Comment fonctionne la naltrexone à faible dose

La première chose à comprendre est que la naltrexone – le médicament de la LDN – se présente sous la forme d’un mélange 50:50 de 2 formes différentes (appelées isomères). On a récemment découvert qu’une forme particulière se lie aux cellules immunitaires, tandis que l’autre forme se lie aux récepteurs opioïdes.

Bien que constitués exactement des mêmes composants, les deux isomères semblent avoir une activité biologique différente.

Résumé du mécanisme d’action

Le résumé de 10 ans de recherche est que le LDN fonctionne parce que :

Levo-Naltrexone est un antagoniste des récepteurs opiacés/endorphines

  • Cela entraîne une augmentation de la libération d’endorphines
  • L’augmentation des endorphines module la réponse immunitaire
  • Cela réduit la vitesse de croissance des cellules indésirables. Le dextro-naltrexone est un antagoniste d’au moins une, voire plusieurs cellules immunitaires
  • Antagoniste du « TLR », supprimant le système immunitaire modulé par les cytokines
  • Antagoniste de la production de NF-kB médiée par le TLR – réduisant l’inflammation, potentiellement la régulation négative des oncogènes

La prise de Naltrexone à des doses plus importantes de 50-300mg semble annuler l’effet immunomodulateur en submergeant les récepteurs, donc pour que l’effet fonctionne, la dose doit être dans la gamme de 0.5-10mg, avec généralement un maximum de 4,5mg dans l’expérience clinique.

L’utilisation de la naltrexone à faible dose, et la survenue d’effets secondaires

De nombreux patients qui commencent le LDN ne ressentent pas d’effets secondaires graves.

Comme mentionné précédemment, vos symptômes peuvent s’aggraver – dans la SEP, cela peut être caractérisé par une augmentation de la fatigue ou de la spasticité. Dans le cas du SFC/ME, cela peut être l’apparition de symptômes apparents de type grippal. Le LDN peut provoquer des troubles du sommeil s’il est pris le soir – cela est probablement dû à l’augmentation de la libération d’endorphines. Ces perturbations peuvent prendre la forme de rêves vifs ou d’insomnies.

Dans diverses études (et témoignages anecdotiques), il a été démontré que le nombre de lymphocytes T augmente considérablement lorsqu’un patient commence à prendre du LDN. Cela peut expliquer certains des bénéfices ressentis par les patients lorsqu’ils sont traités pour une maladie auto-immune ou un cancer. Cela n’a pas été directement mis en évidence dans la sclérose en plaques.

L’expérience clinique montre que dans moins de dix pour cent des cas traités, l’augmentation des symptômes d’introduction peut être plus sévère ou plus prolongée que d’habitude, et durer parfois plusieurs semaines. Rarement, les symptômes peuvent persister pendant deux ou trois mois avant que la réponse bénéfique appropriée ne soit obtenue.

Si les effets secondaires sont gênants, essayez de réduire votre dose de 50% pendant 7 jours, avant de l’augmenter à nouveau.

Certains patients présentent très rarement des effets secondaires gastro-intestinaux, tels que des nausées et ou une constipation/diarrhée. La raison en est actuellement inconnue, mais pourrait être due à la présence d’un grand nombre de récepteurs delta-opiate dans les intestins.

Les patients qui éprouvent cet effet secondaire peuvent demander des gouttes sublinguales de LDN, qui transfèrent le LDN directement dans la circulation sanguine – en évitant le tube digestif.

Les patients qui présentent ces effets secondaires ne doivent pas augmenter leur dose de plus de 0,5mg par semaine et doivent consulter leur médecin généraliste ou leur pharmacien pour un traitement approprié des troubles gastriques, si nécessaire. (Par exemple, l’Oméprazole, la Ranitidine, le Gaviscon, le Fybogel, le Mucogel et le Pepto Bismol sont ok – mais pas le Kaolin & Morphine ou le Loperamide/Imodium.)

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