Signes cliniques de l’intoxication
Dans les 10 min suivant l’ingestion de doses létales de cyanure, les victimes perdent conscience, présentent des convulsions généralisées et meurent dans les 2 à 5 min. Le plus souvent, les effets toxiques apparaissent plus lentement avec un peu d’agitation, de salivation, d’anxiété, de confusion et de nausées. Ces symptômes sont accompagnés de vertiges, de maux de tête, d’une démarche instable et d’une sensation de raideur dans les membres inférieurs. Des crises d’épilepsie peuvent se développer et semblent liées à un épuisement du composé générateur d’énergie, l’adénosine triphosphate (ATP). La respiration est stentorienne, le visage est rouge et ensuite cyanosé, et les pupilles sont dilatées. La respiration s’arrête souvent avant que le cœur ne s’arrête, et la mort survient généralement dans un délai de 15 minutes à 1 heure. Si les patients survivent à la première heure, ils se rétablissent généralement complètement, bien que certains souffrent de faiblesse, d’une démarche instable, de maux de tête, de difficultés d’élocution et de somnolence. Il existe un haut degré de susceptibilité individuelle à l’intoxication au cyanure, mais certains patients ont survécu même après l’ingestion de 6 g de cyanure de potassium, bien que seulement 0,13 g puisse être mortel.
Après l’inhalation d’acide cyanhydrique gazeux, la victime développe des nausées, des vomissements et des difficultés à respirer. Une perte de conscience s’ensuit, et dans les 10 min, une insuffisance respiratoire et la mort peuvent survenir. Les survivants présentent généralement des caractéristiques parkinsoniennes, avec une expression faciale masquée, une hypophonie sévère, une bradykinésie des membres et du tronc, et une démarche instable due à une atteinte des réflexes posturaux. Le tremblement n’est pas toujours présent et peut avoir un caractère mixte repos/postural/cinétique. Certains patients présentent des altérations cognitives supplémentaires et d’autres ont des caractéristiques cérébelleuses supplémentaires de mauvaise coordination et de troubles de l’élocution, qui se superposent à l’hypophonie parkinsonienne. L’IRM montre des lésions du globus pallidus, du putamen, du mésencéphale et du cervelet. Les signes de nécrose hémorragique se développent dans les 6 semaines suivant l’intoxication et la dégénérescence kystique est une découverte tardive. Le cortex sensorimoteur peut également être impliqué dans la nécrose pseudo-laminaire. La tomographie par émission de positons au 18F-fluoro-dopa peut révéler une réduction symétrique de l’activité dans deux zones anatomiques, le noyau caudé et le putamen. Les scans du métabolisme du glucose montrent des réductions régionales dans le putamen, le cortex temporo-pariéto-occipital et le cervelet. En cas d’exposition chronique au cyanure de potassium, la spectroscopie RM et la TEMP peuvent être plus utiles pour documenter les anomalies lorsque la scintigraphie RM standard ne révèle pas d’anomalies étendues. L’intoxication au cyanure peut également provoquer un syndrome différent sans parkinsonisme : dyssynergie cérébelleuse, ataxie et malaise, faiblesse, troubles visuels et douleurs musculaires qui l’accompagnent. Des vertiges et des périodes inhabituelles de conscience fluctuante ont également été observés. Enfin, une intoxication chronique au cyanure causée par l’ingestion prolongée de la racine de manioc a également été liée à l’amblyopie tropicale et à la neuropathie ataxique tropicale. Le manioc est la racine tubéreuse de la plante arbustive Manioc palmatea, et cette plante contient une concentration élevée de glycoside, qui est métaboliquement transformé en cyanure par l’action de l’hydrolase activée par la manipulation, le chauffage ou la meurtrissure des tubercules. Les agriculteurs et les sujets en contact étroit avec le manioc ont été les plus fréquemment touchés. Cliniquement, cette intoxication chronique se manifeste par une atrophie optique, une surdité nerveuse bilatérale et une atteinte de la moelle épinière avec faiblesse et perte des sensations vibratoires et tactiles et une polyneuropathie diffuse touchant les nerfs distaux. Les membres inférieurs sont le plus souvent touchés et présentent une faiblesse et une atrophie marquées. En ce qui concerne les signes de troubles du mouvement, un patient occasionnel présente des signes cérébelleux de démarche titubante, de mauvaise coordination et de troubles de l’élocution. Dans une région du Mozambique, où une épidémie de paraparésie spastique s’est développée en association avec l’ingestion de manioc, un taux élevé de thiocyanate urinaire et une diminution de l’excrétion de sulfate inorganique ont été documentés. Ces résultats suggèrent une forte exposition au cyanure et ont renforcé l’hypothèse selon laquelle les cyanures peuvent être liés à la pathogenèse de certains types d’ataxie spinale et de lésions nerveuses périphériques considérées jusqu’à présent comme idiopathiques ou de cause inconnue.
Dans les années 1970, le médicament anticancéreux, le laetrile, était utilisé dans de nombreuses régions du monde et, à son apogée, on estimait que 20 000 à 50 000 personnes utilisaient ce médicament chaque année. Ce médicament a provoqué de nombreux cas de toxicité au cyanure, notamment une neuropathie-myélopathie mixte avec ataxie et dyssynergie chez certains patients. La toxicité du laetrile était liée à la libération de cyanure pendant le métabolisme de l’amygdaline, un composant majeur du médicament.
Les patients se remettent généralement spontanément d’un empoisonnement dû à l’inhalation de gaz cyanure s’ils peuvent être amenés à l’air libre avant que la respiration ne cesse. La respiration artificielle est impérative en cas d’interruption de la respiration. Pour le traitement spécifique, le réseau National Poison Center recommande le nitrite de sodium, le nitrite d’amyle et le thiosulfate de sodium, en surveillant de près la pression sanguine.