L’anévrisme de l’aorte thoracique (AAT) est une affection potentiellement mortelle qui, sans intervention, est assortie d’un mauvais pronostic. Une fois diagnostiqué, le taux de survie à 3 ans pour les AAT dégénératifs de grande taille (> 60 mm de diamètre) est d’environ 20 %.1 Les admissions à l’hôpital au Royaume-Uni pour des AAT ont doublé au cours de la dernière décennie, et von Allmen et ses collègues ont rapporté un taux d’admission à l’hôpital pour AAT de neuf pour 100 000 habitants.2 Les causes et le traitement des AAT varient en fonction de leur localisation. Environ 60 % des AAT se produisent dans la racine ou l’aorte ascendante, 10 % dans la crosse, 40 % dans l’aorte descendante et 10 % dans l’aorte thoraco-abdominale, certains anévrismes impliquant plusieurs segments aortiques.3
De multiples facteurs, plutôt qu’un processus unique, sont impliqués dans la pathogenèse des AAT. Alors que les anévrismes abdominaux sont caractérisés par une athérosclérose intimale sévère, une inflammation transmurale chronique et un remodelage destructeur de la média élastique, les observations microscopiques des AAT sont fréquemment associées à une dégénérescence médiane kystique, reflétant une perte non inflammatoire de cellules musculaires lisses, entraînant une dégénérescence des fibres élastiques dans la média de la paroi aortique4. Ce processus dégénératif, qui peut être déterminé génétiquement, est typiquement observé dans les maladies du tissu conjonctif telles que les syndromes de Marfan, Loeys-Dietz et Ehlers-Danlos. Toutefois, des degrés variables de dégénérescence peuvent être observés chez des patients ne présentant pas ces troubles, sous forme de variante idiopathique dans les syndromes familiaux ou sous forme acquise. Les autres AAT sont ceux qui résultent d’une dissection aortique ou d’un syndrome aortique aigu ou qui sont associés à des variantes anatomiques telles qu’une artère sous-clavière gauche aberrante (diverticule de Kommerell). Les faux anévrismes sont différents mais ne sont pas pour autant une présentation rare de la maladie aortique thoracique. Ils comprennent les pseudo-anévrismes après un traumatisme (transection aortique) et la canulation aortique (chirurgie cardiaque et pontage cardio-pulmonaire).
La chirurgie ouverte pour une maladie anévrismale thoracique est une procédure complexe avec un risque péri-opératoire élevé. La mortalité chirurgicale globale pour une réparation ouverte élective d’un AAT est de 5 % à 9 %.5,6 Au cours de la dernière décennie, nous avons constaté une diminution significative des procédures ouvertes pour les AAT. Avant 2003, moins de 10 % de tous les AAT intacts étaient réparés au moyen d’une réparation aortique thoracique endovasculaire (TEVAR). Après 2003, plus de 10 % de tous les AAT intacts ont été réparés par TEVAR, et ce taux est passé à 27 % en 2007.7 Les premières solutions endovasculaires pour la réparation des AAT étaient des modifications mineures des endoprothèses utilisées dans le traitement des anévrismes de l’aorte abdominale (AAA).8 Depuis lors, les endoprothèses existantes ont subi plusieurs modifications pour répondre aux défis spécifiques de la réparation des AAT. Il s’agit notamment de systèmes de livraison plus longs et de systèmes de déploiement plus précis (nécessaires dans une anatomie tortueuse avec un flux sanguin très élevé et des forces et des mouvements exceptionnellement importants).
La TEVAR s’est avérée être une procédure relativement sûre avec des taux de morbidité et de mortalité acceptables. Des essais et des registres spécifiques aux dispositifs ont démontré la sécurité périopératoire de cette intervention, avec des taux de mortalité à 30 jours de 2,1 % dans l’essai multicentrique de phase 2 de l’endoprothèse thoracique TAG (Gore & Associates) et de 2 % dans l’essai VALOR du système d’endoprothèse thoracique Talent (Medtronic).9,10 Malgré la protection que confère le TEVAR contre la rupture aortique, les patients traités par TEVAR semblent présenter un risque élevé de décès prématuré toutes causes confondues (malignité, cardiovasculaire ou autres causes non liées à l’aorte) par rapport à des populations appariées par âge et par sexe de patients atteints d’anévrisme non thoracique11.
En raison de l’augmentation des admissions à l’hôpital pour des AAT au cours de la dernière décennie,2 la décision concernant les personnes qui bénéficieront d’une réparation chirurgicale est devenue encore plus importante. Les anévrismes aortiques sont responsables de 40 000 décès par an aux États-Unis.12 Le diamètre maximal de l’aorte est le paramètre clé utilisé pour prédire le risque de rupture et il est donc central pour orienter les cliniciens vers une surveillance ou une réparation chirurgicale.13 Cependant, malgré l’augmentation du nombre de patients opérés, les données d’histoire naturelle concernant le risque de rupture d’anévrisme et la base de preuves pour les diamètres seuils à partir desquels la réparation de l’AAT devient bénéfique sont limitées.
Taille de l’anévrisme
Des données de Yale ont décrit l’incidence de la rupture et de la dissection en fonction de la taille initiale de l’anévrisme et que les risques de ces événements augmentent avec un plus grand diamètre de l’anévrisme14. Des analyses plus poussées ont révélé que le diamètre aortique initial était le seul facteur de risque significatif d’événements aortiques indésirables, avec un point charnière du diamètre aortique autour de 60 mm, tandis que le taux annuel de complications aortiques graves augmentait de façon exponentielle de 10 % à 6 cm à 43 % à 7 cm.14 Sur la base de ces résultats, les auteurs ont suggéré le seuil de 5,5 à 6 cm pour une réparation aortique chirurgicale prophylactique.
Les lignes directrices 2017 de la Société européenne de chirurgie vasculaire et endovasculaire (ESVS) sur la maladie de l’aorte thoracique descendante ont suggéré qu’une réparation endovasculaire devrait être envisagée pour les AAT descendantes > de 60 mm de diamètre, car c’est le diamètre où le risque de rupture grimpe fortement (classification IIa, preuves de niveau B).15 Pour évaluer le bénéfice éventuel de la réparation dans une population présentant des anévrismes plus petits (< 55 mm), un essai contrôlé randomisé serait nécessaire.
D’autres groupes ont démontré des résultats similaires. Perko et al1 rapportent une multiplication par cinq du risque cumulatif de rupture dans les anévrismes > 6 cm par rapport à ceux plus petits que ce seuil, ainsi qu’une probabilité de rupture de 66 % dans les 5 ans. Elefteriades a montré que les patients présentant des anévrismes > 6 cm ont un risque annuel de rupture, de dissection ou de décès de 14,1%, contre 6,5% pour les patients présentant des anévrismes entre 5 et 6 cm16.
Au lieu de regarder uniquement le diamètre aortique, certaines données suggèrent que la taille de l’anévrisme aortique par rapport à la surface corporelle est plus importante que le diamètre absolu.17 Davies et ses collègues ont utilisé un indice de taille aortique (ASI) du diamètre aortique (cm) divisé par la surface corporelle (m2). Sur cette base, ils ont stratifié les patients en trois groupes : ceux dont l’ASI était < 2,75 cm/m2 qui présentaient un faible risque de rupture (4% par an), ceux dont l’ASI était compris entre 2,75 et 4,25 cm/m2 étaient considérés comme présentant un risque modéré (8% par an), et ceux dont l’ASI était > 4,25 cm/m2 présentaient un risque élevé (20%-25% par an).
En ce qui concerne les résultats des AAT, le taux de croissance de l’anévrisme est un paramètre pertinent pour l’évaluation et la surveillance du risque. Dans une étude récente, Patterson et al ont cherché à déterminer le taux d’expansion des AAT.18 Après avoir analysé les tomodensitogrammes de près de 1 000 patients atteints d’AAT, un taux d’expansion aortique de 2,76 mm par an a été rapporté pour tous les patients. Seuls 5,3 % de ceux dont le diamètre était compris entre 40 et 44 mm ont atteint la taille seuil théorique (55 mm) dans les deux ans. Les patients dont le diamètre aortique maximal était compris entre 50 et 54 mm présentaient un risque de 74,5 % d’atteindre une taille > 55 mm dans les 2 années suivantes. Les résultats de cette étude étaient importants en termes de fréquence d’imagerie de surveillance, car il semblerait que les patients avec un diamètre aortique < 40 mm pourraient en toute sécurité subir une surveillance à intervalles de 2 ans, au lieu du suivi annuel requis pour les patients avec des diamètres aortiques > 45 mm.
Parce que la contrainte de paroi pour les anévrismes sacculaires est censée être plus grande que celle des anévrismes fusiformes, les anévrismes sacculaires sont considérés comme ayant un plus grand risque de rupture. Par conséquent, les directives ont suggéré qu’une réparation est appropriée pour les anévrismes sacculaires > 2 cm ou les anévrismes sacculaires associés à un diamètre aortique total > 5 cm.16
Les dernières directives de l’ESVS suggèrent que, sur la base de la différence de taille entre les hommes et les femmes au départ, le seuil peut être réduit à 50 à 55 mm pour les femmes. Pour les patients présentant des anévrismes secondaires à des troubles du tissu conjonctif, le seuil recommandé pour la réparation est un diamètre d’anévrisme dépassant 50 mm. Les anévrismes symptomatiques et les anévrismes associés à un taux de croissance rapide de > 1 cm par an doivent également être réparés en raison d’un risque accru de rupture. En raison de la morphologie unique de l’anévrisme après réparation de la coarctation, il existe peu de preuves concernant le diamètre seuil, bien qu’une petite série suggère que la chirurgie est justifiée, même si la taille ne dépasse pas 6 cm19.
Nouvelle IMAGERIE MOLECULAIRE
Dans une étude récente, Forsythe et al ont examiné les processus pathobiologiques de la progression et de la rupture des AAA, notamment la néovascularisation, l’inflammation nécrotique, la microcalcification et la dégradation protéolytique de la matrice extracellulaire.20 Avec les techniques émergentes d’imagerie cellulaire et moléculaire, il reste possible de permettre une meilleure prédiction de l’expansion ou de la rupture et de mieux guider l’intervention chirurgicale élective pour les AAA. Néanmoins, les anévrismes thoraciques présentent une pathobiologie distincte, car ils sont caractérisés par une nécrose médiane et une infiltration mucoïde, ainsi que par une dégradation de l’élastine et une apoptose des cellules musculaires lisses vasculaires. Par conséquent, on ne sait toujours pas si ces nouvelles technologies d’imagerie moléculaire peuvent être utiles dans la prise en charge des patients atteints d’AAT.
RISQUES
La réparation chirurgicale à ciel ouvert des AAT est associée à des taux de mortalité et de morbidité élevés. La thoracotomie, le clampage aortique et la dérivation cardio-pulmonaire partielle sont associés à de longues durées d’opération et à des pertes sanguines importantes et sont responsables d’un nombre considérable de patients survivants qui souffrent de complications invalidantes telles qu’une paraplégie permanente ou un accident vasculaire cérébral.21,22 Il existe des preuves que le TEVAR offre une alternative moins invasive pour la gestion des pathologies aortiques thoraciques descendantes. Dans l’essai VALOR, le taux de morbidité grave chez les patients subissant une réparation chirurgicale ouverte de l’aorte descendante était le double de celui des patients ayant subi une TEVAR (84 % contre 41 %, respectivement). Dans l’essai du greffon Zenith TX2 (Cook Medical), ce taux était de 44,3 % contre 15,6 %. Les patients subissant une réparation ouverte avaient également un risque plus que doublé de développer une ischémie de la moelle épinière dans toutes ces études. Ces résultats ont été confirmés par les ensembles de données nationales, qui ont conclu que le TEVAR peut être réalisé chez des patients plus âgés et plus malades avec une morbidité péri-opératoire moindre et une durée d’hospitalisation plus courte.23,24
Les risques de mortalité liés au TEVAR sont fortement liés au moment de l’intervention et à l’âge. Dans la base de données MOTHER de 1 010 patients subissant une TEVAR (un amalgame de registres Medtronic spécifiques à un dispositif, qui incluent des TEVAR réalisées pour une gamme de pathologies), l’augmentation de l’âge était un prédicteur indépendant de la mortalité à 30 jours, avec un odds ratio de 1,05 par année supplémentaire d’âge.25
Il serait utile de déterminer qui n’est pas susceptible d’obtenir un bénéfice global de la réparation de son anévrisme. L’essai EVAR 2 a comparé la réparation endovasculaire de l’AAA à l’absence d’intervention chez les patients qui ne se prêtaient pas à une procédure ouverte.26 En ce qui concerne la mortalité toutes causes confondues, il n’y avait pas de différences significatives entre les deux groupes à n’importe quel moment après la réparation. Bahia et al ont révélé que les patients souffrant d’AAA qui modifient leurs facteurs de risque de manière appropriée peuvent réduire de manière significative leur mortalité à long terme.27
Malheureusement, il n’existe pas d’essais qui analysent de manière exhaustive l’histoire naturelle de l’AAT (comme l’essai EVAR 2 pour l’AAA). Une récente revue systématique a révélé que le tabagisme, les maladies artérielles périphériques, les maladies cérébrovasculaires, le sexe masculin, l’insuffisance rénale, l’hypertension artérielle diastolique et les antécédents d’AAA accéléreraient le taux de croissance des AAT. Probablement secondaires aux effets destructeurs du tabac sur le tissu conjonctif, les antécédents de tabagisme sont également fortement associés au développement des AAT et constituent un facteur prédictif de rupture d’anévrisme.28
Il existe peu de preuves que le traitement par statines à long terme réduise les taux de croissance ou de rupture des AAT. Elles sont cependant très utiles dans la prévention des événements cardiovasculaires.29 Les bloqueurs des récepteurs de l’angiotensine II sont actuellement une source majeure d’optimisme dans le traitement et la prévention des AAT chez les patients atteints du syndrome de Marfan. Sur la base des preuves existantes, les bloqueurs des récepteurs de l’angiotensine II pourraient avoir des effets plus bénéfiques que les Β-bloquants sur la progression de la dilatation aortique.30 Cependant, des études contrôlées à grande échelle sont nécessaires pour confirmer cet effet bénéfique chez les patients qui ne présentent pas d’anévrisme lié à une maladie du tissu conjonctif.
Devons-nous modifier le seuil de taille de l’aorte pour la réparation sélective ?
Compte tenu des essais et registres disponibles qui ont démontré la mortalité élevée toutes causes confondues chez les patients atteints de TAA, il semblerait justifié d’augmenter le seuil chez les patients à haut risque (comorbidités complexes) ou lorsque l’intervention est annoncée comme techniquement difficile (c’est-à-dire hors étiquette ou hors mode d’emploi). Il serait très utile de diviser les patients en groupes à risque élevé ou faible pour identifier ceux qui peuvent ou non bénéficier d’une intervention précoce. Malheureusement, il n’y a pas de consensus ou de preuve qu’un critère ou un composite de caractéristiques définissent précisément un tel groupe ou prédisent dans quel délai après le diagnostic ils sont les plus susceptibles de subir une mortalité toutes causes confondues.
CONCLUSION
Les directives actuelles pour la réparation suggèrent que le seuil pour une réparation chirurgicale prophylactique de l’aorte se situe dans la fourchette de 5,5 à 6 cm, mais la décision concernant l’individu qui bénéficiera d’une réparation reste difficile. En dehors des taux de morbidité et de mortalité, qui ont été largement publiés, il existe peu de données sur la qualité de vie des patients ayant subi une réparation de l’AAT. Les complications chez les patients fragiles et âgés peuvent être à l’origine d’une perte d’indépendance et, par conséquent, la qualité de vie doit être une considération importante, en particulier chez les patients dont les anévrismes n’étaient pas symptomatiques avant la chirurgie.
À l’heure actuelle, il semble qu’il n’existe pas de traitement « taille unique » et, par conséquent, la sélection des patients doit être effectuée sur une base individuelle en fonction des complexités morphologiques, des comorbidités et de la survie globale anticipée et de la durabilité de toute réparation. Étant donné que les patients présentant des taux de croissance élevés et des anévrismes de grande taille sont sélectionnés pour la chirurgie, il est difficile de suivre l’histoire naturelle de la maladie de manière impartiale. Il existe certains développements prometteurs, tels que l’imagerie moléculaire et les nouvelles connaissances en matière de thérapie médicale, qui pourraient également aider dans ce processus lorsqu’ils seront disponibles pour une utilisation clinique.
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Robert J. Hinchliffe, MD, FRCS
Professeur de chirurgie vasculaire
Université de Bristol
Bristol, Royaume-Uni
[email protected]
Disclosures : Aucune.
Paul Hollering
Fellow en chirurgie vasculaire
Weston Vascular Network
Bristol, Bath, Royaume-Uni
Divulgations : Aucune.