Le sphincter de l’œsophage supérieur (SEU) a également été appelé sphincter pharyngé inférieur car il est situé à l’extrémité inférieure du pharynx et garde l’entrée dans l’œsophage. Il a deux fonctions principales : (1) empêcher l’air de pénétrer dans l’œsophage pendant la respiration et (2) empêcher le reflux du contenu de l’œsophage dans le pharynx pour éviter l’aspiration des voies respiratoires. Sur le plan fonctionnel, il s’agit d’une zone de haute pression qui s’étend sur 3 à 4 cm dans le sens vertical. Anatomiquement, elle est située derrière le cartilage cricoïde mais s’étend à la fois au-dessus et au-dessous de celui-ci. Même si l’on s’accorde généralement à dire que le cricopharynx est le principal contributeur à la zone de haute pression du SEU, le thyropharynx (partie du constricteur pharyngé inférieur) et l’œsophage cervical y contribuent également dans ses extensions proximale et distale, respectivement. Simultanément, les études de pression et d’imagerie fluoroscopique montrent que le pic de pression de la zone de haute pression du SEU est situé au-dessus du muscle cricopharyngien (Figure 6). En outre, le cricopharyngeus ne mesure qu’un centimètre de large, mais la zone de pression de l’UES mesure 3 à 4 centimètres de long. Par conséquent, une incision chirurgicale de 5 à 6 cm de long, qui s’étend sur le constricteur pharyngé inférieur, le cricopharynx et le muscle cervical de l’œsophage, est nécessaire pour supprimer complètement la pression du SEU (mesurée par le capteur Sleeve chez l’homme). Les fibres du thyropharyngeus sont placées obliquement (pars obliques) et le cricopharyngeus horizontalement (pars profundus) pour former l’UES (figure 7). Les fibres musculaires du cricopharynx comportent à la fois des fibres de type lent (oxydatif) et rapide (glycolytique), même si les fibres lentes prédominent . Les fibres lentes contribuent très probablement aux contractions toniques et les fibres rapides aux contractions phasiques qui sont impliquées dans les contractions réflexes rapides de la zone de haute pression de l’UES. Quarante pour cent de la masse musculaire est constituée de collagène et de tissu élastique (tissu endomysial), et l’on estime que l’UES est fonctionnellement très souple, même si le cartilage cricoïde non souple forme son extension antérieure. Le cricopharyngien naît du cartilage cricoïde, fait une boucle autour du pharynx en forme de C ou de « fer à cheval » et s’insère à nouveau dans le cartilage cricoïde (muscle unique qui a son origine et son insertion dans la même structure). La plupart des muscles squelettiques génèrent une force maximale à ce que l’on appelle la longueur optimale du muscle. Cependant, la longueur opérationnelle in vivo du muscle UES est nettement inférieure à sa longueur optimale (1,7 fois). Par conséquent, plus le diamètre de la sonde manométrique est grand, plus la pression mesurée dans l’UES est élevée. Les fuseaux musculaires sont absents du muscle UES, mais une structure de type Golgi-tendon, par laquelle les neurones moteurs peuvent surveiller le tonus musculaire, est présente .
FIGURE 6
Données compilées à partir de trois études différentes de la position de l’UEHPZ par rapport aux muscles pharyngés individuels, basées sur des études manométriques et vidéofluoroscopiques combinées. Notez que les pressions de pointe de l’UEHPZ chez les humains au repos avec la tête (plus…)
FIGURE 7
Trajectoire de l’UES avec la déglutition et l’éructation. Les cercles ouverts indiquent l’ouverture de l’UES observée par vidéofluoroscopie. Bien que le mouvement de l’os hyoïde pendant la déglutition soit invariablement vers le haut, l’avant et le sens inverse des aiguilles d’une montre, son mouvement pendant l’éructation est principalement antérieur (suite…)
Les UES sont innervés par le glossopharyngien, les branches du nerf vague, l’ansa cervicalis et les nerfs sympathiques (à partir du ganglion cervical). Le nerf vague, par ses branches pharyngienne, laryngée supérieure et laryngée récurrente, est le principal nerf moteur du SEU. Tous ces nerfs forment un plexus pharyngé avant de pénétrer dans les fibres musculaires. Les corps cellulaires des fibres vagales efférentes sont situés dans le noyau ambigu. On ne sait pas s’il existe des structures spéciales qui forment les terminaisons nerveuses sensorielles dans ces régions. Les nerfs afférents se déplacent vers les cellules des ganglions nodosaux et jugulaires, puis se dirigent vers le noyau tractus solitaire (NTS), qui communique à son tour par la formation réticulaire du tronc cérébral ou directement vers les motoneurones du noyau ambigu. Les nerfs sympathiques alimentent la glande muqueuse et les vaisseaux sanguins de la région et transportent probablement certaines informations sensorielles. L’acétylcholine, agissant par l’intermédiaire des récepteurs nicotiniques situés sur la plaque des nerfs moteurs, est le principal neurotransmetteur des muscles de l’UES. Cependant, d’autres neuropeptides, le peptide lié au gène de la calcitonine, le neuropeptide Y, la substance P, le polypeptide intestinal vasoactif et la galanine sont présents dans la région, leur fonction est probablement liée au contrôle du flux sanguin.
La pression du SUE est distribuée de manière prédominante dans les directions antérieures-postérieures ; les pressions latérales représentent environ 33 % des pressions antérieures-postérieures. En plus de l’asymétrie circonférentielle, il existe également une asymétrie axiale de la pression de l’UES. Le pic de pression antérieur est situé plus crânialement que le pic de pression postérieur. La laryngectomie diminue l’asymétrie de la pression du UES. La plage normale de la pression du SUE est assez large, 30-200 mm Hg (manométrie à trou latéral ou transducteur à semi-conducteurs) et 30-110 mm Hg (capteur à manchon). Par conséquent, la mesure de la pression au repos n’est pas un paramètre utile dans les études cliniques. La pression de l’UES est extrêmement labile ; elle est plus élevée avec la technique de mesure de la pression par tirage rapide que par tirage stationnaire, elle diminue avec l’état de veille et disparaît presque avec le sommeil et l’anesthésie. Le stress psychologique et l’anxiété augmentent également la pression de l’UES de manière significative, et avec le vieillissement, on observe une diminution de la pression de l’UES et de sa compliance. L’inspiration et la phonation augmentent la pression de l’UES. Un certain nombre de réflexes protecteurs aérodigestifs agissent au niveau de l’UES. (1) Le réflexe pharyngoglottal, qui fait partie du réflexe nauséeux et entraîne une augmentation de la pression du SES lors de la stimulation du pharynx. Il peut être déclenché par l’injection de petites quantités d’eau juste au-dessus de l’UES. (2) Les réflexes œsophago-UES peuvent être soit excitateurs, soit inhibiteurs. La distension de l’œsophage avec un ballon ou de l’air provoque une contraction réflexe de l’UES (distension proximale supérieure à la distale). L’injection rapide d’air ou d’un long ballon cylindrique provoque une relaxation de l’UES, ce qui est important pour les éructations. Il semble que la rapidité de la variation de pression dans l’œsophage associée au reflux gastro-œsophagien soit le principal facteur déterminant de la relaxation ou de la contraction du SEU en réponse à la distension de l’œsophage. Le reflux d’air dans l’œsophage, surtout en position debout, est associé à la relaxation de l’UES. D’autre part, le reflux de liquide, associé à une augmentation lente de la pression œsophagienne, induit une contraction réflexe de l’UES. Il peut en être de même pour la régurgitation et les vomissements où la pression augmente assez rapidement dans l’œsophage pour provoquer une relaxation de l’UES. Les constatations concernant l’effet de l’acide dans l’œsophage sur l’UES ont fourni des résultats contradictoires ; même si le dernier mot est qu’il n’a pas d’effet significatif .
La relaxation de l’UES induite par la déglutition dure de 0,32 à 0,5 seconde, selon le volume du bolus, directement lié au volume du bolus . Deux événements distincts sont responsables de la relaxation du SEU induite par la déglutition : (1) l’arrêt des décharges toniques des motoneurones du noyau ambigu et (2) le soulèvement antérieur et supérieur de l’hyoïde, des cricoïdes et du SEU par la contraction des muscles suprahyoïdiens. L’arrêt des décharges des motoneurones entraîne la relaxation du SEU, qui se manifeste par l’arrêt de l’activité EMG des muscles cricopharyngés et thyropharyngés. Une pression résiduelle de l’UES de 10-15 mm Hg, après l’arrêt de l’activité EMG dans ces muscles, est due aux propriétés viscoélastiques du muscle et des structures environnantes. La pression résiduelle de l’UES est supprimée par un fort étirement supérieur (2,5 cm) et antérieur (0,75 cm) exercé sur l’UES par la contraction des muscles suprahyoïdiens (géniohyoïde et mylohyoïde), ce qui entraîne l’ouverture de l’UES. L’ampleur de l’ouverture de l’UES est liée au volume du bolus et à la pression du bolus. Au cours d’une déglutition, l’UES est décrit comme un attrapeur car il monte pour saisir le bolus et descend ensuite avec lui. La physiothérapie utilisée pour renforcer les muscles suprahyoïdiens (manœuvre de Mendelsohn) améliore la fonction de relaxation et d’ouverture du SUE chez les patients souffrant de dysphagie liée au dysfonctionnement de la relaxation et de l’ouverture du SUE. La relaxation et l’ouverture de l’UES se produisent également pendant l’éructation, mais la trajectoire du mouvement du cartilage cricoïde et de l’UES est différente de celle de la déglutition. Lors de l’éructation, l’UES se déplace principalement dans la direction antérieure (et non dans la direction orale) liée à la contraction des muscles infrahyoïdiens (Figure 7), ce qui suggère que différents ensembles de muscles sont activés pendant ces deux événements.