Pathophysiologie
Les arythmies auriculaires compliquent fréquemment l’insuffisance cardiaque et l’élargissement de l’oreillette. Dans un modèle expérimental, Stambler et ses collègues ont démontré que l’insuffisance cardiaque induite par une stimulation ventriculaire rapide fournit un substrat qui prédispose aux AT focales.4,5 Des AT soutenues ont pu être induites chez >90% des animaux après une moyenne de 3 semaines d’insuffisance cardiaque mais chez <10% au départ en l’absence d’insuffisance cardiaque. Le mode d’induction de l’AT, les réponses aux manœuvres de stimulation et aux antagonistes du Ca2+, et la présence de post-dépolarisations retardées suggèrent une activité déclenchée, résultant d’une surcharge intracellulaire en Ca2+, comme mécanisme probable de tachycardie. De façon étonnamment similaire à la distribution anatomique des AT focales chez l’homme, les études de cartographie et d’ablation dans ce modèle d’insuffisance cardiaque ont indiqué que les AT avaient une origine focale, les sites d’activation les plus précoces étant principalement situés le long de la crista terminalis (CT) et à l’intérieur ou à proximité des veines pulmonaires (PV). Une AT rapide et gauche dégénérant en fibrillation auriculaire a été localisée et ablatée à l’intérieur des PV dans ce modèle.
Le système nerveux autonome joue probablement un rôle critique dans l’initiation ou le déclenchement de certaines AT. Les rapports d’AT déclenchées par des changements de posture, des éructations et des déglutitions, ainsi que l’arrêt de la tachycardie par la manœuvre de Valsalva, l’édrophonium ou les β-bloquants adrénergiques, soutiennent un rôle probable du système nerveux autonome chez certains patients. Une association étroite entre l’activité du système nerveux autonome et les arythmies auriculaires paroxystiques dans des modèles animaux a été documentée. Chez les chiens souffrant d’insuffisance cardiaque induite par stimulation, les AT paroxystiques spontanées sont déclenchées par des décharges sympathovagales simultanées.6 De même, dans un modèle canin de stimulation auriculaire gauche rapide et intermittente, la décharge nerveuse autonome s’est avérée être un déclencheur invariable de tachyarythmies auriculaires paroxysmales.6 Tous les épisodes d’AT spontanée et de fibrillation auriculaire étaient précédés (<5 s) par une activité nerveuse de la plexi ganglionnaire supérieure gauche.
Une interaction entre la respiration et les arythmies supraventriculaires a été décrite dans de rares cas démontrant des salves de battements ectopiques auriculaires qui émergent après le début de l’inspiration et cessent pendant l’expiration. Un rapport a décrit en détail les AT dépendant du cycle respiratoire7 : parmi 71 AT focaux non rémanents chez 60 patients, 9 AT dépendant du cycle respiratoire (13 %) ont été observés chez 7 patients (12 %). Ces arythmies étaient incessantes, avaient des TCL irréguliers et apparaissaient en synchronisation avec les cycles respiratoires. Ces AT convergent autour de la PV supérieure droite (RSPV) et de la veine cave supérieure (SVC) où se trouve le plexus ganglionnaire antérieur droit. Elles sont sensibles à la stimulation adrénergique, sont supprimées par l’adénosine, et on pense qu’elles sont médiées par l’activité déclenchée.7
Les AT focales peuvent avoir pour mécanisme causal l’automaticité, l’activité déclenchée, ou la microréentrée. La caractérisation précise du mécanisme de l’AT pourrait être un exercice difficile, mais la compréhension des principes peut aider à prendre certaines décisions thérapeutiques.
Une automaticité anormale due à un influx ionique accru pendant la dépolarisation de phase 4 est le mécanisme causal des AT focaux. Cliniquement, ce phénomène est associé à une période de « réchauffement » graduel où la fréquence de la tachycardie augmente, facilitée par une poussée adrénergique – endogène ou exogène – et une suppression par des manœuvres vagales, des bêtabloquants et des inhibiteurs calciques8. Dans le laboratoire d’électrophysiologie, elles se caractérisent par (1) un déclenchement uniquement par une perfusion d’isoprotérénol ; (2) une incapacité de la stimulation électrique programmée à déclencher ou à mettre fin à l’AT ; (3) une suppression transitoire avec une stimulation surmultipliée, mais une reprise ultérieure avec une augmentation progressive de la fréquence auriculaire ; (4) une cessation avec le propranolol ; et (5) un phénomène de » réchauffement » et/ou de » refroidissement « .
L’AT due à une activité déclenchée se caractérise par un ou plusieurs des éléments suivants : (1) l’initiation de la tachycardie se produit avec une stimulation auriculaire rapide ou des extrastimuli auriculaires, typiquement dépendante de l’atteinte d’une certaine plage de longueurs de cycles de stimulation auriculaire ; (2) suppression ou terminaison de la surmultiplication ; (3) des post-dépolarisations retardées qui peuvent être enregistrées à partir d’un cathéter de potentiel d’action monophasique sur le site d’origine de la tachycardie, mais ne peuvent pas être enregistrées à partir de zones éloignées de la tachycardie ; (4) l’isoprotérénol n’est généralement pas nécessaire pour induire une tachycardie ; et (5) le dipyridamole, le propranolol, le vérapamil, l’édrophonium, les manœuvres de Valsalva et la pression du sinus carotidien mettent fin à la tachycardie.
L’AT attribuée à la microréentrée est caractérisée par les éléments suivants : (1) l’AT a été initiée et terminée de manière reproductible par la stimulation auriculaire et les extrastimuli, (2) les post-dépolarisations retardées n’ont pas été trouvées sur les enregistrements de cathéter de potentiel d’action monophasique, (3) la stimulation pendant la tachycardie a rempli les critères d’entraînement manifeste et caché, et (4) l’intervalle entre le battement prématuré initiateur et le premier battement de la tachycardie étaient inversement liés.
Les effets de l’adénosine sur l’AT ont été largement étudiés par plusieurs groupes,9,10 et ces études sont détaillées dans l’édition précédente de ce manuel. Chiale et ses collaborateurs ont décrit le comportement et les réponses pharmacologiques d’un groupe d’arythmies auriculaires focales, répétitives, uniformes et liées à la fréquence, qui étaient très sensibles à la lidocaïne intraveineuse.11,12 Ces arythmies semblent rares, présentent une réponse variable à l’adénosine et au vérapamil intraveineux et ne sont ni induites ni interrompues de façon constante par une stimulation auriculaire prématurée programmée, ce qui suggère un mécanisme non réentrant. Ces auteurs ont émis l’hypothèse que les post-dépolarisations retardées pourraient jouer un rôle dans ces AT.
Les études qui tentent de catégoriser les mécanismes des AT focaux sur la base de leurs réponses à la stimulation et aux manœuvres pharmacologiques dans le laboratoire d’électrophysiologie clinique sont difficiles à réaliser et à interpréter car la plupart ont inclus des populations petites et hétérogènes et des patients présentant une variété d’AT et ont fourni des résultats discordants. De plus, il existe une réticence à administrer des agents pharamacolgiques, ce qui peut rendre l’induction de la tachycardie et l’ablation plus difficiles. Ainsi, étant donné le manque de critères définitifs pour identifier les mécanismes de l’AT focale dans le laboratoire d’électrophysiologie, ces études restent largement descriptives et sont rarement réalisées aujourd’hui. Ainsi, les interventions pharmacologiques ne sont peut-être pas un moyen fiable d’identifier le mécanisme de l’AT et sont largement tombées en désuétude.
Compliquant encore la classification mécaniste appropriée des AT focaux, la stimulation programmée peut initier et terminer les AT causés par une activité déclenchée et une microréentrée. L’utilisation de nouveaux cathéters multipolaires avec des électrodes rapprochées a permis de réaliser des enregistrements à très haute densité dans une petite région d’intérêt. Associées à la cartographie électro-anatomique tridimensionnelle (3D), ces techniques de cartographie par cathéter apportent un éclairage nouveau sur le rôle des mécanismes de microréentrée par rapport aux mécanismes de non-réentrée dans les TA focales. Bien que cela puisse présenter un intérêt académique, la signification clinique de l’identification des différents mécanismes de l’AT focale n’est pas claire. La distinction entre la tachycardie focale non réentrante et la microréentrée est peut-être moins importante, car les deux tachycardies peuvent être traitées par ablation focale une fois l’origine de la tachycardie identifiée. Par conséquent, le fait de connaître le mécanisme de l’AT focale ne permet pas nécessairement de prédire le succès de l’ablation ou l’absence de récidive après l’ablation.