Systèmes organiques impliqués
Système cardiovasculaire
La séparation du placenta entraîne un changement des pressions vasculaires significatives chez le nouveau-né. La résistance vasculaire pulmonaire (PVR) diminue avec l’augmentation de la teneur en oxygène du sang, tandis que la résistance vasculaire systémique (SVR) augmente en raison de la perte du placenta à basse pression. Le cœur néonatal a un nombre réduit de myocytes, est plus fibreux et n’a pas la compliance de son homologue adulte ; il doit donc compter sur le flux de calcium ionisé dans le réticulum sarcoplasmique pour sa contractilité. Le débit cardiaque dépend de la fréquence cardiaque, car le nouveau-né est incapable de générer des augmentations du volume d’attaque en raison de la non-conformité de son ventricule. Le tonus parasympathique est dominant, la présence accrue de récepteurs cholinergiques entraînant une réponse bradycardique au stress. Une différence frappante entre la physiologie adulte et néonatale est que les adultes ont un tonus sympathique dominant, générant une tachycardie en réponse au stress. Étant donné que le nouveau-né dépend de la fréquence cardiaque pour son débit cardiaque, la bradycardie peut entraîner une baisse de la pression artérielle et un éventuel collapsus cardiovasculaire, de sorte que des fréquences cardiaques basses ou en chute libre nécessitent une attention rapide. En outre, il y a un retard dans la relaxation diastolique, et à son tour, un remplissage diastolique diminué, ce qui rend les nouveau-nés incapables de gérer des volumes circulants accrus.
À la naissance, l’exposition à une augmentation de l’oxygène et une diminution du taux de prostaglandines précipitent la fermeture du canal artériel persistant (CAP), un vestige de la circulation fœtale, permettant ainsi à davantage de sang de circuler vers les poumons. La fermeture complète se produit généralement au bout de 2 à 3 semaines. Si la communication ne se ferme pas entre l’aorte thoracique descendante et l’artère pulmonaire dans le délai prévu, un shunt gauche-droit se développe. Le PDA est considéré comme une malformation cardiaque congénitale acyanotique, et il peut être fermé chirurgicalement par une ligature du PDA. Cette procédure est considérée comme une méthode préférable à la gestion pharmacologique (généralement l’indométhacine), car cette dernière peut être inefficace, avoir un profil d’effets secondaires mal toléré ou permettre une récidive. Le foramen ovale persistant (FOP) permet au sang fœtal de passer de l’oreillette droite à l’oreillette gauche et de contourner le ventricule droit, ce qui permet au sang le plus oxygéné d’aller au cerveau. Le FOP commence à se fermer avec l’augmentation de la pression dans l’oreillette gauche, et le manque de flux sanguin entraîne l’involution de la structure, mais ne se ferme pas complètement avant l’âge d’un an environ. Le canal veineux est une connexion entre la veine ombilicale et la veine cave inférieure, qui dévie le sang vers le foie. Le canal veineux se ferme généralement dans les 3 à 7 jours suivant la naissance en raison de la diminution des prostaglandines en circulation. Si ce shunt reste perméable, il y aura un shunt portosystémique intrahépatique permettant aux toxines présentes dans le sang de contourner le foie, ce qui, à son tour, produira une augmentation de substances comme l’ammoniac et l’acide urique et nécessitera une intervention chirurgicale. Avec la fermeture des conduits (PDA, FOP), la circulation passe de parallèle à série.
Système respiratoire
Le nouveau-né possède certaines caractéristiques physiques qui peuvent inhiber une mécanique respiratoire efficace. Ils ont des cages thoraciques très cartilagineuses avec une disposition horizontale des côtes et une compliance pulmonaire réduite contribuant à des mouvements thoraciques paradoxaux. Ils sont sensibles aux désaturations d’oxygène car ils ont une capacité résiduelle fonctionnelle (CRF) réduite, un rapport ventilation minute/CFR plus élevé et consomment presque deux fois plus d’oxygène que les adultes. Le volume de fermeture est supérieur à la CRF chez les nouveau-nés, et les petites voies respiratoires peuvent donc se fermer pendant l’expiration, ce qui limite les échanges gazeux. La pression positive continue (CPAP) peut être utile chez les nourrissons à terme et prématurés pour aider à maintenir les volumes pulmonaires pendant la respiration spontanée. Ils sont plus sujets à la fatigue respiratoire seconde à une proportion plus importante de fibres musculaires diaphragmatiques de type I ( » à contraction lente « ).
Le système respiratoire néonatal présente plus d’espace mort (qui ne participe pas aux échanges gazeux) par rapport à un adulte ainsi que moins d’alvéoles, qui sont plus épaisses et moins efficaces dans les échanges gazeux. Les nouveau-nés respirent obligatoirement par le nez et ont des voies nasales étroites, ce qui explique la résistance de base des voies respiratoires qu’ils doivent surmonter. Les voies respiratoires néonatales présentent également des différences importantes : le nouveau-né a une grosse tête et un cou court par rapport à sa taille. Parmi les caractéristiques des voies respiratoires qui rendent l’intubation néonatale plus difficile, citons une langue large, une épiglotte longue et souple en forme d’oméga, des aryténoïdes plus larges et une glotte étroite. Le cartilage cricoïde situé sous la glotte est plus étroit que la glotte, ce qui fait de la zone sous-glottique la partie la plus étroite des voies respiratoires et lui donne une forme conique caractéristique. Le larynx est plus céphalique et antérieur en position C3-C4 par rapport à l’adulte (C5-C6).
Ces différences anatomiques des voies respiratoires permettent au nouveau-né de téter efficacement en permettant un canal ouvert pour la respiration nasale créé par le rapprochement de l’épiglotte et du palais mou tandis que le lait passe sur le dos de la langue sur le côté de l’épiglotte. Cette accommodation permet une respiration nasale simultanée pendant l’alimentation. Le cartilage des voies respiratoires est plus pliable et le tissu sous-jacent est lâche, ce qui rend les voies respiratoires néonatales plus vulnérables aux œdèmes.
Système hématologique
Les nouveau-nés naissent avec une hémoglobine fœtale (HbF), qui comprend 70 à 90% des molécules d’hémoglobine et reste présente dans la circulation jusqu’à l’âge de trois mois environ, où elle est progressivement remplacée par l’hémoglobine adulte (HbA). L’HbF a une forte affinité pour l’oxygène, ce qui entraîne un déplacement vers la gauche de la courbe de dissociation oxygène-hémoglobine. Par conséquent, les pressions artérielles en oxygène sont plus faibles chez le nouveau-né que chez l’adulte. La pression partielle d’oxygène à laquelle l’hémoglobine est saturée à 50 % par l’oxygène lié est de 19 mmHg pour les nouveau-nés contre 27 mmHg pour les adultes (voir figure 1). L’acide 2,3-bisphosphoglycérique (2,3 BPG) se lie moins fortement à l’hémoglobine fœtale, ce qui contribue également à ce décalage vers la gauche. L’HbF peut également protéger la falsification des globules rouges. Le taux normal d’hémoglobine néonatale est de 18 à 20 gm/dL. En raison de l’immaturité du foie du nouveau-né, les facteurs de coagulation de la vitamine K sont déficients (II, VII, IX & X) pendant les premiers mois de la vie. La vitamine K est administrée dans la salle d’accouchement pour prévenir la maladie hémorragique du nouveau-né.
Système nerveux central
Le cerveau néonatal manque d’autorégulation cérébrale, un mécanisme de protection qui contrôle la perfusion sanguine du cerveau dans les circonstances de pressions sanguines extrêmes. Dans le cadre d’une pression sanguine élevée, le nouveau-né est prédisposé à une hémorragie intraventriculaire car les vaisseaux sanguins fragiles peuvent se rompre. Cette disposition permet également de maintenir la perfusion cérébrale en cas d’hypotension. Chez les adultes, l’autorégulation cérébrale se produit dans une fourchette de 60 à 160 mmHg de pression artérielle moyenne (PAM). La limite inférieure de l’autorégulation néonatale se situe à 30 mmHg, bien que la limite supérieure soit indéterminée. La barrière hémato-encéphalique est immature et faible, ce qui permet aux médicaments de pénétrer plus facilement dans le système nerveux central et de présenter une sensibilité accrue aux médicaments liposolubles. La moelle épinière s’étend jusqu’à L3, deux segments en dessous de l’endroit où la moelle adulte se termine. Chez le nouveau-né, le sac dural se termine à S4, contre S2 chez l’adulte. De plus, les nouveau-nés ont également une quantité accrue de liquide céphalo-rachidien (LCR) et une myélinisation immature, ce qui peut raccourcir et diminuer la puissance des anesthésiques locaux dans le LCR.
Système endocrinien
Les nouveau-nés ont une surface corporelle accrue par rapport au rapport de poids les soumettant à une perte de chaleur corporelle plus rapide. Ils ont un mauvais mécanisme compensatoire pour empêcher la perte de chaleur car ils sont incapables de frissonner ou d’utiliser des mécanismes vasoconstricteurs. Ils sont nés avec de la graisse brune, qui permet une thermogenèse sans frisson, un processus consommateur d’oxygène. L’hypothermie doit être évitée chez les nouveau-nés car elle induit une réaction de stress qui provoque une cascade d’événements, notamment une augmentation de la demande en oxygène, une vasoconstriction pulmonaire, une acidose métabolique avec vasoconstriction périphérique et une hypoxie tissulaire. Le diabète sucré est l’une des conditions médicales préexistantes les plus courantes associées à un risque accru de complications de la grossesse et de résultats défavorables à la naissance. Le diabète maternel de type I est associé à des restrictions de croissance fœtale et à des grossesses de petite taille pour l’âge gestationnel. Le diabète maternel de type II est associé à une résistance à l’insuline, ce qui entraîne une augmentation des niveaux de glucose dans le fœtus et peut provoquer une macrosomie fœtale. Il y a une poussée de l’hormone de stimulation thyroïdienne (TSH) immédiatement après la naissance, ce qui entraîne une augmentation de la libération de T4 et de T3. La présence de TSH est essentielle au développement d’une fonction neurologique et d’une croissance appropriées chez le nouveau-né. La fonction thyroïdienne fait partie du dépistage chez le nouveau-né, et le clinicien peut remédier aux carences par une supplémentation.
Système gastro-intestinal / hépatique
Les nouveau-nés ont un temps de vidange gastrique réduit et ont une diminution du tonus du sphincter œsophagien inférieur provoquant plus de reflux gastro-œsophagien. Les aliments hypertoniques augmentent la demande énergétique intestinale, ce qui entraîne une ischémie intestinale et une entérocolite nécrosante (ECN). La fonction hépatique immature et la diminution du flux sanguin hépatique entraînent un retard dans le métabolisme des médicaments. La synthèse des protéines plasmatiques commence à augmenter après la naissance et est essentielle à la formation de l’albumine et de l’alpha-fœtoprotéine. L’immaturité de la fonction hépatique chez le nouveau-né affecte les niveaux de glucose. Le stockage du glycogène se produit à la fin de la gestation mais n’est pas encore suffisant pour aider le nouveau-né pendant les périodes de jeûne prolongé. Par conséquent, des perfusions supplémentaires de glucose sont nécessaires pendant ces périodes à un taux de 5 à 8 mg/kg/min pour prévenir l’hypoglycémie. L’ictère physiologique est un processus autolimité qui peut être présent chez le nouveau-né, secondaire à une augmentation de la bilirubine non conjuguée. Les enzymes du cytochrome p450 ne sont qu’à 30 % des niveaux adultes à la naissance, ce qui entraîne une élimination prolongée de divers médicaments.
Système rénal
Le rein du fœtus peut produire de l’urine à partir de la 16e semaine de gestation, et la néphrogenèse est complète entre la 34e et la 36e semaine. A la naissance, on observe une diminution de la résistance vasculaire rénale au fur et à mesure que la pression artérielle moyenne augmente. Initialement, seuls 3 à 7 % du débit cardiaque sont consacrés au débit sanguin rénal (DRS), mais cette proportion continue d’augmenter pour atteindre 10 % après la première semaine de vie. Le rein néonatal n’est pas capable de concentrer l’urine en raison du manque de développement de la fonction tubulaire du rein, ce qui entraîne un débit urinaire élevé au départ. Cette augmentation du débit urinaire au cours des premiers jours de vie entraîne une diminution de l’eau corporelle totale (ECAT), ce qui se traduit par une réduction du poids corporel du nouveau-né. Entre le 5e et le 7e jour de vie, la fonction rénale commence à se stabiliser. Le taux de filtration glomérulaire (TFG) n’est que de 20 à 30 % de celui d’un adulte, et le nouveau-né est donc soumis aux effets prolongés des médicaments excrétés par voie rénale. Un volume de distribution plus important nécessite des doses de médicaments plus élevées en fonction du poids chez les nouveau-nés. Cependant, cette augmentation initiale de la médication peut être compensée par le fait que les médicaments mettront plus de temps à être excrétés par le rein ; l’intervalle entre les doses doit donc être augmenté pour en tenir compte. En raison d’un faible DFBR et d’un faible DFG, les nouveau-nés ont du mal à supporter des volumes de liquide plus importants. L’administration de liquides intraveineux doit donc toujours être basée sur le poids corporel et l’évaluation clinique. En raison de leur grande surface corporelle, les nouveau-nés sont sujets à des pertes liquidiennes insensibles plus importantes.