L’acidose métabolique peut résulter soit d’une production accrue d’acides métaboliques, comme l’acide lactique, soit de perturbations de la capacité à excréter l’acide par les reins, comme soit l’acidose tubulaire rénale, soit l’acidose de l’insuffisance rénale, qui est associée à une accumulation d’urée et de créatinine ainsi que de résidus d’acides métaboliques du catabolisme protéique.
Une augmentation de la production d’autres acides peut également produire une acidose métabolique. Par exemple, l’acidose lactique peut provenir :
- d’une hypoxémie sévère (PaO2 <36mm Hg) provoquant une chute du taux de diffusion de l’oxygène du sang artériel vers les tissus.
- d’une hypoperfusion (par ex, choc hypovolémique) provoquant un apport sanguin inadéquat d’oxygène aux tissus.
Une augmentation du lactate hors de proportion avec le niveau de pyruvate, par exemple dans le sang veineux mixte, est appelée « excès de lactate », et peut également être un indicateur de fermentation due au métabolisme anaérobie se produisant dans les cellules musculaires, comme on l’observe pendant un exercice intense. Une fois l’oxygénation rétablie, l’acidose disparaît rapidement. Un autre exemple de production accrue d’acides se produit en cas de famine et d’acidocétose diabétique. Elle est due à l’accumulation d’acides cétoniques (via une cétose excessive) et reflète un passage sévère de la glycolyse à la lipolyse pour les besoins énergétiques.
La consommation d’acide à la suite d’un empoisonnement tel que l’ingestion de méthanol, des niveaux élevés de fer dans le sang et une diminution chronique de la production de bicarbonate peuvent également produire une acidose métabolique.
L’acidose métabolique est compensée dans les poumons, car l’augmentation de l’expiration de dioxyde de carbone modifie rapidement l’équation de tamponnement pour réduire l’acide métabolique. Ceci est le résultat d’une stimulation des chimiorécepteurs, qui augmente la ventilation alvéolaire, entraînant une compensation respiratoire, autrement appelée respiration de Kussmaul (un type spécifique d’hyperventilation). Si cette situation persiste, le patient risque un épuisement conduisant à une insuffisance respiratoire.
Les mutations des isoformes ‘a4’ ou ‘B1’ de la V-ATPase entraînent une acidose tubulaire rénale distale, une condition qui conduit à une acidose métabolique, dans certains cas avec une surdité de perception.
Les gaz du sang artériel indiqueront un pH bas, une HCO3 sanguine basse et une PaCO2 normale ou basse.Outre les gaz du sang artériel, un écart anionique peut également différencier les causes possibles.
L’équation de Henderson-Hasselbalch est utile pour calculer le pH sanguin, car le sang est une solution tampon. Dans le cadre clinique, cette équation est généralement utilisée pour calculer le HCO3 à partir des mesures de pH et de PaCO2 dans les gaz du sang artériel. La quantité d’acide métabolique qui s’accumule peut également être quantifiée en utilisant la déviation de la base tampon, une estimation dérivée de la composante métabolique par opposition à la composante respiratoire. Dans le cas d’un choc hypovolémique par exemple, environ 50 % de l’accumulation d’acide métabolique est de l’acide lactique, qui disparaît lorsque le débit sanguin et la dette en oxygène sont corrigés.
TraitementEdit
Le traitement de l’acidose métabolique non compensée est axé sur la correction du problème sous-jacent. Lorsque l’acidose métabolique est sévère et ne peut plus être compensée de manière adéquate par les poumons ou les reins, la neutralisation de l’acidose par des perfusions de bicarbonate peut être nécessaire.
Acidémie métabolique fœtaleEdit
Chez le fœtus, la plage normale diffère en fonction du vaisseau ombilical prélevé (le pH de la veine ombilicale est normalement compris entre 7,25 et 7,45 ; le pH de l’artère ombilicale est normalement compris entre 7,18 et 7,38). L’acidémie métabolique fœtale est définie comme un pH du vaisseau ombilical inférieur à 7,20 et un excès de bases inférieur à -8.
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