Discussion
Plusieurs des signes de paralysie des cordes vocales que nous apprécions aujourd’hui sur les études CT et MR ont été décrits pour la première fois avec la laryngographie (1-3). Il s’agit notamment de l’atrophie du muscle thyroaryténoïde, de la déviation du muscle aryténoïde, de l’élargissement du ventricule et du sinus piriforme du côté de la paralysie, et d’une position paramédiane de la corde vocale concernée. Comme nous l’avons déterminé, une caractéristique supplémentaire de la paralysie des cordes vocales par tomodensitométrie et par résonance magnétique est l’atrophie du muscle PCA.
L’atrophie du PCA et des muscles thyroaryténoïdes se produit généralement à la suite d’une paralysie du nerf laryngé récurrent ou du nerf vagal. L’atrophie musculaire consécutive à une paralysie nerveuse est appelée atrophie de dénervation. L’atrophie de dénervation a été documentée par des études de tomodensitométrie et d’imagerie par résonance magnétique dans les muscles du squelette ainsi que dans les muscles de la tête et du cou innervés par divers nerfs crâniens, notamment le trijumeau (V), le nerf facial (VII), le nerf vague (X), le nerf spinal accessoire (XI) et le nerf hypoglosse (XII) (6-8). Les critères d’imagerie pour le diagnostic de l’atrophie de dénervation comprennent une diminution asymétrique du volume musculaire affecté, une infiltration graisseuse du groupe musculaire concerné et l’atteinte de plusieurs muscles communément innervés. Le développement de l’atrophie de dénervation est généralement observé sur les études d’imagerie dans les quelques semaines suivant la lésion du nerf (6).
La détection de l’atrophie de l’ACP était variable dans notre étude. Tous nos patients avaient une paralysie chronique des cordes vocales d’une durée de 6 mois ou plus et auraient donc dû développer une atrophie de l’ACP. Nous avons pu détecter sans équivoque une atrophie de ce muscle chez 65% des patients. Chez 20 % d’entre eux, nous avons pu conclure avec un haut degré de probabilité à la présence d’une atrophie. Le facteur qui semblait limiter notre appréciation de l’atrophie de l’ACP était la graisse. Chez les patients chez qui l’atrophie a été détectée sans équivoque, une marge curviligne claire de graisse a été appréciée entre la surface postérieure du muscle PCA et la surface antérieure du pharynx laryngé. Ainsi, le volume du muscle pouvait facilement être comparé à celui du côté normal. Chez les patients chez qui cette graisse était rare ou absente, la surface postérieure du muscle PCA ne pouvait pas être clairement séparée de la surface antérieure du pharynx. Les deux étant de densité/intensité similaire, l’atrophie de l’APC ne pouvait pas être détectée avec une totale certitude. Parmi les autres facteurs susceptibles d’influencer la détection de l’atrophie de l’ACP, citons la collimation de la coupe, la taille du patient et la présence d’une maladie dégénérative de la colonne cervicale. Une analyse statistique de la relation entre l’épaisseur de la section et l’atrophie de l’ACP n’a pas été réalisée, bien que, dans notre étude, il semble y avoir autant de variabilité dans la technique chez les patients chez qui l’atrophie a été appréciée que chez ceux chez qui elle ne l’a pas été. Chez les patients de grande taille, les artefacts de stries provenant des épaules pourraient rendre difficile la distinction des tissus mous postérieurs au cartilage cricoïde. Les ostéophytes de la colonne cervicale pourraient produire des artefacts de durcissement du faisceau, ce qui entraînerait également une visualisation sous-optimale du muscle PCA.
La démonstration de l’atrophie du PCA est cliniquement utile. Tout d’abord, le clinicien et/ou le radiologue peuvent ne pas savoir ou soupçonner qu’il y a une paralysie des cordes vocales, et les autres caractéristiques d’imagerie de la paralysie des cordes vocales peuvent être équivoques. Par exemple, le ventricule laryngé peut apparaître élargi sans paralysie, et le muscle thyroaryténoïde peut ne pas être vu dans son intégralité, ce qui rend la détection de l’atrophie difficile. Dans ces circonstances, la détection d’une atrophie du muscle PCA impliquerait une atteinte du nerf vagal ou du nerf laryngé récurrent et, très probablement, une paralysie des cordes vocales. Deuxièmement, la distinction clinique entre fixation et paralysie des cordes vocales peut ne pas être évidente. Chez un patient qui présente un enrouement, la corde vocale peut être fixée et immobile ou, au contraire, paralysée. La fixation est causée par une interférence mécanique, et la paralysie est causée par une atteinte neurologique. La fixation peut être due à une infiltration tumorale du muscle thyroaryténoïdien ou à une grosse tumeur qui interfère avec le mouvement de la corde. De même, l’arthrite de l’articulation cricoaryténoïdienne liée à une intubation traumatique antérieure ou à une maladie du tissu conjonctif peut rendre le cordon immobile. La paralysie peut être due à des lésions intrinsèques du nerf laryngé récurrent ou du nerf vague, à des lésions extrinsèques qui compriment et compromettent la fonction de ces nerfs, ou à une ligature chirurgicale de l’un ou l’autre nerf. En tant que tel, un cordon fixe ne devrait pas être accompagné d’une atrophie du muscle PCA, et un cordon paralysé devrait être accompagné d’une atrophie.
D’autres caractéristiques d’imagerie précédemment décrites de la paralysie des cordes vocales ont été observées avec une fréquence variable dans notre série. La position paramédiane, intermédiaire ou cadavérique de la corde vocale paralysée, une position légèrement latérale à la ligne médiane, était évidente chez tous nos patients et a une base anatomique. Le nerf laryngé récurrent alimente à la fois les abducteurs et les adducteurs de la corde. Ainsi, lorsqu’elle est compromise, la corde se situe le plus souvent entre l’abduction et l’adduction (9). L’atrophie thyroaryténoïdienne était également fréquemment observée dans notre série et était documentée par une diminution du volume musculaire ou une infiltration graisseuse (1). Bien qu’elle soit fréquemment observée, il convient de rappeler que l’atrophie du muscle thyroaryténoïdien est souvent une découverte subtile. Le degré d’atrophie est souvent léger et difficile à apprécier dans le plan axial, car il est fréquent qu’une image passant par le centre de la moelle ne soit pas obtenue. Un ventricule laryngé élargi était également une indication de l’atrophie de la corde, car il se distendait dans l’espace créé par la diminution du volume musculaire de la vraie corde. La présence d’une ou de plusieurs de ces constatations est susceptible de dépendre de la durée et du degré de paralysie du nerf laryngé récurrent.
En revanche, la déviation antéro-interne du cartilage aryténoïde n’était pas une constatation aussi constante. Cette position est causée par la rotation antéro-interne du muscle aryténoïde dans la paralysie des cordes vocales (1). Dans notre série, cette constatation n’était pas évidente chez six patients, trois avec des implants et des injections de cordes vocales et trois chez qui les aryténoïdes étaient mal visualisés, très probablement en raison d’une faible ossification. Cependant, la dilatation du sinus piriforme est le résultat direct de la déviation antéro-interne de l’aryténoïde, car le cartilage aryténoïde et le pli aryépiglottique forment la limite médiale du sinus piriforme. Par conséquent, puisque la dilatation du sinus piriforme a été observée chez tous les patients, un certain degré de déviation aryténoïde était très probablement présent, bien que non détectable par l’imagerie.
Notre expérience de l’efficacité de la tomodensitométrie et de l’imagerie par résonance magnétique pour révéler l’atrophie du muscle cricothyroïdien chez les patients atteints de paralysie des cordes vocales était limitée. Ce muscle étant innervé par le nerf laryngé supérieur, une atrophie de ce muscle ne serait prévisible qu’en cas de lésions du nerf vagal proximal. Dans notre série, seuls trois patients présentaient de telles lésions, et l’atrophie de ce muscle n’a été identifiée que chez un seul d’entre eux. L’identification de l’atrophie du muscle cricothyroïdien peut être cliniquement utile. Chez certains patients présentant un enrouement et une paralysie présumée des cordes vocales, le clinicien peut être incapable de déterminer si l’état pathologique est proximal (vagal) ou distal (nerf laryngé récurrent). En théorie, les patients atteints d’une maladie du nerf vagal proximal devraient non seulement présenter un enrouement ou une paralysie des cordes vocales, mais aussi des signes et symptômes oropharyngés. Ceux-ci comprennent la déviation de l’uvule, la perte du réflexe nauséeux et l’atrophie du palais mou et du muscle constricteur supérieur. Ces patients pourraient également présenter d’autres neuropathies des nerfs crâniens, à savoir des troubles du glossopharynx (IX), de l’accessoire spinal (XI) et de l’hypoglosse (XII), en raison de leur parcours proximal commun avec le nerf vague (10). Cependant, les signes et symptômes oropharyngés et les autres neuropathies crâniennes peuvent être absents ou équivoques. Dans cette situation, l’identification d’une atrophie cricothyroïdienne indiquerait une maladie proximale, et son absence, une maladie distale. Cependant, la capacité de l’imagerie à représenter l’atrophie de ce muscle reste à déterminer.