie dans la population de patients pédiatriques craniofaciaux postopératoires : un lien avec le syndrome de perte de sel cérébral et la gestion de ce trouble. Plastic and Reconstructive Surgery 2001;1501-08.
- Eldredge EA, Rockoff MA, Medlock MD, et al. Œdème cérébral postopératoire survenant chez les enfants avec des ventricules fendus. Pediatrics 1997;99:625-30.
- Hughes PD, McNicol D, Mutton PM, et al. Encéphalopathie hyponatrémique postopératoire : intoxication à l’eau. Aust N Z J Surg 1998;68:165-68.
- McRae RG, Weissburg AJ, Chang KW. Hyponatrémie iatrogène : cause de décès après une amygdalectomie pédiatrique. Int J Ped Otorhinolaryn 1994;30:227-32.
- Judd BA, Haycock GB, Dalton RN, et al. Antidiuretic hormone following surgery in children. Acta Paediatr Scand 1990;79:461-66.
- Soroker D, Ezri T, Lurie S, et al. Hyponatrémie symptomatique due à une sécrétion inappropriée d’hormone antidiurétique après une chirurgie mineure. Can J Anaesth 1991;38:225-26.
- Paut O, Remond C, Lagier P, et al. Encéphalopathie hyponatrémique sévère après chirurgie pédiatrique : rapport de sept cas et recommandations pour la gestion et la prévention. Ann Fr Anesth Reanim 2000;19:467-73.
- Agut Fuster MA, del Campo Biosca J, Rodriguez AF, et al. Hyponatrémie post-tonsillectomie : une complication létale possible. Acta otorrinolaringol Esp 2006;57:247-50.
- Craig S. Hyponatrémie. eMedicine Emergency Medicine from WebMD. 4 sept. 2008.
- Upadhyay A, Jaber BL, Madias NE. Incidence et prévalence de l’hyponatrémie. Am J Med 2006;119(7 Suppl 1):S30-5.
- Hawkins RC. L’âge et le sexe comme facteurs de risque d’hyponatrémie et d’hypernatrémie. Clin Chim Acta 2003;337(1-2):169-72.
- Hoorn E, Lindemans J, Zietse R. Hyponatrémie chez les patients hospitalisés : épidémiologie, étiologie et symptomatologie. J Am Soc Nephrol 2004;15:561(A).
- Brown RG. Troubles de l’équilibre hydrique et sodique. Postgrad Med 1993 ; 93:227-8, 231-4, 239-40.
- Watanabe N, Tani M, Tanaka Y, et al. Hyponatrémie sévère avec troubles de la conscience causés par l’hydroxyurée chez un patient atteint de leucémie myéloïde chronique. Rinsho Ketsueki 2004;45(3):243-46.
- Yeates KE, Singer M, Ross Morton A. Salt and water : a simple approach to hyponatremia. Canadian Med Asso J 2004;170:365-69.