Hypokaliémie : Une approche pratique du diagnostic et du traitement

1. Homéostasie du potassium

Le potassium est le cation intracellulaire le plus abondant. Chez l’homme, la concentration intracellulaire de K+ est d’environ 150 mEq/l, tandis que la concentration extracellulaire est de 3,5-5 mEq/l.

L’hypokaliémie est définie comme une concentration sérique de potassium < 3,5 mEq/l .

L’apport moyen de K+ dans un régime alimentaire occidental est de 60-140 mEq/jour. Les reins excrètent 90% de l’apport quotidien, tandis que les 10% restants sont excrétés dans les selles. La quantité excrétée dans les selles augmente en cas de maladie rénale avancée, comme chez les patients sous dialyse. La teneur en potassium du liquide extracellulaire (FEC) n’est que de 60-80 mEq, soit environ 2 % du K+ corporel total, tandis que la teneur en K+ intracellulaire est de 3000-4000 meq. Les muscles contiennent 70 % du K+ corporel total, tandis que le foie, les érythrocytes et les os en contiennent chacun environ 7 %. Le K+ est échangé entre le FEC et les autres compartiments (muscles, foie, os).

1.1 Transport du potassium dans le rein

Les principaux segments du néphron sont le tubule proximal, l’anse de Henle avec ses membres fins et épais, le tubule distal et le canal collecteur qui comprend le tubule de liaison, le canal collecteur cortical et le canal collecteur médullaire, voir figure 1.

Le canal collecteur est constitué de deux types de cellules, les cellules principales qui réabsorbent le sodium (Na+) et sécrètent le K+ sous l’effet de l’aldostérone, et les cellules intercalaires qui maintiennent l’équilibre acide-base. Le nombre de cellules intercalées diminue au fur et à mesure que le canal collecteur s’incline vers la médulla.

Le potassium filtré par le glomérule est presque complètement absorbé avant d’atteindre le canal collecteur. Environ 65% est absorbé dans le tubule proximal et 25% dans la boucle de Henle. 10 % du K+ filtré atteint le tubule distal précoce. Il est important de noter que la quasi-totalité du K+ dans l’urine est sécrétée par le canal collecteur .

Il existe plusieurs types de canaux K+ dans le rein et d’autres organes. Deux types de canaux K+ sont présents dans le canal collecteur cortical.

1. Le canal potassique médullaire externe rénal (ROMK) est le principal canal sécréteur de K+ et il est activé par l’aldostérone . Il est situé dans la cellule principale du canal collecteur. Dans les états physiologiques, il a une forte probabilité d’être ouvert.
2. Le canal Maxi-K+ (canal BK) est activé par un débit élevé dans le canal collecteur . Les canaux Maxi-K+ sont situés dans les cellules principales et intercalaires du canal collecteur.

Quatre facteurs majeurs déterminent la sécrétion de K+ dans le canal collecteur :

1. Aldostérone : L’aldostérone est sécrétée par la zone glomérulée du cortex surrénalien. Elle est le principal déterminant de la sécrétion de K+. Elle augmente l’absorption de Na+ et l’excrétion de K+ via l’activation de la pompe Na+-K+-ATPase et l’augmentation du nombre de canaux K+ ouverts. La pompe Na+-K+-ATPase est située sur la membrane basolatérale de la cellule principale et existe dans presque toutes les cellules vivantes. L’aldostérone active également le canal sodique épithélial (ENaC) dans la membrane apicale des cellules principales du canal collecteur, l’absorption de Na+ génère une charge négative qui stimule la sécrétion de K+ via le canal ROMK, voir figure 2.

1. Débit distal : Une diminution du débit distal va diminuer la sécrétion de K+ dans le canal collecteur. L’inverse est vrai, une augmentation du débit distal (par exemple due à l’utilisation de diurétiques) augmentera la sécrétion de K+ dans le canal collecteur. Comme ci-dessus, un débit élevé active le Maxi-K (canal BK). Les reins ont une grande capacité à préserver le Na+ mais il y a une perte obligatoire de 10-15 meq/l de K+ même en cas d’hypokaliémie.

1. Potassium sérique : Une augmentation du K+ sérique va directement augmenter la sécrétion d’aldostérone par la zone glomérulaire, et l’inverse est vrai.

1. Délivrance d’anions au canal collecteur : Les anions augmentent la négativité de la lumière et l’excrétion de K+. Les exemples sont le bicarbonate dans l’alcalose métabolique et les anions non absorbables comme la nafcilline.

1.2 Le paradoxe de l’aldostérone

Comme indiqué ci-dessus, l’aldostérone augmente l’absorption de Na+ et la sécrétion de K+ dans le canal collecteur. En cas de faible volume, la réabsorption de Na+ est souhaitable, mais une excrétion concomitante de K+ n’est pas souhaitable car elle entraînera une hypokaliémie. En appliquant la même logique à l’hyperkaliémie, l’augmentation de l’excrétion de K+ est souhaitable mais pas la réabsorption de Na+ car elle conduirait à une hypervolémie.

Le paradoxe de l’aldostérone fait référence au fait qu’en cas d’hypovolémie, l’aldostérone augmente l’absorption de Na+ sans perte de K+. De plus, en cas d’hyperkaliémie, l’aldostérone augmente l’excrétion de K+ dans le canal collecteur sans augmenter l’absorption nette de Na+.

En cas de faible volume circulatoire effectif, le système rénine-angiotensine-aldostérone (SRAA) est activé avec une augmentation ultérieure des taux d’angiotensine II et d’aldostérone. L’activation du SRAA entraîne une augmentation de l’absorption de Na+ dans le tubule proximal sous l’effet de l’angiotensine II, et dans le tubule collecteur sous l’effet de l’aldostérone. Le débit distal diminue et cela diminue à son tour l’excrétion de K+ minimisant l’effet de l’aldostérone .

En cas d’hyperkaliémie, la sécrétion d’aldostérone est augmentée mais l’angiotensine II n’est pas activée. L’apport distal de Na+ est maintenu, ce qui facilite l’excrétion de K+ sans augmentation concomitante de l’absorption nette de Na+. Récemment, le mécanisme moléculaire complexe de ces phénomènes a été élucidé .

1.3 Équilibre du potassium

Les reins maintiennent l’homéostasie du K+. Dans un état stable, l’apport de potassium est égal à l’excrétion de potassium. Le K+ extracellulaire est maintenu dans une fourchette étroite car le K+ peut entrer ou sortir des muscles squelettiques. Cela permet d’éviter les variations importantes de la concentration extracellulaire de K+. Le mouvement du K+ est régulé par l’insuline et les catécholamines .

L’insuline déplace le K+ intracellulaire en activant la pompe Na+-K+-ATPase. Le même effet est obtenu par les catécholamines en activant les récepteurs β2. Après un repas, la sécrétion d’insuline déplace le K+ dans la cellule jusqu’à son excrétion par le rein prévenant ainsi l’hyperkaliémie.

L’acidose métabolique hyperchlorémique à trou anionique normal (acidose minérale) entraîne la sortie du K+ des cellules et une élévation du K+ extracellulaire. Ceci est dû à l’effet de l’acidose minérale sur l’échangeur Na+/H+ dans le muscle squelettique . L’acidose métabolique à trou anionique élevé (acidose organique) et l’acidose respiratoire ont un effet minime sur la distribution du K+.

Une augmentation de l’osmolalité sérique comme dans l’hyperglycémie entraînera un déplacement de l’eau hors de la cellule, et un efflux de K+ subséquent. Cela augmentera le K+ dans les fluides extracellulaires . Voir le tableau 1.

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Causes du déplacement intracellulaire de K+	Causes du déplacement extracellulaire de K+
Insuline	Augmentation de l’osmolalité du sérum
Catécholamines (récepteurs β2)	Acidose minérale (normal anion-.gap métabolique hyperchlorémique)
Alkaliémie

Tableau 1 : Causes du déplacement du potassium

L’exécution de K+ dans les reins suit un rythme circadien . L’excrétion de K+ est plus faible pendant la nuit et les premières heures du matin, et elle augmente au fur et à mesure que la journée progresse concomitamment à l’augmentation de la consommation d’aliments riches en K+.

2. Hypokaliémie

2.1 Prévalence

L’hypokaliémie est fréquente chez les sujets hospitalisés et les sujets vivant en communauté. Une étude portant sur environ 5000 sujets communautaires âgés de 55 ans ou plus (l’étude de Rotterdam) a trouvé une hypokaliémie chez environ 2,5% . La prévalence chez les femmes était deux fois plus élevée que chez les hommes. L’hypokaliémie était plus fréquente chez les patients sous diurétiques thiazidiques, odds ratio (OR) : 7,68 (4,92-11,98), P < 0,001.

Une étude portant sur environ 8000 patients admis au service des urgences (ED) a trouvé une hypokaliémie chez 39% . L’hypokaliémie est observée chez environ 20% des patients hospitalisés .

2.2 Etiologie

L’hypokaliémie résulte d’une perte rénale ou non rénale de K+. Un déplacement intracellulaire de K+ entraînera une hypokaliémie transitoire, tandis qu’un apport alimentaire inadéquat est une cause rare d’hypokaliémie. Un apport inadéquat est observé dans les cas de famine, de démence et d’anorexie. Voir tableau 2.

2.2.1 Pseudohypokaliémie

La pseudohypokaliémie est observée lorsque des échantillons de sang contenant un nombre très élevé de globules blancs (>75 x 109/L) sont conservés à température ambiante. L’hypokaliémie est le résultat de l’absorption de K+ par les globules blancs. Ce phénomène est observé dans la leucémie myélogène aiguë (LMA). La mesure du K+ après une séparation rapide du plasma permet d’éviter cette erreur .

2.2.2 Déplacement ou redistribution du potassium intracellulaire

L’insuline et les agonistes des récepteurs β2 (comme l’épinéphrine, l’albutérol et l’éphédrine) sont les principales causes de déplacement du K+ intracellulaire. La redistribution est observée dans la paralysie périodique hypokaliémique. Il s’agit d’un trouble rare que l’on observe plus fréquemment chez les Asiatiques en association avec une thyrotoxicose. D’autres causes rares sont les intoxications au vérapamil, aux sels de césium, à la chloroquine ou au baryum. Les médicaments antipsychotiques rispéridone et quétiapine peuvent rarement provoquer un déplacement intracellulaire de K+ .

2.2.3 Perte de potassium non rénale

Les causes les plus fréquentes dans cette catégorie sont gastro-intestinales telles que la diarrhée, les vomissements, l’aspiration nasogastrique (NG) et les laxatifs. L’hypokaliémie due à une perte de K+ par transpiration excessive est peu fréquente. Il est important de noter que les conditions ci-dessus sont associées à une déshydratation avec un hyperaldostéronisme secondaire subséquent et une perte rénale de K+.

Dans les vomissements et l’aspiration NG, l’hypokaliémie résulte d’un hyperaldostéronisme secondaire (dû à la déshydratation) et d’une alcalose métabolique (due à la perte de chlorure). La concentration de K+ dans le suc gastrique est faible (environ 8 mEq/l). La perte directe de K+ est importante dans la diarrhée car la concentration de K+ dans les selles est de 80-90 mEq/l. L’alcalose métabolique est associée à une hypokaliémie due à un déplacement intracellulaire du K+, à une excrétion rénale de K+ due à une bicarbonaturie et à un hyperaldostéronisme secondaire (en cas de déplétion volumique). L’hémodialyse et la dialyse péritonéale sont des causes courantes d’hypokaliémie chez les patients sous traitement de substitution rénale.

2.2.4 Perte rénale de potassium

La perte rénale de K+ est l’étiologie la plus courante de l’hypokaliémie. Cette catégorie comprend les médicaments, les hormones, l’hypomagnésémie et l’acidose tubulaire rénale .

Les diurétiques tels que les thiazidiques et les diurétiques de l’anse sont une cause fréquente d’hypokaliémie en raison de l’augmentation du débit distal, et de l’hyperaldostéronisme secondaire résultant de la déplétion volumique. L’association de deux diurétiques, comme la métolazone et un diurétique de l’anse, ou l’acétazolamide et un diurétique de l’anse, peut entraîner une hypokaliémie grave. Plusieurs antibiotiques peuvent provoquer une hypokaliémie en raison de divers mécanismes. La pénicilline G et les analogues de la pénicilline à forte dose peuvent provoquer une hypokaliémie en raison de la délivrance par les tubules distaux d’anions non réabsorbables qui augmentent l’excrétion de K+.

L’aldostérone est la principale hormone régulatrice du K+ et un excès d’aldostérone comme dans l’aldostéronisme primaire entraîne une hypokaliémie.

Une carence en magnésium peut entraîner une hypokaliémie réfractaire. Le magnésium inhibe les canaux ROMK, par la suite l’hypomagnésémie augmente la sécrétion de potassium dans le canal collecteur .

L’acidose tubulaire rénale proximale et distale entraîne une hypokaliémie due à la perte rénale de K+ . La perte rénale de K+ est également observée dans certains troubles rares tels que le syndrome de Bartter, le syndrome de Gitelman et le syndrome de Liddle .

La réabsorption du sodium due à une suractivité de l’ENaC (mutation par gain de fonction) augmente la charge négative dans la lumière du canal collecteur, ce qui renforce l’excrétion de K+. C’est le mécanisme de l’hypokaliémie dans le syndrome de Liddle. Le syndrome de Liddle est une maladie autosomique dominante et une cause rare d’hypertension. Il se caractérise par une apparition précoce de l’hypertension, une suppression de la rénine et de l’aldostérone, une hypokaliémie et une alcalose métabolique. Elle est traitée par l’amiloride ou le triamtérène qui bloquent les ENaC. Les thiazides aggravent la perte de K+ .

1.Pseudohypokaliémie : comme dans la LAM. L’hypokaliémie est le résultat de l’absorption de K+ par les globules blancs lorsque l’échantillon est conservé à température ambiante. GB (>75 x 109/L).

2.Déplacement intracellulaire de K+ : insuline, agonistes des récepteurs β2 comme l’albutérol, théophylline, alcalémie, hypothermie, rispéridone, quétiapine, intoxications (chloroquine, vérapamil, baryum ou césium), thyrotoxicose et paralysie périodique hypokaliémique

3.Perte de K+ non rénale : diarrhée, laxatifs, lavements répétés, vomissements, aspiration NG, fistule entérique, vipome, syndrome de Zollinger-Ellison, ingestion d’argile et perte cutanée (peu fréquent)

4.Perte rénale :

1. Médicaments : diurétiques, antibiotiques (pénicilline G, analogues de la pénicilline comme la carbénicilline et la nafcilline, amphotéricine B et aminoglycosides), foscarnet, et cisplatine
2. Hypomagnésémie
3. Acidose tubulaire rénale proximale et distale
4. Excès d’aldostérone (aldostéronisme primaire et secondaire) ou administration de fludrocortisone
5. Excès de minéralocorticoïdes dû à une hyperplasie congénitale des surrénales (déficit en 11β-hydroxylase et déficit en 17αhydroxylase), hypertension maligne et rénovasculaire, syndrome de Cushing, tumeurs sécrétant de la rénine et syndrome d’ACTH ectopique
6. Aldostéronisme remédiable aux glucocorticoïdes
7. Excès apparent de minéralocorticoïdes dû à un déficit en 11β-hydroxystéroïde déshydrogénase de type 2 (HSD11B2) ou à l’ingestion chronique de réglisse
8. Syndrome de Bartter, syndrome de Gitelman et syndrome de Liddle

5.Apports inadéquats : patients sous nutrition parentérale ou entérale totale, anorexie et famine

Tableau 2. Causes de l’hypokaliémie

2.3 Symptômes et complications

Une hypokaliémie légère peut être asymptomatique. La plupart des patients symptomatiques ont un K+ sérique < 3 mEq/l. La gravité des symptômes est également liée à la vitesse de diminution du K+.

La faiblesse musculaire et la fatigue sont les symptômes les plus fréquents lors de la présentation. L’hypokaliémie et l’hyperkaliémie peuvent toutes deux entraîner une faiblesse musculaire commençant dans les extrémités inférieures et remontant vers le tronc et les extrémités supérieures .

En cas d’hypokaliémie sévère, la faiblesse musculaire peut évoluer vers une paralysie flasque, mais cela est rare. Certains patients développent des crampes musculaires. Une hypokaliémie sévère peut entraîner une rhabdomyolyse. L’atteinte des muscles gastro-intestinaux peut entraîner un iléus, des nausées, des vomissements et une constipation.

Les modifications de l’ECG dans l’hypokaliémie comprennent des ondes T plates, une dépression du segment ST et des ondes U proéminentes. L’hypokaliémie peut entraîner des palpitations en plus des tachyarythmies ventriculaires et supraventriculaires. La digitaline augmente la probabilité d’arythmies .

L’hypokaliémie peut entraîner une variété de manifestations rénales, y compris la polyurie, la polydipsie et l’ID néphrogénique . L’hypokaliémie chronique peut rarement entraîner une néphrite tubulo-interstitielle chronique (NIC).

L’hypokaliémie est associée à une intolérance au glucose due à une diminution de la sécrétion d’insuline .

L’hypokaliémie a été associée à des manifestations psychologiques, notamment, la psychose, le délire, les hallucinations et la dépression .

2.4 Diagnostic

Lorsque vous abordez un patient présentant une hypokaliémie, rappelez-vous les principes suivants : Voir la figure 3.

1. L’obtention d’une bonne anamnèse est essentielle. La plupart des patients ont une perte gastro-intestinale ou rénale de K+. Le déplacement intracellulaire provoque une hypokaliémie transitoire. Un apport alimentaire inadéquat et une pseudo-hyokaliémie sont des causes rares. Les vomissements et la diarrhée sont les causes gastro-intestinales les plus fréquentes, tandis que la prise de diurétiques est l’étiologie rénale la plus fréquente. L’examen physique se concentre sur la pression artérielle, le statut volumique et l’examen musculo-squelettique.

1. L’hypokaliémie est diagnostiquée après avoir demandé un panel d’électrolytes. L’hypokaliémie est un K+ sérique < 3,5 mEq/l ou < 3,5 mmol/l en unités SI. Le taux de HCO3- peut aider à évaluer l’état acido-basique. Le glucose, l’azote uréique du sang et la créatinine sériques sont généralement obtenus. Le magnésium sérique doit être vérifié, surtout en cas d’hypokaliémie récalcitrante. La plupart des patients ne nécessitent pas d’examens approfondis. Le remplacement du K+ et la prise en charge de l’étiologie (comme la diarrhée ou l’utilisation de diurétiques) sont généralement suffisants.

1. Si l’étiologie de l’hypokaliémie n’est pas claire, un recueil d’urine de 24 h pour le K+ est utile. Si l’hypokaliémie est due à une perte GI, les reins préservent le K+ et le K+ urinaire de 24 h est < 30 meq. Chez les patients présentant une perte rénale de K+, le K+ urinaire de 24 h est ≥ 30 meq. Si une collecte d’urine de 24 h n’est pas possible, le rapport entre le K+ urinaire et la créatinine urinaire est obtenu dans un échantillon aléatoire. Si l’hypokaliémie est due à une perte rénale de potassium, le rapport entre K+ en mmol et créatinine en mmol est > 1,5. Si des unités non-SI sont utilisées, une perte rénale est diagnostiquée si le rapport entre le K+ en mEq et la créatinine en g est >13. Notez que dans le cas du K+, la valeur est la même en mEq/l ou en mmol/l .

1. Certains patients nécessitent des tests supplémentaires tels que les électrolytes urinaires (y compris Na+, K+, Cl-, Ca2+ et Mg2+ urinaires), les tests de la fonction thyroïdienne, l’activité rénine plasmatique et le taux d’aldostérone plasmatique . La créatine kinase est obtenue si l’on soupçonne une rhabdomyolyse. Un ECG est demandé dans le cadre approprié pour diagnostiquer les arythmies cardiaques.

1. En cas de perte gastro-intestinale, les patients souffrant de diarrhée ou d’abus de laxatifs ont généralement un HCO3- faible, tandis que les patients souffrant de vomissements ont généralement un HCO3- élevé. Les patients souffrant de vomissements présentent de manière caractéristique un faible taux de Cl- urinaire < 10 mEq/24 h .

1. Si l’abus de diurétiques est suspecté, un dépistage urinaire des diurétiques est demandé . Un indice de l’abus de diurétiques est des valeurs incohérentes de K+/Cr urinaire aléatoire (élevé pendant la prise d’un diurétique, et faible plusieurs heures après la dernière dose de diurétique).

2.5 Traitement

1. Les patients dont le K+ sérique est compris entre 3,0 et 3,5 mEq/l sont généralement traités par des sels de K+ oraux tant qu’ils peuvent prendre des médicaments par voie orale. Les patients dont le K+ sérique est < 3 mEq/l peuvent avoir besoin de K+ IV, en particulier dans les cas d’urgence tels que les arythmies, la rhabdomyolyse et l’insuffisance respiratoire. Dans de nombreuses situations, les sels de K+ sont utilisés à la fois par voie orale et par voie intraveineuse. Le remplacement du K+ par voie intraveineuse est approprié pour les patients présentant des modifications de l’ECG et en cas d’hypokaliémie associée à l’acidocétose diabétique (DKA) ou à l’utilisation de digitaline. Le déficit en K+ est d’environ 200-400 mEq pour chaque baisse de 1 mEq/l de K+, mais la quantité réelle varie selon les individus .
2. La plupart des patients sont traités avec du chlorure de potassium (KCl). Voir le tableau 3. Le KCl est largement disponible sous plusieurs formes (comprimés à libération prolongée (ER), capsules, liquide et IV). Le KCl agit rapidement et est l’agent préféré, en particulier chez les patients présentant une alcalose métabolique concomitante. Chez ces patients, la reconstitution du Cl- est primordiale. Le Cl- reste principalement dans le compartiment extracellulaire. Si on donne du bicarbonate K, HCO3- entre largement dans la cellule et K+ suit, ceci rend le bicarbonate K (et le citrate/acétate, qui sont des précurseurs du bicarbonate) moins efficace.

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Médicament	K chlorure	K bicarbonate	K citrate	K acétate	K phosphate	K gluconate
Formes	PO (comprimés, capsules, liquide), IV	PO (comprimés effervescents)	PO	IV	IV	PO
Indication	Presque toutes les causes d’hypokaliémie, notamment en cas d’alcalose métabolique	Hypokaliémie due à une acidose tubulaire rénale ou à une diarrhée	Hypokaliémie due à une acidose tubulaire rénale ou à une diarrhée	Principalement en NPT	Utilisée uniquement lorsque le K et le phos sont tous deux faibles	Disponible sans ordonnance
Précautions	Les formes d’ER peuvent provoquer des ulcérations GI	Peut aggraver l’alcalose métabolique			Infuser lentement 7.5 mM/h
Montant nécessaire pour fournir 40 mEq de K	3,0 g	4.0 g	4,3 g	3,9 g	Chaque ml contient 3 mM de phos et 4,4 mEq de K	9.4 g
Remarques	Ne pas écraser les comprimés ER				Les comprimés de K phos ne sont utilisés que pour les faibles phos

Tableau 3 : Comparaison des différents sels de potassium

1. Le KCl intraveineux doit être administré à un débit qui ne dépasse pas 10 mEq/h. Un taux plus élevé jusqu’à 20 mEq/h est à considérer dans les situations d’urgence telles que les arythmies cardiaques, la surveillance par télémétrie est nécessaire .
2. L’administration de KCl IV doit être faite par un cathéter veineux central si disponible. Le KCl IV peut provoquer une phlébite, et de nombreux patients trouvent la perfusion douloureuse. Il est préférable d’administrer le KCl par voie intraveineuse dans du NaCl 0,9 (généralement 20 mEq de KCl dans 100 ml de NaCl 0,9). L’administration de KCl IV dans une solution de dextrose peut stimuler la libération d’insuline et potentiellement aggraver l’hypokaliémie.
3. Les substituts de sel de chlorure de potassium sont une bonne source de K+ oral. Ils contiennent environ 13,6 mEq/g . Les aliments contenant du K+ sont appropriés pour la gestion chronique de l’hypokaliémie légère. Ils ne sont pas efficaces pour le traitement d’urgence car la quantité nécessaire pour la correction est importante, et le potassium dans l’alimentation est du citrate ou du phosphate de K+ qui est moins efficace que le KCl comme expliqué ci-dessus. Les bananes sont une bonne source de K+. Elles contiennent environ 1 mEq/cm . Il faut donc manger 2 grosses bananes pour obtenir 40 mEq de K+. Voici quelques exemples d’aliments riches en K+ : les fruits secs (dattes, figues, pruneaux), les épinards, le brocoli, les kiwis, les mangues, les oranges, les tomates, les avocats, les bananes, le lait, les raisins secs et les haricots de Lima .
4. Les diurétiques d’épargne potassique peuvent être appropriés pour la gestion chronique de l’hypokaliémie, en particulier chez les patients qui prennent déjà un thiazidique ou un diurétique de l’anse. Les antagonistes des récepteurs de l’aldostérone (spironolactone et éplérénone) peuvent aider à la prise en charge des patients atteints d’insuffisance cardiaque avancée et des patients présentant une hypertension résistante. L’amiloride est également bien toléré, il bloque le canal sodique épithélial ENaC dans le canal collecteur. Le triamtérène est rarement associé à des calculs rénaux, et l’utilisation de l’amiloride, de l’éplérénone ou de la spironolactone est préférable.
5. Les laxatifs et les diurétiques doivent être arrêtés si l’hypokaliémie est due à leur abus. Le traitement symptomatique de la diarrhée et des vomissements est utile.
6. Si le patient a besoin d’administrer à la fois du bicarbonate et du potassium par voie intraveineuse, le potassium doit être administré en premier car le bicarbonate entraîne une augmentation du K+ intracellulaire

2.6 Vignettes cliniques

1. Un homme de 50 ans ayant des antécédents d’insuffisance cardiaque congestive (ICC) systolique chronique se présente aux urgences avec une faiblesse et des palpitations. Ses médicaments comprennent le furosémide, la digoxine, le carvedilol, le quinapril et l’atorvastatine. L’ECG montre une tachycardie auriculaire paroxystique avec un bloc 2:1, le K+ sérique est de 2,9 mEq/l, le taux de digoxine est de 3,1 ng/ml. Comment géreriez-vous son hypokaliémie ?

Réponse : Le patient présente une toxicité de la digoxine associée à une hypokaliémie ; il doit être surveillé par télémétrie. Du KCl doit être administré par voie intraveineuse. Le KCl par voie orale peut être commencé de façon concomitante. La digoxine doit être retenue.

1. Femme de 76 ans présentant une ICC chronique systolique, sa fraction d’éjection est de 20%. Elle est sous furosémide, bisoprolol et énalapril. Sur un profil chimique de routine, son K+ sérique est de 3,4 mEq/l. La tension artérielle est de 144/93. Quelle est la meilleure approche pour son hypokaliémie ?

Réponse : La patiente présente une hypokaliémie chronique légère ; son contrôle de la PA est sous-optimal. La spironolactone est appropriée pour ce patient présentant une ICC systolique chronique, une hypertension non contrôlée et une légère hypokaliémie. Dans l’essai RALES, l’aldostérone a réduit la morbidité et la mortalité chez les patients atteints d’insuffisance cardiaque grave. Les patients doivent être surveillés pour l’hyperkaliémie.

1. Un homme de 71 ans qui pèse 60 kg est mis sous 25 mg d’hydrochlorothiazide (HCTZ) pour l’hypertension. Le bilan chimique initial est sans particularité. Il se présente aux urgences deux semaines plus tard avec une faiblesse. Études de laboratoire : Na+ 127 mEq/l, K+ 2,7 mEq/l. Comment géreriez-vous son trouble électrolytique ?

Réponse : Le patient présente une hyponatrémie et une hypokaliémie dues à l’HCTZ. Il a besoin d’un remplacement intraveineux de Na+ et de K+. Comme le Na+ et le K+ sont des osmoles actives, le remplacement du K+ doit être pris en compte lors du remplacement du Na+, sinon une surcorrection de l’hyponatrémie s’ensuivra . L’HCTZ a été interrompu et le patient a reçu 4 doses de 20 mEq de KCl sur 8 h (chacune dans 100 ml de NaCl 0,9, le volume total est de 400 ml) et a commencé une perfusion de NaCl 0,9 à 75 ml/h (600 ml en 8 h). La variation du Na+ après 8 h est calculée à l’aide de la formule:

L’infusat est la solution perfusée, et dans le cas de 0,9 NS, il contient 154 mEq de Na+ par litre. Le sodium s’élèvera à environ 130 mEq/l, ce qui est un taux de correction approprié.

1. Une femme de 20 ans se présente avec une faiblesse et des nausées ; sa TA est de 105/52. Electrolytes : Na+ 139, K+ 2,7, Cl- 109, HCO3- 21 (mEq/l), écart anionique (AG = Na – Cl+bicarb) = 9, Électrolytes urinaires (en mEq/l) : Na+ 50, K+ 11, Cl- 70, écart anionique urinaire (U AG = Na+K-Cl) = -9.

Le consultant en néphrologie insiste sur le fait que son hypokaliémie n’est pas due au syndrome de Bartter ou à une ATR distale de type I (acidose tubulaire rénale), pourquoi ?

Réponse : Ce patient présente une hypokaliémie symptomatique sévère. Son panel d’électrolytes est suggestif d’une acidose métabolique due à un faible taux de HCO3- ; elle a un trou anionique sérique normal et un trou anionique urinaire négatif. Tout ceci est cohérent avec une diarrhée ou un abus de laxatifs.

Les patients atteints du syndrome de Bartter ont une pression artérielle normale et une perte rénale de K+, chez ce patient le K+ urinaire est de 9 cohérent avec une perte GI de potassium et une préservation rénale de K+. Le syndrome de Bartter présente généralement une alcalose métabolique et non une acidose. Le tableau clinique du syndrome de Bartter est similaire à la prise de diurétiques de l’anse (perte rénale de K+ et alcalose métabolique). Les patients atteints d’une ATR distale de type I présentent également une déperdition rénale de K+ et un trou anionique urinaire positif.

Enfin, chez tout patient présentant une hypokaliémie, il faut exclure les vomissements, la boulimie, la diarrhée, l’abus de laxatifs, l’utilisation de diurétiques et l’abus de diurétiques. Ces causes sont beaucoup plus fréquentes que l’ATR, le syndrome de Bartter, le syndrome de Gitelman ou le syndrome de Liddle.

1. Un homme de 40 ans avec un diagnostic connu de LAM a été trouvé avec un K+ sérique de 1,9 mEq/l lors d’un laboratoire de routine. Leucocytes 290 x 109/l. Comment remplaceriez-vous son K+ ?

Réponse : Le patient était asymptomatique malgré une hypokaliémie sévère. Une pseudo-hypokaliémie due à une LAM a été suspectée. Ceci est le résultat d’une analyse retardée d’un échantillon de sang laissé à température ambiante. Un deuxième échantillon a été prélevé et placé sur la glace, puis il a été immédiatement analysé au laboratoire. Le K+ dans le second échantillon était de 3,7 mEq/l. Aucune action n’est requise.

1. Un homme de 26 ans se présente avec une TA de 161/101mmHg. Bilan électrolytique initial : Na+ 144, K+ 3,5, Cl- 109, HCO3- 29 (mEq/l). Le patient a été mis sous chlorthalidone 25 mg per os par jour pour l’HTN. Une semaine plus tard, son électrolyte : Na+ 139, K+ 2,2, Cl- 101, HCO3- 32. Comment géreriez-vous son hypokaliémie ?

Réponse : Le bilan d’une hypertension secondaire doit être envisagé chez les patients qui présentent une hypertension à un âge précoce. Ce patient a développé une hypokaliémie sévère en réponse à un diurétique thiazidique. Ceci est suggestif d’un aldostéronisme primaire. Notez que son K+ initial était dans la fourchette inférieure de la normale. Il est recommandé de suivre les directives de l’Endocrine Society pour le bilan de l’aldostéronisme primaire .

1. Une femme de 19 ans a été amenée aux urgences par sa famille en raison de nausées, de faiblesse musculaire proximale et de fatigue. Sa famille est inquiète car elle a ingéré une grande quantité d’une poudre d’argile qu’elle a achetée sur internet. Elle l’utilise pour une « désintoxication ». Analyses : Na+ 135, K+ 2,1, Cl- 105, HCO3- 23 (mEq/l), CK élevée à 1200 U/l, électrolytes urinaires : Na+ 85, K+ 18, Cl- 60 (mEq/l). Comment géreriez-vous son hypokaliémie ?

Réponse : Son hypokaliémie est due à l’ingestion d’argile Bentonite qui fixe le K+ dans le tractus GI. Elle a un faible taux de K+ dans l’urine, ce qui est cohérent avec une cause non rénale d’hypokaliémie. La poudre d’argile bentonite est présentée comme un nettoyant de toxines et comme un traitement homéopathique de la constipation et des nausées. Certains l’utilisent en externe comme masque pour la peau grasse.

Ce patient a nécessité un remplacement oral et intraveineux du K+ avec des instructions pour éviter l’utilisation de la Bentonite.

Il y a un rapport d’une fille de 3 ans qui a présenté un K+ de 0,9 mEq/l en raison de l’utilisation orale et rectale de la Bentonite pour la constipation . Elle s’est améliorée avec une hydratation saline et de multiples doses de KCl IV.

1. Un homme de 72 ans a été admis aux soins intensifs en raison d’une ostéomyélite. Il a été mis sous nafcilline 2 g IV q 4h. Il a une BPCO sévère sous-jacente et a été mis sous ventilation non invasive BiPAP et un régime intensif de nébulisation. Il souffre d’une insuffisance rénale chronique de stade 4. Une alimentation entérale par sonde NG utilisant une formule rénale a été initiée à 55 ml/h. En raison de l’augmentation de l’œdème des membres inférieurs, il a été placé sous furosémide 80 mg IV q 12 h en plus du D5W à 70 ml/h en raison d’un Na+ sérique de 146 mEq/l.

Son K+ sérique a chuté de 4 à 2,4 mEq/l lors de son 3e jour d’hospitalisation. Quelle est l’étiologie de son hypokaliémie ?

Réponse : Le scénario ci-dessus est un scénario courant. L’hypokaliémie chez les patients compliqués est multifactorielle. Ce patient est sous formule rénale qui est faible en K+. Il reçoit du D5W qui ne contient pas de K+ et qui va stimuler la sécrétion d’insuline et entraîner du K+ au niveau intracellulaire. L’albutérol dans son traitement par nébuliseur va également déplacer le K+ intracellulaire. La nafcilline agit comme un anion non absorbable stimulant l’excrétion de K+ dans le canal collecteur. Enfin, le furosémide entraînera une perte rénale de K+.

1. Une femme de 50 ans a été adressée à la clinique rénale pour une hypokaliémie persistante. Elle est sous KCl à libération prolongée de 20 mEq deux fois par jour. Elle se plaint de crampes dans les bras et les jambes, de fatigue, de fréquence urinaire et de nycturie. La tension artérielle est de 105/54.

Les analyses : Na+ 135, K+ 2,7, HCO3- 29(mEq/l), Mg2+ 1, Ca2+ 9 (mg/dl), les urines de 24 h montrent : Na+ 130, Cl-140, K+ 45 (mEq/24 h), Ca2+ 30 mg/24 h.

Réponse : Le patient présente un taux élevé de K+ urinaire dû à une perte rénale de K+. Son HCO3- est élevé, ce qui correspond à une alcalose métabolique. Elle présente une hypomagnésémie sévère concomitante. Les études urinaires montrent un taux élevé de Na+ et de Cl- et un faible taux de Ca2+ urinaire.

Cette présentation n’est pas due à des vomissements, car elle a un taux élevé de K+ urinaire et un taux élevé de Cl- urinaire (les deux devraient être faibles en cas de vomissements). Elle n’est pas due à une diarrhée ou à l’utilisation de laxatifs en raison de la perte rénale de K+ et de la présence d’une alcalose métabolique (une acidose métabolique est attendue en cas de diarrhée).

L’abus de diurétiques est élevé sur la liste des diagnostics différentiels. Le patient présente une perte rénale de K+, une hypomagnésémie, une alcalose métabolique, un Ca++ urinaire bas, un Na+ et un Cl- urinaires élevés. Toutes ces manifestations peuvent être observées chez un patient abusant d’un diurétique thiazidique. Cette patiente a nié utiliser des diurétiques et son dépistage urinaire des diurétiques s’est révélé négatif. Le diagnostic est cohérent avec le syndrome de Gitelman et il a été confirmé par un test génétique.

Le syndrome de Gitelman est une maladie autosomique récessive et est une tubulopathie de perte de sel. Cela explique la tension normale ou basse. Il est généralement dû à des mutations du gène SLC12A3, entraînant un dysfonctionnement du canal du cotransporteur Na-Cl sensible aux thiazides (NCC) dans le tubule distal. L’apparition tardive et le faible taux de Ca2+ urinaire distinguent le syndrome de Gitelman du syndrome de Bartter ; cependant, le test génétique est le seul moyen de confirmer le diagnostic.

1. Un homme de 63 ans prend du furosémide 40 mg po bid pour la gestion de son ICC systolique chronique. Lors des analyses de routine, son K+ était de 3,1 mEq/l et il a été mis sous KCl à libération prolongée 20 meq bid. Une semaine plus tard, son K+ était de 3,8 mEq/l. Un mois plus tard, son K est de 3,3 mEq/l après qu’il ait décidé de passer aux comprimés de gluconate de potassium 99 mg en vente libre deux fois par jour pour économiser de l’argent. Comment conseilleriez-vous ce patient ?

Réponse : Les comprimés de gluconate de potassium 99 mg ne contiennent que 2,5 mEq de KCl par comprimé, ce qui est bien inférieur à sa dose précédente de KCl. Les patients sous furosémide peuvent développer une alcalose métabolique, et le KCl est le sel de potassium préféré. Si le coût est un problème, le patient doit passer au substitut de sel KCl qui contient 13,6 mEq/g. 3 g (environ ½ cuillère à café) lui fourniront les 40 mEq de KCl nécessaires par jour.

2.6 Conclusion

1. L’hypokaliémie est fréquente en milieu hospitalier et ambulatoire.
2. L’aldostérone est la principale hormone régulatrice du potassium.
3. L’hypokaliémie doit être traitée par voie orale. Le traitement intraveineux est réservé aux hypokaliémies sévères (K+ < 3 mEq/l) ou aux urgences (par exemple arythmies).
4. Le chlorure de potassium est le sel de potassium préféré pour le traitement de l’hypokaliémie.
5. La cause de l’hypokaliémie est généralement déterminée en obtenant une anamnèse soigneuse, en vérifiant la TA et en demandant quelques examens de laboratoire. Distinguer la perte rénale de la perte gastro-intestinale de potassium est essentiel.
6. Une consultation spécialisée est nécessaire si une cause endocrinienne de l’hypokaliémie est suspectée.

Conflit d’intérêt

L’auteur ne déclare aucun conflit d’intérêt.

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